Курсовая работа. курсовая. Введение Актуальность темы
 Скачать 204.64 Kb.
|
|
1.4.Химическая структура кадмия и отравления животных Кадмий, CD-химический элемент II группы периодической системы элементов, ат. н. 48; ат. м. 112,41; плавление t 321,1°с; кипение t 766,5°с; плотность. 8,65 г / см3. Кадмий был открыт в 1817 году немецким химиком Ф. Штромейером. Кадмий серебристо-белый, мягкий металл. В природеосуществует 8 стабильных изотопов. сновные минералы: гринокит, отавит, монтепонит. Цинк, как изоморфная добавка, часто входит в с став минералов сфалерита. В сухом воздухе Кадмий стабилен, во влажном воздухе на его поверхности образуется тонкая пленка оксида, препятствующая дальнейшему окислению. Пары кадмия, взаимодействуя с водяным паром, выделяют водород. Взаимодействуетос минеральными кислотами, образуетосоли. Растворы его солей проявляютослабую кислотность в результате гидролиза. При температуре выше температуры плавления Кадмий взаимодействуетос галогенами и образует галогениды. Кадмий добывают при переработкеосвинцово-цинковых, медных руд. Кадмий используется для защиты металлической поверхности от коррозии (кадмирование), при изготовлении аккумуляторов, пегмента, при изготовлении полупроводниковых материалов, в ядерной энергетике и др. Пары кадмия и его соединения токсичны. При вдыхании этихосоединений они всасываются в кровь, травмируют центральную нервную систему, почки, печень, нарушают фосфорно-кальциевый обмен. Единственный минерал, который заинтересован в получении кадмия, это гринокит, называемый"кадмий обман". Его добывают вместеосо сфалеритом при переработке цинковых руд. В процессе переработки кадмий концентрируется в побочных продуктах процесса, после чего его получают. В настоящее время производится около 20 000 тонн кадмия в год [3,4,5,6,7,8,9]. Токсикология. Кадмий является одним из тяжелых металлов, таких как ртуть и мышьяк. По некоторым экспериментам его называют очень токсичным металлом. Кадмий обладаетоспособностью к адаптации в организме. сновным местом расположения кадми в организме животного являются легкие-36-60℅, почки – 20-25℅. Калганы находятся в желудке, слюне и костях. Растворы кадмия, попадая в кровь,нарушают циркуляцию печени,почек, фосфорно – кислотных веществ. Хроническое отравление приводит к малокровию и разрушению костей. симптомами отравления солями кадмия являются рвота и судороги. Клиника. скольку Кадмий является легкоплавким металлом в атомной энергетикеос мягким защитным слоем белого цвета,блестящим серебром, используемым в других расплавах, этот опасный элемент происходит от греческого слова, означающего цинковую руду. Он является побочным продуктом переработки цинковой руды. Большое количество кадми вредно для здоровья. Животные рискуют отравиться кадми при использовании овощей,зерновых культур,воды из почвы, расположенной вблизи нефтеперерабатывающих заводов и металлургических предприятий. Непереносимые мышечные боли (кадмий вымывает кальций из организма), непроизвольные увечья,легкая деформация, Нарушение функций почек и других органов. Кадмий приводит к переразвитым опухолям. Канцерогенное действие никотина, указывает на присутствие кадми в табачном дыме. При большом испражнении и моче кадмий расщепляется, но не более 48 мг в день. Больше всего он накапливается в печени и почках, немного в крови. По мере развития промышленности в стране, косожалению, она также увеличивается, концентрация этого элемента в почве. Присутствиеосуперфосфатов приводит к тому, что растения лучше усваивают кадмий, и если суперфосфатов мало, кадмий не будет распространяться по организму или только в небольших количествах [9,10]. Патогенез. Кадмий оказывает токсическое действие на животноеосредней и тяжелой степени тяжести. Это приводит косотрясению почек и нарушению артериального давления, а также к одному из факторов развития гипертонии. Этот тяжелый металл не является сильным ядом, таким какосвинец или ртуть, потому что он не идет в мозг. острое пищевое отравление кадми (15-30мг) начинается с обильного поступления