Лекции по пропедевтике внутренних болезней. Вводная лекция

• Название: Вводная лекция
• Дата: 03.10.2020
• Размер: 1.44 Mb.
• Имя файла: Лекции по пропедевтике внутренних болезней.pdf
• Тип: Лекция; #140782
• страница: 18 из 27

Принципы лечения
Больные нуждаются в определенном лечебном режиме с использованием лечебной физкультуры, дыхательной гимнастики, массажа грудной клетки, позиционного дренажа. Обязательным условием эффективного лечения является избавление от вредных привычек и профессиональных вредностей. Питание должно быть высококалорийным, с достаточным содержанием белков и витаминов.
Из консервативных методов лечения существенную роль играет целенаправленная антибактериальная терапия, желательно после идентификации возбудителя. В основном же этиотропная терапия должна проводиться под контролем ее клинической эффективности. Предпочтителен внутрибронхиальный путь введения антибактериальных препаратов и антисептических средств.
Ведущем лечебным методом является активная санация бронхиального дерева (лечебные бронхоскопии): аспирация содержимого бронхов, их промывание с последующим введением в бронхи лекарственных веществ.
Санаторно-курортное лечение (особенно в климатических условиях Южного Берега Крыма) показано после предшествующей эффективной санации бронхиального дерева в фазе ремиссии болезни.
При ограниченных бронхоэктазах без выраженных дыхательных и гемодинамических нарушений показано хирургическое лечение. Резекция легкого, устраняя очаг хронической инфекции, способствует стиханию болезни вплоть до полного выздоровления больного.

105
АБСЦЕСС ЛЕГКОГО
Абсцесс легкого (abscessus pulmonis) - тяжелое неспецифическое воспалительное
заболевание легких, сопровождающееся гнойным расплавлением пневмонического
инфильтрата с образованием одной или нескольких отграниченных полостей в
результате воздействия высоковирулентной бактериальной флоры.
При попадании в легкие анаэробной инфекции развивается еще более тяжелое патологическое состояние — гангрена легкого (gangraena pulmonis), сопровождающаяся гнилостным распадом легочной ткани, не склонная к отграничению и нередко угрожающая жизни больного.
В настоящее время абсцесс и гангрена легких объединяются в группу заболеваний под общим названием
“инфекционная деструкция легких” или “деструктивные пневмониты”.
Эпидемиология
Достаточно полных данных о частоте абсцессов легких до настоящего времени нет. По данным Д.М.
Злыдникова, пневмонии осложняются формированием абсцессов легких в 2,4% случаев.
Этиология
Наиболее частыми возбудителями абсцесса легкого являются:
1. Неспорообразающие анаэробные микроорганизмы. Источник — ротовая полость. Путь заражения — аспирационный.
2. Факультативные анаэробы: клебсиелла пневмонии, протей.
3. Грамотрицательные аэробные бактерии (синегнойная палочка).
4. Золотистый гемолитический стафилококк.
5. Вирусная инфекция. Ей в основном отводят роль сопутствующего фактора, ослабляющего защитные силы организма.
6. Простейшие (амебы), грибы (актиномицеты).
Патогенез
Существуют 4 основных механизма проникновения патогенного возбудителя в дыхательные пути:
1. Наиболее важной — бронхогенный (трансбронхиальный). Продвижение микробов по воздухоносным путям при этом может осуществляться: ингаляционным (аэрогенным) путем — с потоком вдыхаемого воздуха и аспирационным — путем попадания в воздухоносные пути инфицированного содержимого из ротовой полости, носоглотки, желудочно-кишечного тракта. Играет наибольшую роль в патогенезе абсцессов легкого.
Небронхогенные абсцессы встречаются реже, носят, как правило, вторичный характер, являясь проявлением или осложнением других инфекционных процессов.
2. Гематогенный путь — проявление так называемого сепсиса с “метастазами” (септикопиемия), попадания в легочный кровоток инфицированных тромбов из венозной системы (тромбофлебиты). Для гематогенных абсцессов характерны множественность и двусторонность поражения легких.
3. Травмы грудной клетки, проникающие ранения легких.
4. Непосредственное распространение гнойно-деструктивного воспалительного процесса из соседних органов и тканей на легкие (per continuitatem) - наблюдается сравнительно реже.
Для реализации инфекционно-некротического процесса необходимо воздействие дополнительных факторов, подавляющих систему противоинфекционной защиты организма (хронический алкоголизм, облучение, тяжелые истощяющие заболевания, сахарный диабет, патология иммунной системы и др. ).
Патологический процесс начинается с массивной воспалительной инфильтрации легочной ткани. На этом этапе морфологический субстрат трудно отличить от обычной пневмонии. В дальнейшем развивается ишемия вследствие тромбоза ветвей легочной артерии в зоне патологического процесса, некроз и распад легочной ткани с формированием полости, заполненной гноем, который, обладая протеолитическими свойствами, через некоторое время прорывается в бронх, называемый “дренирующим”, и выходит наружу через дыхаткльные пути с кашлем.
Классификация
1. По этиологии:
1.1. Вызванные аэробной микрофлорой.

