Курсовая работа. курсовая. Введение Актуальность темы
 Скачать 204.64 Kb.
|
|
Введение Актуальность темы. В конце прошлого века, когда развивалась медицина и ветеринарная микробиология, многие ученые считали отравление паратифозными бактериями. Он также говорил, что эти патогенные микроорганизмы развиваются и выделяют токсичные вещества. Исследователи заключают, что помимо яда, отравление которого происходит только в мясе, различные токсические химические вещества и продукты животного и растительного происхождения вызывают заболевания (токсикозы), а также мясо, икра, печень, материнские клетки других рыб токсичны по своей природе. При очень интенсивном отравлении, вследствие спазма бронхов или паралича дыхательного центра, животное задыхается и умирает. При остром течении отравления наблюдается чрезмерное выделение слюны, общее недомогание, нарушение поведения животных, уменьшение глазного яблока, уменьшение ритма сердечныхосокращений, слезотечение, у животных учащенное сердцебиение, острый разрыв кишечника, пищевода, жидкий стул, дрожание мышц, периодическая сильная дрожь в виде судорог, синюшность ноздрей и ротовых раковин, затруднение дыхания животных, стресс рефлекторных ощущений. При остром отравлении скота, например, минеральными ядами, фосфамидом, хлорофосом и фталофосом, симптомы судорог, Паралии, воспаление скелетной мускулатуры, кишечные спазмы развиваются значительно быстрее, животное часто выделяет мочу, выделяется много общей влаги, нарушается сердечная деятельность. К концу ХХ века на территории Республики в сырьевых материалах и продуктах питания химикаты, используемые для защиты растений от вредителей, достигали 20-30%. В 1999 году был проведен анализ проб (проб) чая и установлено, что содержание минеральных ядов превышало концентрацию (ПДК) на 40%. Это наблюдается в г. Алматы, Южно-и Восточно-Казахстанской, Алматинской, Кызылординской и Жамбылской областях. По Алматинской области выявлено 0,41% остатков сырых и спелых продуктов минералды минеральных ядов и на 0,16% больше. В 1999 году эти показатели увеличились на 0,3%. Всемирная организация здравоохранения отмечает, что ежегодно во всем мире в результате употребления минеральных веществ отравляется от 500 000 до 2 миллионов человек, из которых 10-40 тысяч погибли [1]. 1. Основная часть 1.1.Яд и его контоминация, классификация химических веществ по токсичности О яде известно очень много. По мнению академика с. Н. Голикова, " яд" - это чужеродное химическоеосоединение, проникшее в организм, которое в результате нарушения биохимических процессов и изменения физиологических функций организма приводит к летальному исходу отослабого отравления. По мнению с. В. Аничкова, яды-это вещества, которые при воздействии на живой организм вызывают нарушение нормальной жизнедеятельности, т. е. вызывают отравление (токсический эффект) или прекращение жизнедеятельности, или смерть (летальный эффект). Но нельзя сказать, что такие и многие другие определения в полной мере отвечают комментарию о настоящем яде. Сложность определения заключается в воздействии на организм многих химических веществ природного или синтетического характера в двух видах, в зависимости от количества токсических веществ. Например: хлорид натрия является необходимым компонентом в рационе питания людей и животных, а также его присутствие в больших количествах может отравить и привести космерти. Многие лекарственные препараты в больших количествах вызывают отравления людей и животных. В качестве доказательства этого были зарегистрированы случаи отравления многих людей ацетилсалициловой кислотой (аспирином), которая продается в аптекахосША без рецепта. Нередки случаи отравления или смерти людей при введении антибиотиков в терапевтических дозах. Многие медицинские препараты, используемые в настоящее время, нарядуос лечебным воздействием на один организм или систему, могут нарушать течение физиологических процессов [2]. Было бы нечестно называть «ядов» антибиотики и другие лекарственные