Лекции по пропедевтике внутренних болезней. Вводная лекция
 Скачать 1.44 Mb.
|
|
Классификация (клинико-морфологическая) 1. Хронический персистирующий гепатит (ХПГ) 2. Хронический активный гепатит (ХАГ) 2.1 с высокой активностью; 2.2 с умеренной активностью; 2.3 с минимальной активностью; 2.4 аутоиммунный (липоидный) гепатит (ЛГ); 2.5 хронический холестатический гепатит. 3. Хронический лобулярный гепатит (“застывший острый гепатит”) 4. Неспецифический реактивный гепатит (клиника ХПГ на фоне язвенной болезни, холецистита, панкреатита, энтерита, коллагеноза и др.) Клиническая картина Проявления ХГ чрезвычайно разнообразны и зависят от фрмы ХГ, стадии процесса (обострение или ремиссия) и определяются выраженностью основных клинических синдромов: 1. Цитолитического 2. Гепатодепрессивного 3. Мезенхимально-воспалительного 4. Астено-вегетативного 5. Диспептического 6. Холестатического 7. Геморрагического 8. Синдрома гиперспленизма Хронический персистирующий гепатит Относительно доброкачественное хроническое воспалительное заболевание печени без выраженной тенденции к спонтанному прогрессированию. Клиника Ведущие синдромы: диспептический, астеновегетативный. Вне обострения ХГ жалоб нет. В период обострения жалобы на ощущение тяжести или тупые боли в правом подреберье, диспептические признаки 149 (тошнота, отрыжка, горечь во рту), астеновегетативный синдром (быстрая утомляемость, раздражительность, нарушение сна). При осмотре: иктеричность склер у 1/5 больных, пальмарная эритема, незначительная гепатомегалия (печень уплотненная с ровной поверхностью и закругленным краем), спленомегалия перкуторно у 1/4 больных. Диагностические исследования 1. Биохимические исследования крови. Изменения биохимических показателей незначительны и непостоянны 1.1 полтора-двухкратное повышение активности аминотрансфераз (цитолитический синдром). 1.2. Диспротеинемия за счет уменьшения альбуминов (гепатодепрессивный и воспалительный синдромы). 1.3 Повышение величины тимоловой пробы (воспалительный синдром). 1.4 Небольшая гипербилирубинемия или нормальные показатели общего билирубина. 2. Маркеры вирусного гепатита. 3. При УЗИ отмечается умеренная гепатомегалия, иногда небольшое увеличение селезенки. 4. Гистологическое исследование биоптатов печени: патологический процесс сосредоточен в портальных трактах, пограничная ткань не повреждена. Хронический активный гепатит Сравнительно нечастое системное воспалительное заболевание с выраженным поражением печени , значительными иммунными нарушениями и спонтанно не затихающей активностью патологического процесса в печени; часто трансформируется в цирроз печени. Клиника Ведущие синдромы: мезенхимально-воспалительный, гепатодепрессивный, цитолитический, холестатический, астено-вегетативный, диспептический, геморрагический, синдром гиперспленизма, системные проявления Жалобы: чрезвычайно характерен астеновегетативный синдром: слабость, выраженная утомляемость, снижение работоспособности, резкое похудание (на 5-10 кг.). Боли в области печени - постоянные, ноющие, весьма интенсивные, резко усиливаются после небольшой физической нагрузки. Признаки геморрагического синдрома: кровоточивость десен, носовые кровотечения, кожные геморрагии и др. Кожный зуд. Желтушный цвет кожных покровов. Лихорадка, вплоть до фебрильной. Диспептический синдром: постоянная, мучительная тошнота, усиливающаяся при приеме пищи. “Внепеченочные“ жалобы: боли в суставах и мышцах, аменорея, снижение либидо, гинекомастия. Объективное исследование Похудание, гинекомастия у мужчин, пальмарная эритема, телеангиэктизия, иктеричность склер и желтушность кожи. Кожные кровоизлияния. Значительная гепатомегалия; печень болезненная, умеренно плотная, с гладкой поверхностью, с заостренным фестончатым краем. Спленомегалия (перкуторно и пальпаторно). Системные проявления — узловатая эритема, плеврит, перикардит, геморрагический васкулит. Диагностические исследования 1. Биохимические исследования крови: 1.1 5-10-ти кратное и более повышение активности трансаминаз (цитолитический синдром) 1.2 Показатели мезенхимально-воспалительного синдрома (гипергаммаглобулинемия, повышение в крови IgA, M, G, тимоловая и сулемовая пробы) 1.3 Показатели печеночно-клеточной недостаточности — гепатодепрессии (гипоальбуминемия, снижение активности холинэстеразы). 