106 1.2. Вызванные анаэробной микрофлорой.
1.3. Вызванные смешанной микрофлорой.
1.4. Небактериальные (вызванные простейшими, грибами и др.).
2. По патогенезу:
2.1. Бронхогенные:
2.1.1. Аспирационные.
2.1.2. Постпневмонические.
2.1.3. Обтурационные.
2.2. Гематогенные.
2.3. Травматические.
2.4. Прочего генеза.
3. По локализации:
3.1. Центральные.
3.2. Периферические.
4. По распространенности:
4.1. Абсцесс единичный.
4.2. Абсцессы множественные:
4.2.1. Односторонние.
4.2.2. Двусторонние.
5. По тяжести течения:
5.1. Легкое течение.
5.2. Средней тяжести.
5.3. Тяжелое течение.
5.4. Крайне тяжелое течение.
6. По характеру течения:
6.1. Острый.
6.2. Хронический:
6.2.1. Фаза обострения.
6.2.2. Фаза ремиссии.
7. По наличию осложнений:
7.1. Неосложненный.
7.2. Осложненный:
7.2.1. Эмпиема плевры.
7.2.2. Пиопневмоторакс.
7.2.3. Легочное кровотечение.
7.2.4. Сепсис.
7.2.5. Бактериемический шок.
7.2.6. Легочно-сердечная недостаточность.
Клиника
Болеют преимущественно мужчины, как правило, среднего, трудоспособного возраста (41-50 лет).
Клиническое течение абсцесса условно подразделяется на два периода: период инфильтрации легочной ткани
(формирования абсцесса) и период вскрытия (прорыва) абсцесса с образованием полости.
Жалобы
Кашель, вначале сухой и мучительный, затем, при прорыве абсцесса, с отхождением одномоментно большого количества гнойной мокроты с неприятным запахом; высокая температура тела, озноб, боли в грудной клетке на стороне поражения, связанные с дыханием и кашлем; одышка, сердцебиение, резкая общая слабость, повышенная потливость, отсутствие аппетита.
Анамнез болезни
Начало заболевания острое, обычно связанно с факторами, ослабляющими организм или способствующими аспирации в бронхи жидкого содержимого (алкогольная интоксикация, глубокое переохлаждение организма,

107 осложнения операционного наркоза, эпилептический припадок, тяжелая черепно-мозговая травма и т.д.).
Заболевание нередко развивается на фоне хронических неспецифических заболеваний легких, тяжелой респираторной вирусной инфекции.
Анамнез жизни
Играют определенную роль любые факторы, способствующие истощению организма, ослаблению общих и местных защитных сил организма; отрицательные профессиональные факторы (запыленность, загазованность воздуха), неблагоприятные социально- бытовые факторы.
Status praesens
В первый период болезни общее состояние больного от средне- до крайне тяжелого. Кожные покровы и видимые слизистые бледно-цианотичные. Положение часто пассивное или вынужденное (на больном боку).
Температура тела повышена до 39-40°С. Число дыхательных движений до 30 в 1 мин и более; преобладает брюшной тип дыхания. Отмечается тахикардия, артериальная гипотензия. Результаты физикального обследования легких в этот период мало отличаются от таковых при массивных пневмониях: усиление голосового дрожания и укорочение перкуторного звука над областью поражения; дыхание в этой зоне в зависимости от проходимости региональных бронхов ослабленное или бронхиальное. Хрипы могут полностью отсутствовать; часто выслушивается шум трения плевры. Отмечается болезненность при пальпации межреберных промежутков в пораженной зоне (симптом Крюкова). Продолжительность этого периода обычно занимает от 3-5 до 7-10 дней.
Переход ко второму периоду заболевания определяется прорывом гнойного содержимого в дренирующий бронх и формированием полости распада в зоне воспалительного инфильтрата. Субъективно состояние больного с этого момента часто начинает улучшаться , температура тела снижается, уменьшаются симптомы интоксикации. Соответственно меняется и физикальная семиотика: перкуторный звук над зоной поражения становится тимпаническим, бронхиальное дыхание может приобретать характер амфорического (при больших полостях); появляются обильные разнокалиберные влажные хрипы. Все эти симптомы при своевременном лечении быстро угасают.
Параклинические методы исследования
Общий анализ крови: лейкоцитоз с выраженным палочкоядерным сдвигом лейкоцитарной формулы влево, ускоренная СОЭ. При тяжелом течении появляется токсическая зернистость нейтрофилов, развивается гипохромная анемия, лимфопения.
Биохимический анализ крови: гипо- и диспротеинемия со снижением уровня альбуминов и повышением ?-2 и ?- глобулинов крови; увеличение концентрации сиаловых кислот, серомукоида, гаптоглобина, фибриногена; обнаруживается С-реактивный белок.
Общий анализ мочи: могут наблюдаться умеренная альбуминурия, цилиндрурия как проявления токсического поражения почек.
Общий анализ мокроты: гнойная, при длительном стоянии разделяется на 3 слоя: гнойный, серозный и слизистый. При микроскопическом исследовании обнаруживается большое количество лейкоцитов, эластические волокна, обрывки легочной ткани, кристаллы холестерина, жирных кислот.
Микробиологическое исследование мокроты (бактериоскопия, посев на питательные среды) позволяет выявить и идентифицировать возбудителя (возбудителей), а также определить их чувствительность к антибактериальным препаратам.
Рентгенологическое исследование легких: в первый период рентгенкартина мало отличается от таковой при распространенных пневмониях; после вскрытия абсцесса и элиминации гнойного содержимого на месте инфильтрации определяется полость с толстыми стенками, нечетким наружным контуром и горизонтальным уровнем жидкости.
Течение
При благоприятном течении процесса полость очищается от гноя, спадается и облитерируется, приводя к выздоровлению больного. Исходом заболевания является формирование на месте абсцесса локального пневмосклероза.
В ряде случаев, особенно при больших размерах, полость не спадается, стенки ее подвергаются склерозированию и формируется кистоподобная полость как одна из форм выздоровления.

