Лекции по пропедевтике внутренних болезней. Вводная лекция
 Скачать 1.44 Mb.
|
|
Параклинические исследования ЭКГ — в начальных стадиях развития порока может оставаться без изменений. В дальнейшем наблюдаются признаки гипертрофии левого предсердия и левого желудочка. В далеко зашедших случаях — признаки перегрузки правых отделов сердца. ФКГ — амплитуда 1-го тона значительно уменьшена, определяется 3-й тон у верхушки сердца. Регистрируется систолический шум. ЭхоКГ — увеличение полости левого предсердия и левого желудочка, изменение створок митрального клапана. Допплер-Эхо КГ — регистрирует струю регургитации в виде турбулентного систолического потока крови в полость левого предсердия. 117 ПОРОКИ АОРТАЛЬНОГО КЛАПАНА Стеноз устья аорты Stenosis ostii aortae — создает препятствие току крови из левого желудочка (ЛЖ) в аорту. Эпидемиология В прошлом кардиологи считали большой редкостью аортальный стеноз. Однако сегодня известно, что стеноз устья аорты наблюдается в 23% всех случаев клапанных пороков. Изолированный аортальный стеноз чаще встречается у мужчин. Средний возраст больных к моменту смерти 47 лет, т.е. этот порок не является привилегией лиц пожилого возраста. Клинико-анатомические сопоставления показали, что аортальный стеноз при жизни был диагносцирован у 1/3 больных среди всех анализируемых случаев сужения устья аорты. Этиология 1. Ревматизм 2. Атеросклероз 3. Затяжной септический эндокардит 4. Врожденная аномалия клапанного аппарата, которая бывает: 4.1 клапанная 4.2 подклапанная (субаортальная); 4.3 надклапанная Патогенез Стеноз устья аорты создает значительное препятствие на пути тока крови из ЛЖ в большой круг кровообращения лишь в том случае, если площадь аортального отверстия (в норме более 3 см2) уменьшается более чем на 75%; наступает снижение минутного объема. Снижение площади аортального отверстия даже на 80-90% совместимо с жизнью. Наличие препятствий на пути кровотока из ЛЖ в аорту вынуждает организм включать ряд компенсаторных механизмов: 1. Удлинение систолы ЛЖ: более полное опорожнение ЛЖ обеспечивается большим временем систолы ЛЖ. 2. Увеличение давления в полости ЛЖ: это обеспечивает повышение количества крови, протекающей через суженое аортальное отверстие. При этом степень подъема давления в полости ЛЖ пропорциональна степени сужения аортального отверстия. 3. Развитие выраженной гипертрофии миокарда ЛЖ вследствие удлинения систолы и подъема давления в ЛЖ. Существенного увеличения полости не наступает. Ни при каком другом пороке не развивается такой значительной гипертрофии миокарда, как при стенозе устья аорты. Из-за мощных компенсаторных возможностей левого желудочка порок длительное время протекает без расстройств кровообращения. Ослабление сократительной функции ЛЖ приводит к дилятации полости ЛЖ. Это ведет к подъему конечно-диастолического давления в ЛЖ. В последующем повышается давление в левом предсердии. Затем ретроградно повышается давление в легочных венах — возникает пассивная легочная гипертензия. Полная компенсация наблюдается в течение 20-30 лет. Клиническая картина Жалобы. В стадии компенсации жалоб нет. Больные могут выполнять значительную физическую нагрузку. При более выраженном стенозе устья аорты появляются жалобы, обусловленные отсутствием адекватного повышения минутного объема сердца во время нагрузки. Головокружение, дурнота, обмороки возникают при физической нагрузке и составляют особенность клинической картины аортального стеноза. У части больных головокружение при ходьбе проявляются иногда в своеобразной форме — в виде внезапного мимолетного пошатывания (“бросает в сторону”). В других случаях больные отмечают при нагрузке приступы резкой слабости, иногда с потемнением в глазах, заставляющие делать вынужденный отдых. Обмороки объясняются острой аноксией (ишемией), наступающей при нагрузке. Характерным для данного порока является сочетание головокружения и обмороков с приступами загрудинных болей. Боли в области сердца при стенозе устья аорты наблюдаются у 50% больных. Боли обычно носят стенокардитический характер: возникают на высоте физической нагрузки, локализуются за грудиной, иррадиируют под левую руку, непродолжительные, прекращаются в покое; сжимающие, давящие. В других 118 случаях боли длительные колющие или ноющие, без иррадиации, зависят от нервных перегрузок. В патогенезе стенокардитических болей при аортальном стенозе наиболее признана роль ишемии миокарда. Одышка в начальных стадиях порока появляется редко, возникает рефлекторно