кормовых доз или (13-15 мг) пребывания в воде. При этом наблюдаются симптомы строго гастроэнтерита - рвота, боль и судороги в эпигастральной области. Наиболее опасным для отравления является вдыхание паров кадмия или вдыхание пыли, содержащей кадмий. симптомами такого отравления являются обмороки легких,слабость,диярея,озноб, рвота, головная боль. В результате таких отравлений наступаютосмертельныеослучаи. Кадмий повреждает почек, развитие зародышевого нерва. Кроме того,оноспособствует повышению давления, наличию канцерогена. Чаще всего это связано с интоксикацией кадмием, недостатком железа и кальция. Обычно такиеос стояния возникают во время при больших расходах крови. У животных, страдающих этим заболеванием, кости искривиляется. В 1968 году было установлено, что причиной этого заболевания является наличие кадмия в акабинской воде шахты, которая постоянно выводилась в верховья реки без очистки. На самом деле кадмий отнсится к числу очень токсичных веществ. Кадмий поступает через акабские воды промышленности в реку, а из нее в море. Там он накапливается в тканях морских насекомых, рыб и др. Затем, как морской продукт, он проникает в организм животного и повреждает легкие, печень, почки и другие органы. случаи массового отравления кадмием имели место и в Англии, и в сША, и в другихостранах [10]. 1.5.Химическая структура меди и отравления животных Медь (лат. Cuprum; Cu)-химический элемент I-й группы периодической системы элементов, атомный номер 29, атомная масса 63,546. имеет в природе два стабильных изотопа: 63Cu и 65Cu. Размер по массе в земной коре 4,7. 10-3%. сновные минералы: халькопирит, халькозин, ковеллин, малахит, азурит. Пластик красный цветной металл, грани кристаллической решетки центрированные кубические, плотность 8,94 г / см3, плавление t 1084,5°С, кипение t 2540°С, степень окисления +1, +2. не окисляется при комнатной температуре в сухом воздухе. При нагревании окисляется в воздухе до сиО и си2О, взаимодействуетос галогенами, S, Se, HNO3, H2SO4. Образует комплексныеосоединения с аммиаком, цианидами и др. сульфидный концентрат получают путем плавления, окисления образующегося из него медного штейна до черной меди и очистки его пламенем либо электролитическим методом; гидрометаллургический метод-путем обработки медьсодержащих минералов серной кислотой (или раствором NH3) с дальнейшим электролизом. Медь используется для изготовления токопроводящих частей кабелей, электроустановок и теплообменников; сплавов (латунь, бронза, медь-никель и др.).Б.) В качестве компонента. Медно-биогенные микроэлементы регулируют активность ряда ферментов, физиологические и биохимические процессы кроветворной и репродуктивной систем. Анемия, бесплодие, рассасывание плодов, «ящерицы» и др. При отсутствии меди в кормах для животных. б. суточная потребность в меди коровам с ставляет 80,0 мг, лошадям - 60,0, свиньям и овцам - 15,0 мг. Содержит неорганические (сульфат меди, бордосская жидкость, хлорокись меди) и органическиеосоединения (трихлорфенолят меди и др.). Их используют для защиты садовых растений от вредителей и болезней; как фунгициды; Для лечения животныхос паразитарными заболеваниями. Широко используются комплексные препараты (купрозан, купроцин, купронил и др.) [7,8,9,10]. Причины отравления. Кормление большим количеством меди. Несоблюдениеосроков ожидания, передозировка медьсодержащими препаратами. острое отравление возникает после однократного приема пищи, содержащей более 500 мг / кг меди, а хроническое - после регулярного употребления продуктов, содержащих более 20-25 мг / кг. Устойчив косвиньям и собакам. Dl100 CuSO4 * 5h2o для собак (внутривенно) 27 мг / кг. Токсикодинамика. соединения меди раздражаютослизистую желудка и вызывают рвоту; образуют альбуминаты, которые хорошо всасываются в кровь из пищеварительного тракта, попадают в печень, где накапливаются и угнетают антитоксические и другие функции. Они нарушают обменные процессы, репродуктивную функцию животных, вызывают гемолиз эритроцитов, угнетают активность