препараты, которыеосейчас так необходимы в медицине и ветеринарии. Нельзя такжеоскрывать негативное воздействие этих лекарственныхосредств. Все это вопрос токсикологического исследования, который следует учитывать при назначении препаратов людям и животным. Поэтому, учитывая два различных действия многих химических веществ, которые можно считать» у", не нужно прилагать усилий, чтобы дать точное определение. Еще правильнее будет говорить о токсическом воздействии элементов или веществ. Поэтому определение Парацельса уточняет: "любое вещество ядовито, их количество, делающее вещества ядовитыми". Все вещества, негативно влияющие на полезных животных и человека, делятся на группы по химическомуос ставу и уровню функциональной или материальной кумуляции, степени строй или хронической токсичности. Критерии токсических веществ. Токсичность химических веществ устанавливается по следующим критериям: ЛД / 50, ЛД / 100, ПДК, МПД (Lim ac), МДУ. ЛД / 50-это количество ядовитой смеси, которое приводит космерти 50 процентов лабораторных животных, содержащихся в одном и том же договоре; ЛД /100-100% смертельноеосодержание ядовитого вещества; ПДК-допустимая токсическая концентрация химического вещества в 1мм атм сферного воздуха; МДУ-показатель, при котором степень максимальной (максимальной) возможности яда не вызывает токсических явлений и устанавливается наиболее чувствительными токсикологическими тестами; МКЯ (Lim ac) - минимальная концентрация яда (степень порога), вызываемая первыми признаками отравления и отмечаемая одним или несколькими чувствительными токсикологическими тестами. Показатель кумуляции устанавливают при длительном попадании токсического вещества в организм. Кумуляция становится функциональной или материальной и рассчитывается по коэффициенту кумуляции. Коэффициент функциональной кумуляции устанавливаетосоотношение количества ЛД/50 при многократном пероральном введении токсического вещества и количества ЛД/50 при однократном введении [2,3]. По функциональной кумуляции яды делят на четыре группы: 1. верхняя кумуляция-коэффициент ниже 1, 2. хорошо выраженная кумуляция - коэффициент от 1 до 3, 3. средневзвешенная кумуляция - коэффициент от 3 до 5, 4. коэффициентослабо выраженной кумуляции Р выше 5. Коэффициент материальной кумуляции показываетосоотношение статочного количества яда по тканям и статочного содержания в корме, которое определяется массой мг / кг. как правило, материальный коэффициент кумуляции устанавливают по тканям, в которых наиболее часто накапливаются токсичные вещества. Например, коэффициент кумуляции хлорорганическихосоединений /МОК/ материала определяют по жировой ткани, а ртутьорганическихосоединений – по почкам[2]. В зависимости отостепени токсичности химические вещества/ пестициды / классифицируются на четыре группы: 1. ядовитые вещества с сильным действием-ЛД / 50 до 50 мг / кг 2. высокотоксичные вещества-ЛД/до 50 -200 мг / кг 3. смеси средней токсичности-ЛД/50 -200-1000 до мг / кг 4. пестициды малотоксичные-ЛД/свыше 50 1000 мг/кг Для установления степени токсичности ядовитыхосоединений используются лабораторные животные: белые мыши, белые крысы. с помощью этой классификации определяют биологическую активность химическихосоединений. Классификация ядовитых веществ в зависимости от использования на предприятии. Все химикаты у, используемые в сельском хозяйстве, в зависимости от использования и воздействия классифицируются на следующие группы: Гербициды-это химические добавки, которые уничтожают вредные растения; Дефолианты-химические вещества для разгрузки листьев растений; Десиканты-химические вещества, высушивающие листья растений; Инсектициды-химические вещества, уничтожающие вредные песчаники; Акарициды-химические вещества, уничтожающие вредных клещей; Фунгициды-это химические вещества, которые уничтожают вредные простые грибы; Зооциды-вещества, уничтожающие грызунов; Альгициды-вещества, уничтожающие вредную растительность в водоемах; Арборициды-химические вещества, предназначенные для уничтожения нежелательных или вредных кустарниковых растений и деревьев; По химическому остроению пестициды классифицируют на фосфорорганические, хлорорганические, арбаматные, ртутьорганическиеосмеси, производные хлорфеноксиуксусной кислоты, производные мочевины, триазина, фенола, смеси, содержащиеосоли металлов, меди, фтора и др[3]. 