вследствие нарушения мозгового кровообращения. В дальнейшем при снижении сократительной функции миокарда ЛЖ могут появляться приступы сердечной астмы. Таким образом, одышка характерна для поздней стадии аортального стеноза. Сердцебиение отмечается у 1/3 больных с аортальным стенозом. У больных может отмечаться также повышенная утомляемость, обусловленная отсутствием адекватного возрастания минутного объема сердца при физической нагрузке. При появлении застойных явлений в большом круге больные жалуются на отеки, тяжесть и боли в области правого подреберья. Объективное исследование Осмотр. Больные чаще имеют нормостеническую конституцию. Врожденный аортальный стеноз обычно не накладывает отпечатка на физическое развитие. В целом внешний вид больных обычно без особенностей. При выраженном стенозе устья аорты может наблюдаться бледность кожных покровов, зависящая от спазма сосудов кожи, что является реакцией на малый сердечный выброс крови. Сердечная недостаточность с развитием застойных явлений в малом круге обуславливает появление акроцианоза. Осмотр и пальпация области сердца - при умеренном стенозе патологии не обнаруживается. При выраженном аортальном стенозе наблюдается усиленный верхушечный толчок, а также патологическая пульсация в области сердца — сердечный толчок. В периоде компенсации верхушечный толчок ограничен и почти не смещен. При развитии сердечной недостаточности верхушечный толчок увеличивается по площади и смещается вниз (в VI межреберье) и влево (до передней подмышечной линии) из-за развития дилятации ЛЖ в этой стадии порока. Пальпация области сердца во II межреберье справа от грудины и в точке Боткина-Эрба выявляет систолическое дрожание. Для этого больной должен лечь и задержать дыхание в фазе выдоха. В этих условиях кровоток через аорту усиливается. Систолическое дрожание пальпируется также в яремной, надключичной ямках, по ходу сонных артерий. Причина — кровоток через суженое аортальное отверстие. Перкуссия. В период компенсации границы относительной сердечной тупости не увеличены, т.к. гипертрофия миокарда ЛЖ концентрическая. В период декомпенсации и дилятации ЛЖ левая граница смещается кнаружи. При выраженном постстенотическом расширении восходящей части дуги аорты отмечается расширение тупости сосудистого пучка. Аускультация наиболее информативна. I тон обычно сохранен или несколько ослаблен из-за удлинения систолы ЛЖ. У части больных определяется так называемый систолический щелчок — щелчок или раздвоение I тона, что связано с раскрытием склерозированных аортальных створок. II тон — ослаблен или не определяется из-за ослабления аортального компонента II тона. Систолический шум — грубый, интенсивный. Эпицентр шума: 2-е межреберье справа от грудины, точка Боткина. Шум проводится в яремную и надключичные ямки, сонные артерии. Шум лучше выслушивается в положении больного лежа на спине в фазе выдоха. Иногда шум распространяется на верхушку сердца. Причина шума — затрудненное прохождение крови через суженное отверстие аортального клапана. Шум при аортальном стенозе имеет характерный тембр — скребущий, режущий, пилящий, вибрирующий, дующий. Шум занимает всю систолу и имеет графическую характеристику — ромбовидный. Пульс: при значительном стенозе пульс малой амплитуды, медленно нарастает, и также медленно снижается. Частота пульса уменьшена. Артериальное давление: в случае резкого сужения устья аорты АД систолическое снижено до 90-100 мм.рт.ст., артериальное давление диастолическое несколько повышено. Параклинические исследования Рентгенография сердца: в период компенсации размеры сердца не изменены. При декомпенсации расширяется ЛЖ, затем ЛП и потом ПЖ. Изменения со стороны аорты заключаются в постепенном расширении восходящего отдела аорты. ЭКГ: при незначительно выраженном стенозе ЭКГ в пределах нормы. При выраженном стенозе появляются ЭКГ-признаки гипертрофии ЛЖ, а в последующем — гипертрофии 119 ПЖ. ФоноКГ: объективирует ослабление или исчезновение II тона, ромбовидный систолический шум. ЭхоКГ: выявляет изменение клапанного аппарата, стенок и полостей сердца. Допплер ЭхоКГ-значительное увеличение скорости трансаортального кровотока. Недостаточность аортального клапана Insufficientia valvulae aortae — состояние, при котором створки полулунного клапана не закрываются полностью и во время диастолы происходит обратный ток крови из аорты в полость левого желудочка. Эпидемиология Недостаточность аортального клапана — второй по частоте порок сердца после митрального. У мужчин встречается в 10 раз чаще, чем у женщин. Среди всех пороков сердца изолированная недостаточность клапана аорты составляет 14%. Этиология 1. Ревматизм (на его долю приходится около 80% всех случаев аортальной недостаточности). 