1.4 Гипербилирубинемия 1.5 Увеличение показателей холестаза — активности ЩФ, содержания холестерина, ??-липопротеидов, желчных кислот, 5-нуклеотидазы. 2. Маркеры вирусного гепатита 3. УЗИ —увеличенная печень с заостренным краем, акустическая неоднородность печени. Спленомегалия. Начальные признаки портальной гипертензии. 4. Гистологическое исследование биоптатов печени: определяются ступенчатые, мостовидные и мультилобулярные некрозы. Воспалительные инфильтраты захватывают портальные тракты, распространяясь на дольку и между дольками; пограничная пластинка разрушена. 150 Лечение ХГ 1. Базисная терапия (при всех ХГ): 1.1 Диета №5. 1.2 Щадящий режим с ограничением физических и нервных нагрузок. 1.3 Исключение бытовых и профессиональных вредностей, солнечной инсоляции, переохлаждения. 1.4 Лечение кишечного дисбактериоза. 1.5 Дезинтоксикационная терапия: гемодез, энтеродез, витамины. 1.6 Лечение сопутствующих заболеваний. 2. Лечение ХПГ: 2.1 Базисная терапия. 2.2 Гепатопротекторы (эссенциале, карсил при обострении процесса). 2.3 Интерферон (При доказанной вирусной этиологии ХГ) 3. Лечение ХАГ: 3.1 Базисная терапия. 3.2 Иммунодепрессанты. 3.3 Глюкокортикоиды. 3.3 Гепатопротекторы. Прогноз ХПГ приводит к стабилизации процесса или выздоровлению в 90% случаев, в 10% - к ХАГ. ХАГ приводит к циррозу печени у 30-50% больных. 151 ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ ЦП — хроническое прогрессирующее диффузное заболевание печени разнообразной этиологии, характеризующееся фиброзом и перестройкой нормальной архитектоники печени, приводящей к образованию структурно аномальных узлов с клиникой признаков функциональной недостаточности гепатоцитов и портальной гипертензии. Этиология 1. Вирусный, аутоиммунный, алкогольный, лекарственный и др. формы ХАГ. 2. Обтурационные поражения крупных желчных протоков. 3. Расстройства венозного оттока из печени (застойная недостаточность кровообращения). 4. Врожденные нарушения метаболизма (гемохроматоз, гликогенозы, муковисцидоз и др.). 5. Паразитарные заболевания (эхинококкоз и др.). 6. Криптогенный ЦП, (в 20%-40% случаев причина ЦП не известна). Патогенез Цирротические изменения архитектоники печени развиваются в результате повторяющихся мелко- или крупноочаговых некрозов паренхимы и развития фиброзных септ, что, наряду с регенерацией сохранившихся гепатоцитов, приводит к образованию ложных долек, нарушению внутрипеченочного кровотока, лимфооттока и оттока желчи. Нарушение внутрипеченочного кровотока вызывает гипоксию и усиливает дистрофические изменения в печени. Классификация (клинико-морфологическая) I. Мелкоузловые портальные — алкогольный (диаметр узлов до 3мм.) II. Крупноузловые постнекротические — вирусный (диаметр узлов более 3 мм.) III. Смешанные Клиническая картина 1. Начальные проявления ЦП: 1.1 Снижение аппетита. 1.2 Астенический синдром. 1.3 Боли и ощущение тяжести в правом подреберье. 1.4 Признаки желудочной и кишечной диспепсии (тошнота, отрыжка, изжога, вздутие живота, повышенное газообразование, урчание , переливание). 1.5 Гепатомегалия — печень плотная, с неровной поверхностью и заостренным краем. 1.6 Спленомегалия 2. Лихорадка — субфебрильная, реже фебрильная 3. Признаки холестаза — желтуха, кожный зуд, меланодермия, ксантомы, геморрагические осложнения. 4. Поражение слизистых оболочек, кожи и ее придатков. Кожа бледная, ладонная эритема, ногти — “часовые стекла”, пальцы— “барабанные палочки”. Сосудистые звездочки (телеангиэктазии) подкожные петехии, “лакированный” язык. 5. Атрофия мышц плечевого пояса и ребер. 6. Изменения сердечно-сосудистой системы: частый, полный пульс, усиленный верхушечный толчок, систолический шум в области верхушки сердца, повышенное артериальное давление (увеличение ОЦК и уменьшение ОПСС). 7. Поражение органов пищеварения: 7.1 Синдром недостаточности всасывания (из-за уменьшения желчи в кишечнике). 7.2 Эрозии и язвы желудка и 12-перстной кишки (с нарушением микроциркуляции). 7.3 Хронический панкреатит. 8. Эндокринные нарушения 8.1 Гинекомастия, атрофия яичек, импотенция, аменорея, дисменорея, бесплодие или выкидыш. 8.2 Гиперальдостеронизм 8.3 Сахарный диабет 152 9. Анемический синдром (дефицит В12 , фолиевой кислоты, кровотечения). 