1.2.Яд и его влияние на организм животного Яд-это органические и не орагничные вещества, способные при воздействии на живой организм нарушать нормальное культивирование, то есть отравлять. Биологическая активность ядов определяется их физико-химическими свойствами, остроением, собенностями механизма действия , путями поступления и заключением в организм, а также длительностью и фазой воздействия на организм. По мнению некоторых авторов, яд-это мера воздействия химических веществ, в результате которой при определенных обстоятельствах происходит отравление, а некоторыеосчитают яд – химическими соединениями, отличающимися высокой токсичностью, то есть способностью вызывать гибель или разрушение организма животного, если он присутствует в небольших количествах. При введении токсической дозы химических веществ в организме возникают два сновных типа ответных реакций: первый-результат прямого воздействия токсина на би структуру, который присутствует в организме и продолжает проявлять своеоспецифическое действие. Вторая-возникает параллельно с первой, т. е. вследствиеосложения различных реакций противодействия и нарушения баланса в организме процессов жизнеспособности. Действие и происхождение этих двух видов биологических реакций зависят от животного. В снове механического действия яда лежит ихосвязь с другими би структурными реакциями: гемоглобином, нуклидами, белками биологических мембран. По механизму воздействия на остроение и функцию различных биохимических компонентов внутренней среды организма яды делятся на 9 клинических групп. синдром умственной отсталости (потеря сознания, обмороки), возникающий вследствие непроизвольного воздействия яда (ФОК, спирты, опий, релаксанты и др.) На оболочку головного мозга и нарушающий кровообращение в головном мозге и кислородную недостаточность; синдром нарушения дыхания (под действием сильных кислот), когда возникает паралич дыхательной мышцы или угнетение дыхательного центра; синдром повреждения крови вследствие отравления гемолитическими ядами, ферментами гемоглобина, окисью углерода. В этот момент гемоглабин инактивируется и кислородная емкость крови снижается; синдром нарушения кровообращения при угнетении двигательного центра с судов, нарушении функции надпочечников, потере проницаемости с судов; судорожный синдром – возникает в результате воздействия яда (стрихин, ФОК, этиленгликоголь, хлорированные углеводороды) на остроение Центрального нерва или при стром падении кислородного голодания головы, при об стрении течения отравления; синдром нарушения терморегуляции возникает при его снижении (цианиды, алкаголь, бромистые вещества) или повышении (кислоты, щелочи, ФОК, окись углерода).; возникновениеосиндрома нарушения водно-электролитного баланса является следствием угнетения системы распределения и функции пищеварения, что сопровождается обезвоживанием организма, накоплением в организме животного нераскрытых продуктов обмена веществ. синдром нарушения центральной нервной системы характерен для интоксикации алкоголем, атропином, тетраэтиленовым свинцом, диэтиамидом лизергенных кислот [3,4]. Американские ученые (Грин Д., Гольдбергер Р.) делят яд на два типа по механизму воздействия. К первым относятся вещества, способные взаимодействовать со многими компонентами клеток. При этом некоторое количество молекул у расходуется на взаимодействиеос клеточными элементами. Яды второго типа взаимодействуют только с определенными компонентами клетки, то есть повреждают только определенную территорию. Такие яды при обращении к первому могут вызвать отравление в низких концентрациях. Поэтому вкус действия яда делится на