Лекции по пропедевтике внутренних болезней. Вводная лекция
 Скачать 1.44 Mb.
|
|
Осмотр При осмотре больного могут быть выявлены различные варианты нарушения сознания. Нарушения сознания возможны и в начале развития нефропатии. Так, при остром гломерулонефрите и нефропатии беременных могут наблюдаться возбуждение, кратковременные судорожные припадки с прикусыванием языка, нарушения зрения — так называемая почечная эклампсия, связанная с гипертоническим синдромом, гиперволемией и отеком мозга. Энцефалопатия сопровождает синдром Мошковича. Тяжелый нефротический 79 синдром может осложниться коллапсом с потерей сознания - нефротическим кризом, обусловленным резкой гиповолемией. Тяжелый коллапс, нередко с явлениями острой почечной недостаточности, развивающейся на фоне потрясающего озноба и лихорадки гектического типа — так называемый бактериемический (эндотоксический) шок, осложняет обструктивный пиелонефрит при антибактериальной терапии. У больных с терминальной почечной недостаточностью развивается уремическая кома, сопровождающаяся запахом аммиака изо рта и “большим” шумным дыханием Куссмауля. У больных с хронической почечной недостаточностью, находящихся на программном гемодиализе, иногда возникают психозы, при длительном лечении может развиться своеобразная деменция. Отеки — важный признак заболевания почек: от пастозности лица, стоп до анасарки с полостными выпотами. Дифференцировать почечные отеки следует с сердечными, гипопротеинемическими. Значительная задержка жидкости может наблюдаться в отсутствие явных отеков; для выявления “скрытых” отеков важны контроль за массой тела и сопоставление ее с диурезом и количеством выпитой жидкости, проведение волдырной пробы Олдрича (рассасывание внутрикожно введеного изотонического раствора хлорида натрия быстрее чем за 40-60 мин.). Эта проба важна и при динамическом наблюдении за больным с почечными отеками, получающим кортикостероиды, когда увеличение массы тела может быть связано с гиперкортицизмом, а не с задержкой жидкости. Характерна бледность кожных покровов, развивающаяся в ранней стадии нефропатии в отсутствие анемии, связанная с отеком подкожной клетчатки и спазмом мелких сосудов кожи. Сочетание отеков с бледностью и сухостью кожных покровов особенно свойственно нефротическому синдрому. Анемическая бледность, сухость и легкий желтушный оттек (прокрашивание задерживающимися урохромами) кожных покровов отмечаются у больных с выраженной хронической почечной недостаточностью. При нефротическом варианте нефрита может появляться болезненная мигрирующая рожеподобная эритема. Для больных гломерулонефритом с синдромом диссеминированной внутрисосудистой коагуляции и особенно уремией характерно обилие кожных кровоподтеков и синяков в сочетании с повышенной кровоточивостью слизистых оболочек. Другие поражения кожи (фотодерматиты, дерматиты, васкулиты, алопеция, койлонихия) встречаются чаще при системных заболеваниях. Суставной синдром наблюдается при системных гломерулонефритах; первичном амилоидозе, паранео- пластическом поражении почек, подагре, которой свойственно поражение мелких суставов и наличие тофусов. При осмотре больного необходимо обращать внимание на характерные для генетических нефропатий стигмы дисэмбриогенеза: высокое небо, аномалии костной системы (поли- и синдактилия, дисплазия коленной чашечки и ногтей), заячья губа, волчья пасть, нарушения слуха и зрения. Артериальное давление необходимо измерять на обеих руках (в положении лежа и стоя). У больных с высокой гипертонией обязательна аускультация живота. Систолический шум в эпигастральной области, в области пупка, в сочетании с асимметрией артериального давления на конечностях - важный признак стеноза почечной артерии. Осмотр области почек При осмотре почечной области в ней могут наблюдаться выпячивания, связанные с гигантскими опухолями почек. Если выпячивание вызвано скоплением гноя (при паранефрите), то к нему присоединяются отечность и покраснение кожи. Если в области проекции почек имеется выраженная болезненность, то больные принимают вынужденное положение, сгибая туловище в больную сторону и поджимая соответственно ногу, таким образом достигается ослабление напряжения в этой области и уменьшение боли. Осмотр области мочевого пузыря В случае сильного переполнения и перерастяжения мочевого пузыря мочой, можно видеть более или менее значительное увеличение нижней части живота в форме продолговатой округлой опухоли, напоминающей беременную матку. 