2. Затяжной септический эндокардит. 3. Сифилис 4. Диффузные заболевания соединительной ткани. 5. Атеросклероз с одновременным вовлечением в патологический процесс стенки аорты. 6. Тупая травма грудной клетки (отрыв створки аортального клапана). 7. Врожденная патология Патогенез Нарушение гемодинамики объясняется значительным обратным током крови из аорты в ЛЖ в период его диастолы в результате неполного смыкания створок клапана аорты. Установлено, что в ЛЖ может возвращаться от 5 до 50% и более систолического объема крови. Обратный ток крови в ЛЖ вызывает его расширение, степень которого пропорциональна объему возвращающейся крови. Для сохранения нормальной гемодинамики необходимо повышение объема систолы ЛЖ пропорционально объему крови, возвращающейся в диастолу в ЛЖ. Левый желудочек гипертрофируется незначительно. Происходит дилятация ЛЖ, при этом сохраняется сократительная функция миокарда ЛЖ. Такая дилятация называется адаптационной, тоногенной, первичной (в отличие от вторичной миогенной, развивающейся при снижении сократительной способности миокарда). Таким образом, первый механизм компенсации недостаточности аортального клапана — адаптационная дилятация. Другие компенсаторные механизмы: укорочение фазы изометрического сокращения и удлинение фазы изгнания (облегчает изгнание крови из ЛЖ); снижение сопротивления сосудов на периферии, повышение ЧСС (тахикардия) обуславливает укорочение диастолы, в результате чего меньшее количество крови возвращается из аорты в ЛЖ. В дальнейшем декомпенсация порока ведет к повышению диастолического давления в ЛЖ, в связи с чем возникает перегрузка ЛП, оно гипертрофируется и делятируется. Далее развивается застой в системе малого круга кровообращения — пассивная легочная гипертензия. Это приводит к гиперфункции и гипертрофии ПЖ. В терминальных стадиях порока возможно появление правожелудочковой недостаточности. Клиническая картина Порок аортального клапана в течение многих лет (20-40) может быть компенсирован усиленной функцией ЛЖ и больные не предъявляют никаких жалоб. При отсутствии осложнений порока пациенты могут вести активный образ жизни и даже выполнять работу, связанную со значительной физической нагрузкой. Иногда такие больные являются хорошими спортсменами. Поэтому в некоторых случаях порок выявляют при случайных обследованиях. Жалобы. Сильные толчки сердца, особенно в положении больного на левом боку при напряжении. Отмечаются проявления повышенной пульсации периферических артериальных сосудов, например, неприятное “трепетание” в горле вследствие сосудистой пульсации язычка; головокружение и склонность к потере сознания при резкой перемене положения туловища (например, при быстром переходе в вертикальное положение или при сгибании), что является результатом относительной ишемии мозга. Реже больных беспокоят головные боли пульсирующего характера, шум в ушах, расстройство зрения. Могут отмечаться быстрая утомляемость, беспокойный сон с кошмарными сновидениями. Боли в области сердца по типу 120 стенокардии. Одышка при физической нагрузке не характерна для компенсированного аортального порока. Ее появление является первым признаком недостаточности левого желудочка. При декомпенсации порока одышка появляется в положении лежа, возникают; короткие приступы удушья в ночное время. Данные симптомы — очень тревожный сигнал, требующий ограничения физической активности больных и проведение активного лечения. Объективное исследование Осмотр. При умеренной аортальной недостаточности внешний вид больного без особенностей. При выраженной аортальной недостаточности наблюдаются симптомы, связанные с резким колебанием давления в аорте и всей аортальной системе. Бледность кожных покровов зависит от быстрого оттока крови из мелких артериол. Симптом Мюссе — сотрясение головы синхронно с пульсом сонных артерии. Пульсация зрачков. “Пляска каротид” — пульсация сонных артерий. Пульсация подключичных артерий. Пульсация в яремной ямке, пульсация, височных, плечевых артерий, капиллярный пульс — синхронные с пульсом изменения интенсивности окраски ноктевого ложа и пятна на коже путем трения. (В действительности пульсируют не капилляры, а артериолы). Осмотр и пальпация области сердца. При выраженном клапанном дефекте появляются