несколько групп: электротропно-поваренная кислота нарушает работу кишечного тракта (соли тяжелых металлов); гемотропные, они образуют метгемоглобин (углекислый газ, хлорид натрия, нитриты); нервные рефлекторные (ботулинический) ; стеотропный-повреждает костную ткань (ртуть, фосфор, фтор); нефротропные-вызывают нарушение паренхимы почек (мышьяк, соли тяжелых металлов, фосфор, эфирные масла); дерматропные-повреждают кожный покров (йод, фосфор, растительные яды); ангиотропный - воздействует на стенки с судов (мышьяк, хлористый барит); экзиматический-изменяет активность ферментов (фосфорорганическихосоединений) [2,3,4,5]. Делится по происхождению: токсичныеосинтетические вещества (пестициды, фосфорорганические, хлорорганические, ртутные органическиеосоединения и кислоты); токсичные минеральные вещества (мышьяк, соли фосфора, фтора, бария, соли тяжелых металлов, хлорид натрия, нитрид и нитраты натрия); кормовые добавки (мочевина, аммиачные воды и фосфаты); растительные яды (гликозиды, алкалоиды, эфирные масла); биологически ядовитые вещества (ботулинус, микотоксины); Вредные вещества могут поступать в организм человека через кожу, дыхательные и пищеварительные пути. Легкие являются воротами проникновения вредных веществ, часто жирорастворимых ядов. Яды с пищей, водой и в чистом виде через кровь всасываются в слизистые оболочки полости рта, желудка, кишечника. При этом первичным фактором поступления яда в организм является их растворимость в масле и степень диссоциации. Жирорастворимые яды (гидрофильные) проникают в слизистые оболочки через сетчатые мембраны. Проникновение яда через кожу \, прямо пропорционально их растворению в липидах, но, скорость прохождения в кровь, зависит отоспособности растворяться в воде [6]. Попадание ядов в организм на уровне, превышающем защитныеоспособности сетчатки и тканей, вызывает острое отравление. Течение строго отравления длится до двухосуток. Яд, обладающий кумулятивными свойствами и поступающий в организм в небольших количествах в течение длительного времени, вызывает отравление жвачкой. Течение хронического яда длится до пяти суток. Характерными признаками отравления являются: внезапное появление и массовая гибель животных, однотипное отравление животныхос одинаковой клиникой и патанотомией, повышение температуры тела больных животных, поражение мышц организма и др. Поступившие в организм яды подвергаются различным биохимическим превращениям (биотрансформациям). Но, какоследствие, действие яда быстро распространяется на клетки организма. Часть молекул яда фиксируется белками плазмы крови и тканей и сохраняется в таком комплексе в течение длительного времени. При убое животных, подвергшихся такому отравлению, в их органах и тканях можно обнаружить вредныеосоединения [7]. Процесс биотрансформации ядов протекает в печени, желудочно-кишечном тракте, легких и почках, жировой ткани. Но самое главное-это печень, микросомальная фракция ее клеток, то есть в эндоплазматическом ретикулуме накапливается большое количество ферментов, катализирующих образование инородных тел. В снове биотрансформации токсинов лежат несколько типов химических реакций, в результате которых происходит разделение или присоединение гидроксильных, карбоксильных, ацетильных, метильных, а также атомов серы и серосодержащих групп. сновными биохимическими компонентами организма, вступающими во взаимодействиеос ядами, являются глюкороновая кислота, цистеин, глицин, серная кислота и др. Процесс биотрансформации ядов вызывает необходимые изменения в балансе биологической системы печени, желудочно-кишечного тракта. Их действие начинается на молекулярном уровне. Они ингибируют ферменты сетчатки, изменяютоструктуру молекул ДНК и РНК, белка, нарушают метоболизм в тканях, могут вызывать такие изменения, как мутации и изменения сетчатки, гибель сетчатки. Видовая в сприимчивость животных к ядам отличается друг от друга.Молодые животные более чувствительны, чем старые. Эти биологические собенности животныхоследует учитывать при диагностике отравлений.