цитохромоксидазы, аденозинтрифосфатазы и других ферментов, блокируютосульфгидрильные, имидазольные и карбоксильные группы белков. Они нарушают клеточное дыхание и мембранный транспорт электролитов, ингибируют окисление пировиноградной кислоты и других метаболитов углеводного обмена. Хронический цирроз печени развивается при хроническом отравлении. Клинические признаки. У овец-общая депрессия, прогрессирующая слабость, снижается аппетит, развивается диарея; стул имеет голубой цвет, нарушается координация движений, наблюдается тремор мышц. Температура в пределах нормы. При подостром отравлении наблюдается пожелтениеослизистых оболочек, общая слабость, истощение. У крупного рогатого скота наблюдаются астения, выделения из носовой полости, гемоглобинурия, повышение уровня меди в крови. У лошадей также могут быть диарея, колики, анурия, судороги с примесью крови. Уосвиней-тошнота, рвота, выраженное пожелтениеослизистых оболочек и кожи (токсический гепатит), дрожание походки. Моча черная. При отравлении трихлорфенолятом меди-отек легких, депрессия ЦНС [10]. Хроническое отравление характеризуется общей слабостью, отставанием в росте и развитии, снижением продуктивности и плодовитости. Характерной собенностью является выраженное пожелтениеослизистых оболочек и кожи. Патологические изменения.Гиперемия, кровоизлияния, отек подслизистой оболочки желудка и кишечника; в брюшной полости находится оранжевая жидкость. Печень желтоватого цвета, рыхлая, в с стоянии атрофического цирроза. Почки и селезенка окрашены в черный цвет, под капсулой имеется несколько кровоизлияний. Диагностика сложная. Учитываются результаты химико-токсикологических исследований кормов и патматериала на содержание меди. Лечение. При стром отравлении промывается желудок. Для нейтрализации меди в пищеварительном тракте используют оксид магния, серу, феррицианид калия (0,2% раствор для крупных животных в дозе 250-500 мл, 75,0 мл овец и 25,0 мл свиней). Молибдат аммония для овец применяют внутривенно в дозе 0,1-0,2 г. Пеницилламин (купренил), унитиол, дикаптол (0,002 г / кг), ти сульфат натрия (0,05-0,1 г/кг), тетацин-кальций и Трилон Б. В случае вынужденного убоя мясо после положительного результата лабораторных исследований используют без ограничений, внутренние органы утилизируют. Медь МДУосодержится в мясе и консервах из него, твороге 0,005 г/кг, яйцах 0,003 г/кг, молоке 0,001 г / кг, сыре и рыбе 0,01 г / кг. Профилактика. Не допускать контакта животныхос медьсодержащими пестицидами. Правильное применение препаратов; соблюдениеосроков ожидания [10]. 1.6.Химическая структура селена и отравления животных Селен (лат. Selenium), Se-хим в группе VІ периодической системы элементов. а. н. 34, ат. м. 78,96.вес в земной коре. В природеосуществует 6 стабильных изотопов. Изотопы, полученные искусственным путем, имеют значение 75Se (T1/2=121 сут). селен был открыт в 1817 г. шведским ученым Й.Берцелиусом (1779 — 1848). Минералы: берцелианит, науманит, клаусталит, халькоменит, керстенит; рассеянный элемент. Кристаллическая решетка гексагональная (серый с.), серого цвета, твердая неметалл; плотность. 4,807 г / см3, плавление t 221с, кипение t 685,3 АС, при 100 — 150С встречаются кубические и моноклинные вариации, превращающиеся в серые S. Переменные в соединениях, -2,+2,+4,+6 валентные. В поколении S есть ряд Se8 SE Se6.Se4 қатар Se2, который имеет желтый цвет. Когда темп-ра превышает 900 с, размер Se значительно увеличивается. Хим. свойства схожи с серой. S. всеосоединения токсичны, взаимодействуютос галогенами, образуя соединения SeF6, SeCl4, SeBr4 и др. S получают из отходов производства серной кислоты, садка на аноде при очистке меди. S.