Лекции по пропедевтике внутренних болезней. Вводная лекция
 Скачать 1.44 Mb.
|
|
Течение ГБ часто осложняется гипертоническими кризами I тип (адреналовый) — развивается на фоне общего хорошего самочувствия, длится от нескольких минут до нескольких часов, характеризуется обилием вегетативных симптомов. Появляются резкая головная боль, иногда головокружение. Больные возбуждены, часто плачут, жалуются на ощущение сердцебиения и дрожь во всем теле; отмечается блеск в глазах, кожа покрыта потом; на лице, шее, груди появляются красные пятна. Часто наблюдается поллакиурия; к концу криза полиурия или обильный жидкий стул. Характерно значительное повышение ситолического артериального давления и увеличение пульсового давления. Отмечается тахикардия. Кризы характерны для начальной стадии ГБ. II тип (норадреналиновый) — кризы более тяжелые, развиваются до 4-5 дней, характерны для более поздних стадий ГБ, обусловлены гипоксией мозга; проявляются резкими головными болями, тошнотой, рвотой, ангинозными болями в области сердца; может развиться сердечная астма. Характерно повышение диастолического артериального давления. В моче обнаруживается белок. Злокачественная форма ГБ Характеризуется: АД диастолическое > 130 мм.рт.ст.; нейроретинопатия, артериолосклероз сосудов почек, нарушения мозгового кровообращения, сердечная недостаточность, резистентность к гипотензивной терапии. Диагностика ГБ Проводится методом исключения симптоматических (вторичных) артериальных гипертензий по 2-х этапной схеме: I. Этап — обязательные исследования ? Анамнез, жалобы, пальпация, перкуссия и аускультация сердца и магистральных артерий. Тщательно собранный анамнез обеспечивает важную информацию о 136 сопутствующих факторах риска, признаках органных поражений и симптоматической артериальной гипертензии. ? АД на руках и ногах ? ЭКГ, рентгенограмма легких и сердца ? Глазное дно ? УЗИ почек, ЭхоКГ ? Кровь: общий анализ, мочевина, креатинин, холестерин, триглицериды, калий, натрий, глюкоза ? Моча: общий анализ, пробы Зимницкого, Нечипоренко, суточный белок, бактериурия II. Этап: Исследование по показаниям Инструментальные исследования: R-грамма черепа и турецкого седла, суточное мониторирование ЭКГ и АД, реография сосудов мозга, сердца, конечностей, радиоизотопное исследование почек. Компьютерная томография черепа и брюшной полости, брюшная аортография, ЯМР-томография. Дифференциальная диагностика 1. Характерные особенности ГБ: 1.1 Возраст старше 40 лет 1.2 Сочетание с ИБС, избыточной массой тела 1.3 Внешняя обусловленность: переутомление, эмоциональный стресс 1.4 Длительный период неустойчивого артериального давления в начале заболевания 1.5 Наследственная отягощенность 1.6 Эффективность в начале заболевания умеренной гипотензивной, даже просто седативной терапии, отдыха 2. Основные признаки симптоматических АГ, отличающие их от ГБ: 2.1 Возраст моложе 20 и старше 60 лет 2.2 Хорошая переносимость 2.3 Стабильно высокое артериальное давление, преимущественное повышение АД диастолического 2.4 Настораживающий анамнез: нефропатия, цистит, отеки, почечная колика 2.5 “Внепрограммные” нарушения: мышечная слабость, пароксизмы повышения артериального давления, сосудистые шумы 2.6 Злокачественное течение артериальной гипертензии 2.7 Недостаточная эффективность лекарственной терапии, парадоксальная реакция на некоторые препараты Лечение ГБ Основной целью лечения артериальной гипертензии должно стать максимально переносимое пациентом снижение уровня артериального давления. Изменение образа жизни (немедикаментозное лечение) преследует четыре основные цели: ? снижение артериального давления у конкретного больного; ? cведение к минимуму медикаментозного лечения: ? снижение уровня сопутствующих факторов риска или их устранение; ? первичная профилактика артериальной гипертензии и других сердечночно- сосудистых заболеваний в популяции. Немедикаментозное лечение ? Снижение употребления соли ? Физическая активность ? Уменьшение массы тела ? Отказ от курения 137 Медикаментозное лечение Наиболее общепризнанным в настоящее время при лечении артериальной гипертензии являются пять классов гипотензивных препаратов: диуретики, бета- блокаторы, ингибиторы АПФ, антагонисты кальция, и альфа-адреноблокаторы. Другие классы препаратов используются лишь в особых случаях. Принципы: 1. Систематическое (многие годы) 2. Комплексное (несколько препаратов) 3. Сочетание с немедикаментозной терапией 4. Не следует резко снижать артериальное давление 5. Индивидуальный подход Группы гипотензивных препаратов, используемых в лечении ГБ 1. Диуретики 2. ?