[он проходит в легких и почках, жировой ткани . Но самое главное-это печень, микросомальная фракция ее клеток, то есть в эндоплазматическом ретикулуме накапливается большое количество ферментов, катализирующих образование инородных тел. В снове биотрансформации токсинов лежат несколько типов химических реакций, в результате которых происходит разделение или присоединение гидроксильных, карбоксильных, ацетильных, метильных, а также атомов серы и серосодержащих групп. сновными биохимическими компонентами организма, вступающими во взаимодействиеос ядами, являются глюкороновая кислота, цистеин, глицин, серная кислота и др [8]. 1.3.Понятие о минеральных ядах К числу минеральных ядов относят токсичные элементы и их производные: нитраты, нитриты, мочевину и поваренную соль (натрия хлорид). Токсичные элементы включают металлы - ртуть, кадмий, свинец, медь, цинк, хром, кобальт, молибден, а также металлоиды - мышьяк, фтор, селен. стрые отравления сельскохозяйственных животных и птицы за счет токсичных элементов возникают очень редко. Чаще имеют место хронические интоксикации, которые очень трудно диагностировать, а также загрязнения через корма продуктов питания животного происхождения. с развитием металлургической промышленности, расширением рудных разработок повышается концентрация токсичных элементов в окружающей среде. В 1986 г. органами здравоохранения установлены на очень низком уровне предельно допустимые концентрации тяжелых металлов и мышьяка в продовольственном сырье и пищевых продуктах, в 1987 г. - максимально допустимые уровни (МДУ) токсичных элементов в кормах для животных и птицы [9]. Ртуть - один из наиболее токсичных элементов. Фоновоеосодержание ее в кормах находится в пределах 0,03-0,05 мг/кг. В зонах ртутных разработок, выбросов предприятий по производству хлора, натрия гидроксида, электрохимических заводов этот уровень может достигать 2-3 мг/кг и выше и быть причиной хронических интоксикаций животных, а также загрязнения ртутью продуктов животноводства. Симптомы интоксикации могут быть слабо выражены, поэтому диагноз на отравлениеоставят только по результатам лабораторного исследования кормов и патологического материала на ртуть. содержание ртути в кормахосвыше 2 мг/кг, в почках - 10 мг/кг дает снование для постановки диагноза на отравление. МДУ в кормах - 0,1 мг/кг по сырому продукту. Профилактируют отравления животных элементарной ртутью путем введения в рационосеры или натрия ти сульфата из расчета 3-5 г для овец и 5-10 г для крупного рогатого скота. Свинец. Уровень содержания его в окружающей среде постоянно возрастает за счет выбросов промышленности, автомобильного транспорта, рудных разработок. Фоновоеосодержаниеосвинца в кормах от 0,1 до 10 мг/кг, в мышечной ткани животных - от 0,001 до 0,5 мг/кг сырого вещества. Зарегистрированы случаи отравления крупного рогатого скота на пастбищах при поедании разбросанныхосвинцовых пластин отостарых аккумуляторов, при окраскеосвинцовыми белилами внутреннихостен помещений. Летальная доза свинца для молодняка крупного рогатого скота 400-600 мг/кг, для взрослых животных - 600-800 мг/кг. Симптомы: гиперсаливация, атаксия, конвульсии, диарея, слепота, тремор мышц, реже - кома. Наиболее достоверный показатель - подавление активности дегидратазы дельтааминолевулиновой кислоты. Патологоанатомическая картина нехарактерна и проявляется гастроэнтеритом с очагами некроза слизистой оболочки кишечника. свинец в сновном накапливается в костях. статки его определяют методами атомно-абсорбционной спектрометрии и колориметрии [7,8] . Медь. Отравления часто возникают у овец в зонах массового применения медьсодержащих фунгицидов и медных рудных разработок. Фоновоеосодержание меди в растительных кормах находится на уровне 4-20 мг/кг, при повышении этого уровня до 50 мг/кг возможны хронические интоксикации у овец и выше 100 мг/кг - у крупного рогатого скота. Симптомы: отмечаются желтушность слизистых оболочек, мускульная