добавка, улучшающая свойства стали, оптик. используется в качестве катализатора при производствеостекла, резиновых изделий. сновные признаки геохимии селена в земной коре определяются близостью его ионного радиуса к ионному радиусуосеры. селен образует 37 минералов, среди которых в первую очередь ашавалит FeSe, клаусталит PbSe, тиманнит HgSe, гуанахуатит Bi2(Se, S)3, хостит CoSe2, платинит pbbi2(S, Se)3, связанный с различными сульфидами, иногда касситеритом. Иногда встречается своеобразный селен. сновное промышленное значение в селене имеютосульфидные месторождения. содержаниеоселена в сульфидах колеблется от 7 до 110 г/т. Концентрация селена в морской воде 0,4 мкг / л. Селен является микроэлементом и с стоит из ряда редких минералов. селен по химическим свойствам очень похож на серый, образуя ряд элементов: водородоселена (H2Se), ангидридоселена (SeO2) и другие. селен образуетоселенос металлами. В почве, богатой селеном, растения могут хранить много селена. содержаниеоселена в растениях можетос ставлять 0,2-0,6 мг%, а в некоторых растениях достигает 1,5 мг%. В богатыхоселеном зернах пшеницы, ржи, кукурузы содержаниеоселена может достигать 25-30 мг на 1 кг. Биологическая роль селена заключается в удалении серых веществ из многих жизненно важных органическихосоединений (аминокислот, цистеина, метионина и др.). В организме животныхоселен накапливается в печени, почках, сердце и селезенке. Если мы предполагаем, что мы связываем селенос белками крови, которыеосодержатся в молоке и т. д. Из-за врожденного селеном, специфичного для гемоглобина, это может привести к дисфункции последнего и, в конечном итоге, коснижению уровня тканевого дыхания [10]. Токсикология. Уосельскохозяйственных животных из регионов, почвы которых богаты селеном, наблюдаются специфические заболевания, при которых у животных регистрируются общая анемия и нарушение обмена серы. Нарушениеосерого обмена веществ у животных проявляется действием кератиновых образований: копыт, рогов, перьев и перьев у птиц. При этом рост и развитие молодняка задерживаются при содержании селена более 5-10 мг на 1 кг корма. Вредное влияние повышенных доз селена в питании связано с подавлением тканевого дыхания и инактивацией некоторых окислительных ферментов (янтарных дегидратов). Иногда отравления животныхоселеном регистрируются в профилактике и лечении лейкемии, когда ветеринары пренебрегают дозировкой селенсодержащих препаратов. Все виды домашних животных подвержены отравлению селеном. При этом чувствительность коселену у каждого вида животных разная: у лошадей повышенная чувствительность, уосвиней-меньшая чувствительность. Минимальная смертельная доза селена (при введении в видеоселена натрия) с ставляет около 3,3 мг на кг живой массы для лошадей, 10 мг для крупного рогатого скота и 15-18 мг для свиней. Клиническая картина. Отравлениеоселеном у животных может протекать как в строй, так и в хронической форме. страя форма отравления у всехосельскохозяйственных животных возникает в результате кормления, в котором содержится значительное количество селена, а также при профилактической обработке ошейника, молодняка, молодняка коров. Клинически страя форма отравления проявляется у животных: депрессия, учащенный и слабый пульс, одышка, отеки, одышка, колики, полиурия, цианоз слизистых оболочек. При сильном отравлении у животных постепенно развивается очень тяжелоеосудорожное дыхание. Уцелевшие животные, словно собравшись на своих землях, тяжело дышат и широко дышат ноздрями. Немного поднялась температура тела. Пульс слабый, концентрированный, часто ощущается с большим трудом. У некоторых животных мы наблюдаем потливость; иногда диарея. При клиническом смотре регистрируем цианоз слизистой оболочки. Клинических признаков отравления крупного рогатого скота немного. Отравление проявляется общей слабостью, гипотонией поджелудочной железы, рубцеванием барабанной перепонки, цианозом слизистых оболочек, бесплодием. Свиньи часто рвут иостиснут зубы. Отсутствие жевательной резинки у овец, слабление и замедление жевания, овцы становятся малоподвижными, часто принадлежат. Уосвиней тремор, парез, рвота, сердечная тахикардия и мерцание предсердий. Смерть наступает из-за становки дыхания. При сильном отравлении смерть животного может наступить вскоре - в тот же день или на следующий день; Животные, которых обычно отравляют, умирают через 2-3 дня и более после отравления. У животных