10. Печеночная энцефалопатия вплоть до комы. 11. Потральная гипертензия (ПГ): 1. Начальные проявления (фаза компенсации): снижение аппетита, ощущение тяжести в правом подреберье и подложечной области, тошнота, метеоризм, понос, расширение вен брюшной стенки и геморроидальных вен. 2. Фаза декомпенсации ПГ: спленомегалия, гиперспленизм, асцит, “голова медузы” при реканализации пупочной и околопупочных вен, энцефалопатия. Лабораторные методы исследования По биохимическим показателям отличаются признаки мезенхимально-воспалительного и цитолитического синдромов, печеночной недостаточности: повышение уровня билирубина, уменьшение альбуминов, снижение показателей свертываемости крови, уменьшение холестерина. Анемия. УЗИ — признаки портальной гипертензии. Морфология биоптатов печени. Лечение 1. Базисная терапия. 2. Глюкокортикоиды и цитостатики. 3. Лечение портальной гипертензии — анаприлин, нитросорбид. 4. Лечение отечно-асцитического синдрома (диуретики, ингибиторы АПФ). 5. Лечение кровотечений (переливание препаратов крови). Алкогольная болезнь печени Возникает при длительном злоупотреблении алкоголем. Формы АБП (последовательно или одновременно): адаптивная гепатомегалия, жировая дистрофия печени, фиброз печени, острый и хронический гепатит, цирроз печени. Вероятность развития цирроза высока при ежедневном приеме более 60 граммов алкоголя у мужчин и более, 20 граммов алкоголя у женщин. (в 1 литре 40% водки содержится 320 граммов чистого алкоголя). Различительные признаки вирусного и алкогольного ЦП 153 ОПИСТОРХОЗ ЧЕЛОВЕКА Описторхоз - хронически протекающий гельминтоз с преимущественным поражением билиарной системы. Этиология Возбудитель описторхоза — плоский червь сосальщик - Opisthorchis felineus. Паразит имеет листовидную форму с заостренным передним концом, длина 4-13 мм, ширина 1-3,5 мм, толщина 1 мм. Размеры паразитов обратно пропорциональны числу паразитов в организме хозяина. На переднем конце тела паразита расположена ротовая присоска, на границе между первой и второй четвертями тела — брюшная присоска. Описторхисы — гермафродиты, в сутки паразит выделяет около 1000 яиц. Половозрелые описторхисы обитают во внутрипеченочных желчных ходах и протоках поджелудочной железы человека и млекопитающих, выделяя яйца в протоки. С фекалиями яйца попадают во внешнюю среду. Развитие яйца и бесполое размножение ряда поколений происходит в кишечнике промежуточного хозяина — пресноводного моллюска Bithinia inflata. В результате образуются через 2 месяца десятки тысяч хвостатых личинок — церкариев. Церкарии выходят из моллюска в воду и активно проникают в тело дополнительного хозяина — пресноводных рыб семейства карповых. В мышцах и соединительной ткани рыб личинки теряют хвост, превращаются в метацеркарии и инициируются. Метацеркарии в течение 6 недель достигают инвазионной стадии. Зрелый метацеркарий имеет вид цисты овальной формы, размером 0,24 - 0,34 мм с толстой соединительнотканной капсулой, внутри которой находится личинка, покрытая мелкими шипиками. В организм окончательного хозяина — человека и млекопитающих животных — метацеркарии попадают при поедании не обезвреженной инвазированной рыбы. Здесь происходит половое созревание метацеркариев в течение 3-4 недель. Таким образом, весь цикл развития Opisthorchis felineus занимает 4 - 4,5 месяца. Эпидемиология Наиболее крупный эпидемический очаг описторхоза находится в Западной Сибири и Восточном Казахстане и Обь-Иртышском регионе, где поражённость населения достигает очень высоких цифр. Описторхоз — природно-очаговая болезнь, широко распространенная среди диких животных, питающихся рыбой. Однако в эндемических очагах описторхоза основным источником инвазии для человека и домашних животных является сам человек. Заражение человека происходит при употреблении в пищу сырой, малосоленой и вяленой рыбы семейства карповых: язя, сибирской и европейской плотвы, леща, сазана, красноперки и др. Пораженность описторхозом связана с особенностями бытовых навыков, традиций населения эндемических очагов — употреблением в пищу термически не обработанной и не прошедшей специальной консервации рыбы. Наиболее пораженными являются коренные жители населенных пунктов, расположенных по руслу рек, где происходит наибольшее заражение воды фекалиями. Пораженность населения увеличивается по направлению к низовьям вследствие накопления инвазионного материала. В эндемических очагах инвазированность описторхисами выявляется с 1-3-х летнего возраста. Пораженность достигает максимума к 14-15 годам, оставаясь на этом