108
При непроходимости дренирующих бронхов гнойно-деструктивный процесс приобретает тяжелое прогрессирующее течение, распространяется на соседние участки легочной ткани с последующим прорывом в плевральную полость (эмпиема плевры, пиопневмоторакс), средостение (гнойный медиастинит), что может привести к летальному исходу.
В ряде случаев абсцесс легкого может приобретать хроническое течение с периодами обострений и более или менее длительных ремиссий.
Принципы лечения
Лечение должно осуществляться в специализированных отделениях. В его основе лежит интенсивная терапия с применением методов “малой хирургии” и эндоскопии. При неэффективности консервативного лечения показано хирургическое вмешательство (как правило, резекция легкого или пульмонэктомия).
Лечебный комплекс включает следующие основные направления:
1. Антибактериальная терапия антибиотиками широкого спектра действия в достаточно больших дозах с учетом чувствительности выявленных возбудителей.
2. Дезинтоксикационная терапия методом массивных внутривенных инфузий (одногруппная плазма, белковые кровезаменители, полиглюкин, гемодез, глюкоза и др.); гемосорбция, плазмаферез.
3. Обеспечение оптимального дренирования полости абсцесса (постуральный дренаж, лечебные бронхоскопии, микротрахеостомия, введение муколитиков, эуфиллина и др.).
4. Оксигенотерапия — при наличии признаков альтериальной гипоксемии.
5. Коррекция иммунологической реактивности организма:
5.1 Пассивная иммунотерапия: нативная и антистафилококковая плазма, антистафилококковый и противокоревой ?-глобулин, человеческий ?-глобулин и др.
5.2 Иммуномодулирующая терапия: нуклеинат натрия, левомизол, пентоксил, метилурацил, тактивин, тималин.
6. Общеукрепляющая терапия: высококалорийное питание с большим количеством белков, парентеральное введение витаминов, белковых кровезаменителей (аминокровин, альбумин, гидролизат казеина и др.).
7. Симптоматическая терапия: жаропонижающие, обезболивающие и другие средства по индивидуальным показаниям.