-адреноблокаторы 3. Ингибиторы ангиотензин превращающего фермента 4. Антагонисты кальция 5. ?-адреноболокаторы 138 ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА Термин ИБС появился в отечественной литературе в конце 50-х годов. Название болезни происходит от греческого слова ишемия (ischo — задерживать, haema — кровь). ИБС — это обусловленное расстройством коронарного кровообращения поражение миокарда, возникающее в результате нарушения равновесия между коронарным кровотоком и метаболическими потребностями сердечной мышцы. Классификация 1. Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца) 2. Стенокардия: 2.1 Стенокардия напряжения 2.1.1 Впервые возникшая стенокардия напряжения 2.1.2 Стабильная стенокардия напряжения 2.1.3. Прогрессирующая стенокардия напряжения 2.2 Особая стенокардия (спонтанная) 3. Инфаркт миокарда 3.1 Мелкоочаговый 3.2 Крупноочаговый 4. Постинфарктный кардиосклероз 5. Нарушение сердечного ритма 6. Сердечная недостаточность Функциональный класс больного при стабильной стенокардии I класс: Больной хорошо переносит обычные физические нагрузки. Приступы стенокардии возникают при нагрузках большой интенсивности. II класс: Небольшое ограничение обычной физической активности. Приступы стенокардии возникают при ходьбе по ровному месту на расстояние более 500 метров, при подъеме более чем на один этаж. III класс: Выраженное ограничение обычной физической активности. Приступы возникают при ходьбе на расстояние 100 — 500 метров, при подъеме на один этаж. IV класс: Стенокардия возникает при небольших физических нагрузках, ходьбе менее 100 метров и в покое. Этиология До конца неизвестна. Факторы риска ? Гиперхолестеринемия (N=5,17 ммоль/л) 6,6 ммоль/л и выше. ? Артериальная гипертензия — повышение АД более 140/90 мм. рт. ст. ? Курение ? Гиподинамия ? Избыточная масса тела ? Сахарный диабет ? Психо-эмоциональные нагрузки ? Неблагоприятная наследственность по сердечно-сосудистой системе Патогенез Атеросклероз коронарных артерий (у 95% больных ИБС). В формировании бляшки учавствуют все элементы сосудистой стенки. Концепция: репаративная реакция на первичное повреждение эндотелия сосудов. Спазм коронарных артерий с формированием преходящих тромбоцитарных агрегатов. Клиническая картина Стенокардия — сжатие сердца, грудная жаба — клинический синдром ИБС, проявляющийся болью за грудиной с иррадиацией в левую руку и чувством тревоги. Доминирующим признаком ИБС является боль в грудной клетке, имеющая характерные черты. Боль приступообразная, локализуется в верхней или средней части грудины или в предсердной области. По характеру боль бывает давящей, сжимающей или по типу “забитого кола”. Возникает стереотипно, постепенно нарастает и быстро прекращается после приема 139 нитроглицерина или устранения причины, ее вызывающей (прекращение физической нагрузки). Продолжительность 1-15 мин. боль часто иррадиирует в левую руку, левую лопатку и левое плечо, реже — в эписгастрий. Стенокардитической боли свойственна эмоциональная окрака — тревога и страх надвигающейся смерти. Причины возникновения боли: физическое напряжение, нервно-эмоциональное возбуждение, курение. Надежным признаком ангиозной боли является симптом “сжатого кулака”, когда больной для описания болей кладет на грудину свой кулак или ладонь. Anamnesis morbi Начало ИБС может характеризоваться появлением классической стенокардии на фоне известных факторов риска ИБС. Заболевание обычно развивается постепенно с легких болевых приступов при значительной физической нагрузке. Дальнейшее развитие болезни характеризуется постепенно прогрессирующим течением с периодами обострения и ремиссий, продолжительность которых колеблется в широких пределах, но светлые промежутки со временем начинают укорачиваться. Толерантность к физическим нагрузкам постепенно снижается. Постепенно развиваются кардиосклероз и симптомы сердечной недостаточности, появляются нарушения сердечного ритма. Anamnesis vitae Выявление факторов риска. Status praesens Объективный осмотр больного на ранних стадиях болезни не всегда подкрепляет диагноз (по образному выражению Д.