усиленный и разлитой верхушечный толчок и колебания всей локтевой половины грудной клетки - сердечный толчок. Верхушечный толчок спускается в VI межреберье и смещается влево к средней линии из-за резкой дилятации левого желудочка. Кроме того, отмечается втяжение и выбухание межреберных промежутков, примыкающих к области верхушечного толчка из-за присасывающего действия ЛЖ во время систолы. Пальпаторно в эпигастральной области отмечается. Перкуссия. Относительная тупость сердца значительно смещается влево из-за дилятации ЛЖ. Увеличивается поперечник тупости сосудистого пучка из-за расширения восходящей части аорты. В терминальных стадиях смещается вправо правая граница сердца за счет расширения ПП. Аускультация. Первый тон приглушен из-за отсутствия периода сомкнутых клапанов. Второй тон ослабевает или исчезает из-за сморщивания створок аортального клапана. Диастолический шум — обусловлен обратной волной из аорты в ЛЖ: возникает сразу же после II тона, постепенно уменьшаясь в своей интенсивности к концу диастолы. Шум мягкий, дующий, различной длительности. Место наилучшего выслушивания — III, IV межреберье у левого края грудины, т.е. по току крови из аорты в ЛЖ. Больной в горизонтальном положении в фазе выдоха либо в коленно-локтевое положении (слушаем точку Боткина). Шум проводится вдоль левого края грудины к верхушке. Шум Флинта — пресистолический шум на верхушке из-за относительной недостаточности митрального клапана (струя обратного тока крови в диастолу оттесняет переднюю створку митрального клапана). На верхушке часто выслушивают III тон, связанный с быстрым растяжением ЛЖ в диастолу. Пульс и артериальное давление. Систолическое давление повышается, диастолическое снижается. Пульс высокий, скорый. Аускультация периферических артерий (бедренная артерия): определяется двойной тон Траубе, двойной шум Дюрозье при надавливании фонендоскопом на выслушиваемую артерию, создавая тем самым условия стеноза артерии. Параклинические исследования ФоноКГ: на верхушке при выраженном пороке регистрируется III тон, на основании сердца во II межреберье справа - ослабление II тона, убывающий диастолический шум вслед за II тоном. ЭхоКГ: при этом пороке мало информативна. Наиболее полную информацию несет Доплер-ЭхоКГ — регистрируем и измеряем скорость обратного тока крови из аорты в ЛЖ в диастолу. 121 ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ Инфекционный (септический) эндокардит – это бактериальная инфекция клапанов сердца или эндокарда, развившаяся в связи с наличием врожденного или приобретенного порока сердца, реже на интактных клапанах. Закономерно выявляется бактериемия. При отсутствии лечения всегда заканчивается летально. Эпидемиология Заболевание впервые описано в 1884 году А.П. Ланговым в России и в 1885 году W. Osler в Германии. В настоящее время заболевают преимущественно люди старшего возраста, чаще мужчины (в 1,5 раза чаще по сравнению с женщинами) с врожденными или приобретенными пороками сердца во время пребывания в клинике или в результате употребления наркотиков. Этиология До появления антимикробных препаратов в 90% случаев септический эндокардит был вызван зеленящим стрептококком, попадающим в область сердца в результате транзиторной бактериемии вследствие инфекционных заболеваний верхних дыхательных путей чаще всего у молодых людей с ревматическими пороками сердца. В настоящее время, как уже было сказано, болеют преимущественно люди более старшего возраста. Наряду с зеленящим стрептококком важную этиологический роль стали играть золотистый и белый стафилококки, энтерококки, грамотрицательные микроорганизмы, в том числе такие высоковирулентные, как синегнойная палочка, клебсиелла, протей, сарцина, патогенные грибы Aspargillis и Candida, бруцеллы. Этиология инфекционного эндокардита зависит от предрасполагающего состояния пациента: 1. Стоматологические манипуляции (зеленящий стрептококк) 2. Парентеральное употребление наркотиков (золотистый стафилококк; стрептококки группы А; грамотрицательные бактерии) 3. Протезирование сердечных клапанов: 3.1 До 2-х месяцев после операции (стафилококк эпидермальный; грамотрицательные бактерии; энтерококки) 3.2 Более 2-х месяцев после операции (стрептококк; дифтериеподобная бактерия; энтерококки) 4. Инфекции мочевого тракта (энтерококки; грамотрицательные бактерии) 5. Флебиты, связанные с введением катетера (золотистый стафилококк; Candida, грамотрицательные бактерии) 6. Алкоголизм (пневмококки) 7. Рак толстой кишки (Streptococcus bovis) |