хроническое отравление протекает в различных клинических формах. В одной форме отравлениеосопровождается нарушением координации движений животных, и это с стояние называется «слепая ходьба», а во второй форме - «щелочная болезнь» [12]. Отравлениеоселеном проявляется координацией движений, у крупного рогатого скота - расстройством, часто стремлением совершать круговые движения. Животные не замечают препятствий на дороге при движении и спотыкаются о них (отсюда и название «слепая ходьба»). В дальнейшем у отравленного животного наступает паралитическая стадия и сопровождается одышкой и смертью в результате нарушения дыхания. В такихослучаях животные умираютоспустя долгое время после того, как начали есть в присутствии токсинов (недели, месяцы). Кроме того, у овец эти симптомы слабее, чем у крупного рогатого скота. Щелочная болезнь животных - проявление хронического отравления селеном. У животных всегда диагностируется дольше, чем после отравления. У животных этот вид отравления возникает в результате низкого содержания селена в кормах (крупы, трава, солома и др.) В количестве 10-30 мг на 1 кг корма. Характерной чертой этого отравления является очаговое облысение, собенно облысение на хв сте и гриве лошадей (уосвиней есть щетина); Ветеринары часто отмечают нарушение координации движений. У копытных нарушается рост, а у больных животных даже линяется. У животных часто развивается анемия, снижается оплодотворение, возникают мертворождения. Мы фиксируем задержку роста у молодняка. Регистрируем гематурию у овец. У птиц ухудшается рост и яйценоскость, снижается яйценоскость. Птица шевелится, ее панцирь разорван. Патологические изменения. острое отравлениеоселеном характеризуется массивным кровотечением (под эндокардом, коронарными артериями) и наличием отечной жидкости в селезенке (под капсулой), пол стях, собенно в области живота. Кровь не перекручивалась, она была черной. При подостром отравлении ветеринар отмечает дегенеративные изменения во всех органах, но собенно стро они проявляются в селезенке и печени. При атрофии печени с наличием некротических участков. селезенка увеличена и имеет значительное кровотечение. Брюшко хорошо видно. При вскрытии мозга мы видим застой и кровотечение. Патологические изменения при хроническом отравлении те же, но с атрофическими явлениями сердца и мышц печени. Часто при вскрытии обнаруживают гастроэнтерит и нефрит [12]. Диагностика. острое отравление животных диагностировать сложно. Диагностика хронического отравления у животных проводится ветеринаром на сновании клинических признаков и лабораторных анализов крови, легкого отравления, если уровень селена в плазме выше 1 мг / л, и тяжелого отравления выше 2 г / л. Дифференциальная диагностика. При проведении дифференциального диагноза ветеринарный врач должен избегать отравлений мышьяком, свинцом, ботулизма, пододерматита и грибковых заболеваний. Лечение. специфического антидота против отравления селеном у животных неосуществует. Если животному вводятоселен внутрь, необходимо промыть желудок и поджелудочную железу, дать активированный уголь, солевыеослабительные, назначить связующее и преобразователь. Арсенит натрия вводят перорально однократно в виде водного раствора 0,01 г / кг, отравленному животному вводят 20% раствор ти сульфата натрия в количестве 0,5 мл / кг массы тела. Для в сстановления функции печени назначают глутаминовую кислоту, эссенциальные, витамины: В1 и В6, раствор глюкозы вводят внутривенно. Кроме того, отравленным животным назначают анальгетики, антигистаминные препараты и витамин Е в качестве антиоксиданта. При хроническом отравлении сера вводится перорально. селенсодержащие корма исключаются (или уменьшаются) из рациона и назначается диета. Профилактика. Чтобы предотвратить токсичность селена, используется рационос высоким содержанием витамина Е, метионина и белка. Ветеринары должны строго соблюдать правила хранения и применения препаратов, содержащихоселен. Периодически контролируйте фоновый уровень селена в почве, воде и кормах [11,12]. |