Д. Плетнева, при стенокардии две реальности — боль и смерть). У части больных пожилого возраста нарушения липидного обмена подтверждаются кожными ксантомами (желтые пятна, возвышающиеся над поверхностью кожи и представляющие собой скопление клеток, содержащих холестерин). Локализация: нижние веки, внутренний угол глазной щели. На наружной поверхности локтевых суставов и пяточных сухожилий наблюдаются ксантелазмы — отложение холестерина в виде конгломератов желтого цвета. У отдельных больных обнаруживают помутнение роговичной оболочки по всей окружности — arcus sinilis (“старческая дуга”) — частый спутник холестеринового обмена. Признаком коронарного атеросклероза считают появление косо-нисходящей борозды на наружной поверхности мочки уха. Пальпация и аускультация периферических сосудов и аорты позволяет выявить ряд симптомов, указывающих на их атеросклеротическое поражение (извитость и уплотненность височных и плечевых артерий, различное наполнение и напряжение лучевых бедренных, подколенных артерий и артерий стоп, грубый систолический шум над брюшной аортой или крупными артериями шеи, верхних и нижних конечностей). При осмотре пальцев рук и ног можно выявить косвенные симптомы заболевания — мелкие полукруглые парные образования (тофусы), иногда болезненные при пальпации. В ряде случаев выявляют усиление верхушечного толчка, расширение границ сердца влево, систолический шум на верхушке сердца и акцент второго тона над аортой. Методы инструментальной диагностики ИБС 1. ЭКГ — в покое не информативна (вне болевого приступа). ЭКГ -пробы с физической нагрузкой: 1.1 Step-тест (проба Мастера) — используют две ступеньки высотой - 22,5 см. каждая. 1.2 Велоэргометрия — метод ступеньчатой физической нагрузки с использованием велотренажера и непрерывной записью ЭКГ во время физической нагрузки. 1.3 Тредмил — бегущая дорожка с меняющимся углом подъема. 1.4 Суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру. Ишемия миокарда на ЭКГ вызывает первичные нарушения реполяризации, которые проявляются изменениями конечной части желудочкого комплекса. Сегмент ST смещается книзу, имея горизонтальное направление. Зубец Т может быть сниженным, уплощенным, двухфазным, а также отрицательным. 1.5 ЧПЭС — чрезпищеводная электрокардиостимуляция сердца. 2. ЭхоКГ (сочетание ЭхоКГ и стресс-теста). 3. Радионуклеидные методы исследования. 4. Лабораторная диагностика 140 4.1 Дислипопротеидемии 4.2 Нарушение гемостаза, повышение активности тромбоцитов, нейтрофилов 5. Коронароангиография - “золотой” стандарт в диагностике ИБС. Лечение 1. Оздоровительные мероприятия, включая устранение факторов риска 2. Консервативно-медикаментозная терапия (нитраты, ?-блокаторы, антагонисты кальция). 3. Эндоваскулярные методы: внутрикоронарный тромболиз, чрескожная транслюминальная балонная дилятация коронарных артерий. 4. Хирургическое лечение: аорто-коронарное шунтирование, интракоронарная тромбэндоартериэктомия 5. Экстракорпоральные методы снижения уровня холестерина в крови: плазмаферез, гемосорбция 141 ИНФАРКТ МИОКАРДА ИМ — острая болезнь, обусловленная развитием одного или нескольких очагов ишемического некроза в сердечной мышце в связи с абсолютной недостаточностью коронарного кровотока; важнейшая клиническая форма ИБС. Клиническая картина I. Прединфарктное состояние II. Острейший период - время острой ишемии миокарда (первые 2 часа) III. Острый период - формирование очага некроза (до 10-го дня от начала заболевания) IV. Подострый период - формирование рубца (продолжается от 4 до 8 недель) V. Послеинфарктный период - адаптация миокарда к новым условиям функционирования - (постинфарктный кардиосклероз). Прединфарктное состояние Отражает ухудшение коронарного кровообращения. Проявляется изменением характера болевого приступа, их учащением, усилением, появлением стенокардии покоя, требуется дополнительный прием нитроглицерина. Продолжительность: 1день - 4 недели. На ЭКГ— отсутствие очагового поражения миокарда. Острейший и острый период ИМ Боль — наиболее яркий и постоянный симптом ИМ. Боль при ИМ отличается от таковой при стенокардии своей интенсивностью и продолжительностью — status anginosus. Боль может быть давящей, сжимающей, режущей, жгучей, разрывающей; локализуется за грудиной, иррадиирует в левое плечо, руку. Больные возбуждены, нередко испытывают страх смерти. В отличие от приступа стенокардии боль при ИМ не купируется нитроглицерином, а иногда и наркотиками. Боль при ИМ , как правило, имеет волнообразный характер: то усиливается, то ослабевает, она продолжается несколько часов и даже суток. При объективном обследовании больного отмечается бледность кожных покровов, цианоз губ, повышается потливость. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается сначала брадикардия, которая затем сменяется нормо - или тахикардией. В период болевого приступа АД кратковременно повышается, в последующие дни АД снижается. Границы сердца остаются в пределах нормы. Аускультативно на верхушке сердца I тон ослаблен. Повышение акцента II тона над легочной артерией свидетельствует о легочной гипертензии. У 30% больных отмечается ритм галопа за счет усиления физиологического III тона. У части больных выявляется систолический шум — результат дисфункции сосочковых мышц с относительной митральной недостаточночтью. Со стороны других внутренних органов при физикальном обследовании каких-либо изменений не обнаруживается. К концу 1-х суток у больных с ИМ появляется ряд симптомов, обусловленных распадом мышечных волокон сердца и всасыванием продуктов аутолиза. Это так называемый резорбционно-некротический синдром по А.В. Виноградову. Лихорадка температура повышается до 37-38 С° на 2-й, реже 3-й день ИМ и держится на этом уровне 3-7 дней. Появление температурной реакции после ангиозного приступа является важным диагностическим признаком ИМ и всегда должно настораживать врача в отношении развития свежих очаговых изменений в миокарде. Лейкоцитоз — появляется через несколько часов после развития ИМ и сохраняется 3-7 дней. Изменения СОЭ — в первые дни СОЭ нормальная, на 2-е - 3-и сутки повышается; максимальная СОЭ — на 8-й - 12-й день болезни. Характерный симптом ИМ - перекрест между числом лейкоцитов и СОЭ: в конце 1-й — начале 2-й недели болезни лейкоцитоз снижается, а СОЭ возрастает. Повышение активности ферментов крови: КФК, ЛДГ, АСТ, миоглобин. Варианты клинической картины ИМ 1. Типичная форма 2. Атипичные формы: 2.1 Астматический вариант — протекает по типу сердечной астмы 142 2.2 Абдоминальный вариант — характерны боли в верхней части живота при задне-диафрагмальной локализации ИМ и диспептические расстройства 2.3 Аритмический вариант — ИМ начинается с нарушения ритма сердца 2.4 Церебро-васкулярная форма — начало ИМ в виде обморока или инсульта ЭКГ при ИМ Из всех вспомогательных методов обследования наиболее важное место при ИМ принадлежит ЭКГ. Главным ЭКГ - признаком ИМ является появление широкого и глубокого зубца Q (признак некроза). Подъем сегмента ST вверх и формирование монофазной кривой по типу “кошачьей спинки”— признак повреждения миокарда (для ИМ характерна реципрокная депрессия ST). Отрицательный зубец Т - (может быть единственным признаком мелкоочагового ИМ) - признак ишемии миокарда. Острая стадия ИМ характеризуется: быстрым, в течение 1-2-х суток, формированием патологического зубца Q или комплекса QS, смещением сегмента ST выше изоэлектрической линии и сливающегося с ним вначале положительного, а затем отрицательного зубца Т. Через несколько дней сегмент ST начинает снижаться и приближается к изоэлектрической линии. На 2-й - 3- й неделе заболевания ST становится изоэлектрическим, отрицательный коронарный Т углубляется и становится симметрично заостренным. В подострой стадии регистрируется патологический зубец Q, отрицательный коронарный зубец Т, амплитуда которого с 20 - 25-го дня ИМ постепенно уменьшается. Сегмент ST на изолинии. Рубцовая стадия ИМ характеризуется сохранением в течение всей жизни больного патологичекого зубца Q. Локализация ИМ ? Зубец Q в III и aVF отведении — задне-диафрагмальный ИМ (нижний). ? Зубец Q в V1,V2 отведении — передний ИМ. ? Зубец Q в V3 — перегородочный ИМ ? Зубец Q в V4 — верхушечный ИМ ? Зубец Q в V5,V6 , I, II, aVL — боковой ИМ Другие методы диагностики ИМ ? Сцинтиграфия миокарда с Таллием и с Технецием ? ЭхоКГ - выявление зон акинезии миокарда Лечение ИМ 1. Экстренная госпитализация в блок интенсивной терапии. 2. Купирование болевого приступа нитроглицерином с наркотическими анальгетиками, наркоз смесью закиси азота и О2, нейролептанальгезия. 3. Антикоагулянтная терапия: гепарин, аспирин 4. Тромболитическая терапия: стептокиназа, тканевой активатор плазминогена 5. Профилактика нарушений ритма: лидокаин 6. Ограничение очага некроза: антиоксиданты, кардиометаболики 7. Коронарные средства: b-адреноблокаторы, нитраты |