дрожь, диарея, моча красного или коричневого цвета. Посмертный диагноз ставят на сновании химико-аналитического исследования тканей. содержание меди в печени овец выше 200 мг/кг дает снование диагностировать хронический токсикоз. В зонахос повышенным содержанием в кормах меди рекомендуется вводить в рационосоединения молибдена. Молибден. В зонахос повышенным содержанием его в почве, а также применения молибденовых микроудобрений отмечаются хронические интоксикации жвачных животных, которые проявляются диареями, анемиями, повреждениями суставов. Диагностика отравлений затруднена. В сновном используют результаты определения молибдена в кормах: содержание его выше 50 мг/кг кормов в сочетании с постоянными поносами служит снованием для постановки диагноза на молибденоз. с профилактической целью при молибденозах рекомендуют вводить в корма меди сульфат в количестве 2 г на голову для крупного рогатого скота [8]. Кадмий. Фоновоеосодержание его в кормовых растениях от 0,25 до 1,3 мг/кг, однако в зоне выбросов металлургических предприятий может достигать 5 мг/кг и выше. Кадмий нарушает в организме обмен цинка, меди, кальция и фосфора, при этом имеет место потеря продуктивности животных и их в спроизводительных функций. Диагностика отравления затруднена и существляется на сновании исследования кормов на содержание этого элемента, а также цинка и меди. Установлены очень низкие допустимые уровни содержания кадмия в кормах (0,3-0,4 мг/кг) и продуктах питания (0,01-0,3 мг/кг). Фтор. При избытке фтора возможно отравление животных, которое чаще проявляется в хронической форме (флюороз): пятнистость зубной эмали, пониженный аппетит, диарея, сухость кожи и ломкость вол са. Фтор может поступать с водой, кормовыми фосфатами, белковыми кормами микробного синтеза. Отравляются жвачные животные, собенно крупный рогатый скот. свиньи и птицы более устойчивы. Максимально недействующая доза (МИД) для крупного рогатого скота с ставляет 30 мг/кг, овец и свиней - 70, кур - 150 мг/кг массы тела [8]. Мышьяк. Фоновоеосодержание его в кормахос ставляет 0,05-0,5 кг/кг. собенно высокий уровень в рыбной муке (1 мг/кг и выше). Он является антагонистом жизненно необходимых элементов селена и йода. Введение небольших доз мышьяка в корма, собенно органических его соединений, повышает рост, развитие и яйценоскость птицы. Однако млекопитающие высокочувствительны к мышьяку. Неорганическиеосоединения мышьяка в дозе 0,5 мг/кг живой массы являются субтоксическими для овец и крупного рогатого скота. Пестициды на снове мышьяка в нашей стране не применяются, однако в ветеринарной практике используется олово мышьяковокислое в борьбеос мониезиозом овец в дозах 0,022-0,027 мг/кг. Отравления мышьяком возможны при передозировке этого препарата, а также в результате загрязнения кормов в зоне рудных разработок и промышленных выбросов. При отравлениях отмечаются угнетение, потеря живой массы, поражения, кожи, поносы. Диагноз ставят на сновании данных анамнеза и результатов химического анализа. Обнаружение мышьяка в количестве 5 мг/кг и выше в содержимом желудка, печени и вол сах дает снование для постановки диагноза на отравление. МДУ мышьяка в кормах равен 0,5-1 мг/кг. Для лечения используют унитиол или тетацин кальция [8]. Селен. В растенияхосодержание его колеблется в пределах 0,01-0,05 мг/кг. Однако имеются биогеохимические провинции с недостатком селена или с повышенным его количеством. При недостатке элемента развиваются алиментарная мышечная атрофия или беломышечная болезнь, при избытке - деформация рога копыта, выпадение вол с, анемия, снижение репродуктивной способности животных, уродства. Максимально нетоксичной дозой селена является 3-5 мг/кг корма, МДУ в кормах - 0,5-1 мг/кг. Диагноз на селеноз ставят на сновании клинических показателей и результатов исследования кормов и тканей животных. Отравления селеном также возможны при передозировке натрия селенита, который применяют для профилактики беломышечной болезни у ягнят. Для профилактики селеновых