уровне до возраста 50-60 лет, после чего процент инвазированных несколько снижается. Патогенез При попадании инвазированной рыбы в желудок и 12-типерстную кишку человека метацеркарии освобождаются от оболочки и по общему желчному протоку активно перемещаются во внутрипеченочные желчные ходы, где происходит половое созревание и оплодотворение паразитов. Основными патогенетическими факторами описторхоза человека являются следующие: механический, аллергический, нейрогенный, вторично-инфекционный. Патогенез острой фазы описторхоза связан с аллергическими реакциями, развивающимися в ответ на антигены личиночных стадий паразита. Отсутствие острой фазы болезни у коренных жителей очагов объясняется иммунологической толерантностью, которая носит генетический характер. В патогенезе хронической стадии описторхоза ведущую роль играют повторные заражения, на этой стадии в патогенез 154 включаются, наряду с аллергическими реакциями, механический, нейрогенный и вторично-инфекционные факторы. Клиническая картина В клинической картине описторхоза выделяют острую и хроническую стадии. Острая стадия Наблюдается у лиц, приехавших в очаг, т.е. у пришлого населения, тогда как у коренного населения болезнь имеет первично-хроническое течение без выраженной острой стадии. Необходимо отметить, что далеко не у всех лиц, приехавших в очаг, выявляется острая стадия болезни. Клиническому проявлению острой стадии способствует поступление большой дозы инвазированного материала, тогда как при заражении малыми дозами инвазия часто принимает первично-хроническое течение. Длительность инкубационного периода составляет 2-4 недели. Варианты острой стадии описторхоза: 1. Стертая форма. Характеризуется подъемом уровня эозинофилов в крови до 10-15% на фоне нормального или несколько повышенного содержания лейкоцитов без других клинических признаков инвазии. 2. Легкая форма. Характеризуется повышением температуры до 38,5°С, эозинофилией до 15-25% на фоне умеренного лейкоцитоза. Лихорадка держится 1-2 недели и практически не падает, после чего наступает латентный период, появляются боли в правом подреберье. Эозинофилия держится 1-3 месяца. 3. Среднетяжелая форма. Характеризуется высокой лихорадкой ремиттируещего типа в течение 2 недель с высыпаниями на коже экссудативного характераь и катаральными явлениями со стороны дыхательных путей. Эозинофилия крови 20-40% на фоне умеренного лейкоцитоза и умеренного повышения СОЭ. 4. Тяжелая форма: тифоподобный вариант — температура с ознобом, кожными высыпаниями, бронхиальной астмой с мигрирующими инфильтратами, болями в животе с расстройством стула. Эозинофилия 80-90% при лейкоцитозе 20-30х109/л. ? гепатохолангитический - клиника острого гепатита с желтухой гепатоспленомегалией и общей интоксикацией; ? гастроэнтероколитический - клиника эрозивно-язвенного гастродуоденита. Хроническая стадия Хронический описторхоз протекает в виде двух основных синдромов. ? Синдром холецистопатии — клиника хронического рецидивируещего холецистита с атонией желчного пузыря ? Синдром гастродуоденопатии — клиника хронического гастродуоденита с формированием эрозивно- язвенных дефектов слизистой желудка и 12-ти- перстной кишки. Возможно сочетание обоих синдромов, а также присоединение панкреатопатии. При холецистопатическом варианте болезнь имеет относительно монотонное течение с постоянным чувством тяжести, давящими болями в области правого подреберья, иррадиирующими в правую ключицу или под лопатку справа. Четкой связи с погрешностями в диете нет. Обострения провоцируют механический фактор (тряская езда, бег, физическая нагрузка), а также интеркуррентные инфекции. При гастродуоденопатическом варианте описторхоз характеризуется хроническим гастродуоденитом монотонного доброкачественного течения. У 20% больных выявляется язвенно-эрозивный гастродуоденит с локализацией язвенных поражений исключительно в двенадцатиперстной кишке. От истинной язвенной болезни он отличается угнетением кислотообразующей функции желудка, отсутствием четкой сезонности обострений, суточного ритма болей. Излечение от описторхоза в поздние сроки после заражения не приводит к ликвидации хронического гастордуоденита и не всегда предупреждает рецидивы язвообразования. Осложнения описторхоза ? Гнойный холецистит ? Холангиогепатит ? Холангиоцеллюлярный рак печени (холангиокарцинома) ? Карциноматоз желудка |