109
ПЛЕВРИТЫ
Плеврит (Pleuritis) - воспаление плевральных листков, проявляющееся двумя
основными клиническими вариантами: образованием на их поверхности
фибринозных наложений - сухой, фибринозный плеврит (pleuritis sicca), или
скоплением в плевральной полости экссудата -выпотной, экссудативный плеврит
(pleuritis exsudativa).
Эпидемиология
Среди стационарных больных терапевтического профиля экссудативный плеврит встречается в 5-10% случаев. В США плевральный выпот различной этиологии диагностируют ежегодно более чем у 1 млн. жителей.
Этиология
Плеврит как самостоятельное заболевание встречается редко (мезотелиома плевры, туберкулезный плеврит без поражения легочной ткани); как правило, он служит проявлением или осложнением других заболеваний
(массивная пневмония, гнойные заболевания легких, легочный туберкулез, злокачественные новообразования органов грудной клетки, ревматизм и другие системные заболевания соединительной ткани, травма грудной клетки, постинфарктный синдром Дресслера и др.).
Патогенез
Определяется следующими ведущими механизмами, варьирующими в зависимости от этиологии плеврита:
1. Непосредственным воздействием на плевральные листки инфе-кционных возбудителей, проникающих контактным, гематогенным, лимфогенным путем, а также прямым инфицированием плевры при нарушении целостности плевральной полости (травмы, ранения, операции).
2. Повышением проницаемости кровеносных и лимфатических сосудов, расстройствами циркуляции лимфы.
3. Нарушениями в системе иммунитета, развитием общих и местных аллергических реакций.
Классификация.
1. По этиологии:
1.1. Инфекционные (с указанием возбудителя).
1.2.Неинфекционные (с указанием основного заболевания).
1.3. Идиопатический (неизвестной этиологии).
2. По характеру экссудата:
2.1. Фибринозный.
2.2. Серозный.
2.3. Серозно-фибринозный.
2.4. Гнойный.
2.5. Гнилостный.
2.6. Геморрагический.
2.7. Эозинофильный.
2.8. Холестериновый.
2.9. Хилезный.
3. По течению:
3.1. Острый.
3.2. Подострый.
3.3. Хронический .
4. По локализации выпота:
4.1. Диффузный.
4.2. Осумкованный:
4.2.1. Верхушечный (апикальный).
4.2.2. Пристеночный (паракостальный).
4.2.3. Костодиафрагмальный.
4.2.4. Диафрагмальный (базальный).

110 4.2.5. Парамедиастинальный.
4.2.6. Междолевой (интерлобарный).
Клиника
Жалобы
Боли в грудной клетке на стороне поражения, усиливающиеся при дыхании и кашле; одышка различной степени выраженности, повышение температуры тела, общая слабость, повышенная потливость.
Анамнез болезни
Определяется связью плеврита с основным заболеванием. Играют роль давность первичной патологии, особенности ее течения, проводившиеся лечебные мероприятия и т.д.
Анамнез жизни. Имеет значение длительный контакт с больными туберкулезом; онкологический, аллергологический анамнез, а также перенесенные в прошлом травмы и операции на органах грудной клетки.
Status praesens
При сухом плеврите:
Клиническая картина определяется тяжестью основного заболевания. Из специфических симптомов характерны лишь ограничение дыхательной подвижности легких на стороне поражения, болезненность при пальпации межреберных промежутков и появление шума трения плевры над зоной поражения.
Рентгенологически сухой плеврит не распознается.
При экссудативном плеврите:
Осмотр. Степень тяжести больного определяется объемом и характером плеврального выпота. При массивных или гнойных экссудатах отмечается выраженная одышка в покое, цианоз, тахикардия, высокая лихорадка с ознобами. Выявляется асимметрия грудной клетки, отставание пораженной половины грудной клетки в акте дыхания.
Физические методы исследования позволяют обнаружить выпот в плевральной полости, если его количество превышает 500 мл.
Пальпация. Резкое ослабление “голосового дрожания” на стороне поражения. Также может отмечаться болезненность при пальпации межреберных промежутков над зоной поражения.
Перкуссия. Выявляется выраженное укорочение перкуторного звука над плевральным выпотом (вплоть до
“бедренной тупости”). Верхняя граница притупления имеет характерный дугообразный вид (мениск) с выпуклостью книзу (линия Эллиса-Дамуазо-Соколова). Резкое ограничение подвижности нижнего края пораженного легкого.
Аускультация. Отмечается резкое ослабление дыхания над зоной поражения. При большом количестве выпота дыхательные шумы в нижних отделах легких не проводятся совсем, а в верхних в связи с коллабированием легкого дыхание может приобретать бронхиальный оттенок.
Параклинические методы исследования
Лабораторные данные
Общий анализ крови: лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг влево, увеличенная СОЭ.
Биохимический анализ крови: повышение содержания альфа-2- и гамма- глобулинов, сиаловых кислот, серомукоида, гаптоглобина, фибриногена.
Инструментальные исследования
Рентгенологическое исследование органов грудной клетки выявляет интенсивное однородное затемнение с косой верхней границей; смещение органов средостения в здоровую сторону. В сомнительных случаях проводится ультразвуковое исследование, позволяющее обнаружить наличие жидкости в плевральной полости.
По показаниям производится плевральная пункция с последующим диагностическим исследованием полученного содержимого.