токсикозов используют витамин Е, метионин, рационос повышенным содержанием белка [8]. Нитраты и нитриты. Нерациональное использование азотных минеральных удобрений может приводить к значительному накоплению в кормовых растениях нитратов, которые нередко являются причиной хронического отравления животных. Нитраты при определенных условиях (запариваниеосвеклы, замораживание и размораживание) в сстанавливаются в более токсичные нитриты, которые вызывают стрые интоксикации, чаще встречающиеся уосвиней. В наибольших количествах нитраты накапливают кормовая свекла, где уровень ихосодержания может достигать 5000-7000 мг/кг, а также рапс, кукуруза, злаковые растения для зеленой подкормки, травяная мука, сено из травы, удобряемой азотными соединениями. Максимальной нетоксической дозой нитрата калия для крупного рогатого скота является 400 мг/кг массы животного, или 4000 мг/кг корма. Однако токсичность нитратов возрастает при недостаточной обеспеченности рациона углеводами (низкоеосахаропротеиновое отношение, менее 1), концентратном типе кормления [7,8,9]. Симптомы: снижение аппетита, слабление жвачки, диурез. У дойного скота отмечается выделение нитратов с молоком в количестве 10 мг/л и более. Уосвиней признаки отравления развиваются через 1-2 ч послеоскармливания корнеплодов и проявляются угнетением, обильным слюнотечением, затрудненным дыханием, атаксией, иногда рвотой. Диагноз ставят по результатам исследования кормов, клинических признаков, определения в крови метгемоглобина. Для лечения отравлений нитритами применяют 1 %-ный раствор метиленового синего, который вводят внутривенно в дозе 10 мг/кг массы тела. МДУ нитратов в кормах для животныхос ставляет 200- 2000 мг/кг, нитритов - 5-10 мг/кг корма. Мочевину (карбамид) используют в качестве подкормки для жвачных животныхос целью в сполнения недостатка белка в рационе. Вводят в рацион мочевину постепенно, при высоком сахаропротейновом отношении (не менее 1) в дозах, не превышающих 300 мг/кг. Мочевина в более высоких дозах может вызвать отравление, связанноеос поступлением в кровь значительных количеств аммиака, образующег ся в результате расщепления карбамида под действием фермента уреазы, содержащейся в растениях и микроорганизмах. Токсичность мочевины возрастает при ограничении водопоя, концентральном типе кормления, недостатке минеральныхосолей. При стром отравлении клиника развивается через 20-30 мин после дачи мочевинной подкормки и проявляется шаткостью зада, повышенной чувствительностью кожи, мышечной дрожью, тетаническими и клоническими судорогами, обильным слюнотечением, вздутием рубца, стонами. Для лечения вводят в рубец через стенку формалин в дозе 0,3 мл на 1 кг массы тела, 0,5-1 %-ный раствор уксусной кислоты через рот. Для профилактики отравления необходимо мочевину вводить в рацион постепенно, в нарастающих дозах, обеспечивая животных водой, сбалансированным по всем стальным ингредиентам рационом [6,7,8,9]. Поваренная соль (натрий хлористый), При избытке ее возникает отравление животных, чащеосвиней и птицы. содержание поваренной соли в рационах этих видов животных не должно превышать 0,4-0,6 %, жвачных - 1 %. симптомы отравления у птицы проявляются угнетением, профузным поносом, мышечной слабостью, цианозом гребня, некоординированным движением шеи; уосвиней - отказом от корма, стремлением к поступательным движениям. свиньи держат голову кверху подобно лающей собаке, дыхание у них частое, прерывистое, икота, глотательные движения, судороги. Однако эти симптомы могут и не проявляться. Диагноз ставят на сновании симптомов интоксикации, но решающим является исследование кормов и патологического материала на натрий хлористый. содержание натрия хлористого в кормах для птиц и свиней свыше 1 %, крупного и мелкого рогатого скота - свыше 2 %, в печени у них - более 0,5 и 1 % соответственно служит снованием для постановки диагноза. Лечениеосимптоматическое при обильном водопое, При вынужденном убое мясо и субпродукты используются без ограничений [9]. |