80 ОСНОВНЫЕ СИНДРОМЫ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПОЧЕК Мочевой синдром Включает изменения мочеотделения (полиурия, олигурия, анурия, поллакиурия, дизурия, никтурия), которые мы рассмотрели, анализируя жалобы больных с патологией мочевыделительной системы, и изменения мочи при заболевании почек и мочевыводящих путей. Изменения мочи при заболеваниях почек и мочевыводящих путей Общие свойства мочи. Свежевыпущенная моча в норме прозрачна, соломенно-желтого цвета (за счет дрохромов). Окраска мочи может меняться при содержании в ней крови, гемоглобина, лекарственных веществ. Помутнение мочи может быть следствием высокого содержания лейкоцитов, а также бактерий, солей. Реакция мочи в норме кислая, однако может колебаться в зависимости от характера питания, приема лекарственных препаратов и других факторов. Существенного диагностического значения не имеет. Протеинурия — выделение с мочой белка в количестве превышающем нормальные значения (более 50 мг/сут.) — самый частый признак поражения почек. Выделение с мочой белка в количестве 30-50 мг/сут считается физиологической нормой для взрослого человека. При патологии почек в зависимости от содержания определенных белков в моче выделяют селективную и неселективную протеинурию. Селективная протеинурия представлена белками с низкой молекулярной массой не выше 65 000 (в основном альбумином) в моче. Неселективная протеинурия представлена средне- и крупно-молекулярными белками (?2- макроглобулины, ?-липопротеиды, глобулины) Варианты протеинурий: 1. При патологии почек протеинурия чаще всего связана с повышенной фильтрацией плазменных белков через клубочковые капилляры - так называемая клубочковая (гломерулярная) протеинурия. Встречается при гломерулонефрите. 2. Реже встречается канальцевая протеинурия - связана с наспособностью проксимальных канальцев реабсорбировать плазменные низкомолекулярные белки, профильтрированные в нормальных клубочках. Количество выделяемого белка редко превышает 2 гр/сут, белок представлен альбумином (селективная протеинурия). Встречается при пиелонефрите, врожденных тубулопатиях. 3. Протеинурия “переполнения” - развивается при повышенном образовании плазменных низкомолекулярных белков, которые фильтруются нормальными клубочками в количестве, превышающем способность канальцев к реабсорбции. Таков механизм протеинурии при миеломной болезни (протеинурия Бенс - Джонса). 4. Функиональная протеинурия. Патогенез точно не установлен. К ней относятся: ортостатическая протеинурия, протеинурия напряжения, лихорадочная протеинурия, идиопатическая преходящая протеинурия Гематурия — частый, нередко первый признак болезней почек и мочевыводящих путей. По интенсивности различают макро- и микрогематурию. Микрогематурия выявляется лишь при микроскопии мочевого осадка (более 2000 эритроцитов в 1 мл мочи). При обильной гематурии цвет мочи изменяется до характерного вида “мясных помоев”. По клиническим особенностям выделяют гематурию рецидивирующую и стойкую, болевую и безболевую. При нефропатиях гематурия стойкая, двусторонняя, безболевая, чаще сочетается с протенурией, цилиндрурией, лейкоцитурией. Патогенез почечной гематурии до конца не ясен. Почечная гематурия наблюдается при остром и хроническом гломерулонефрите. Необходимо помнить, что при обнаружении гематурии в первую очередь следует исключить урологические заболевания. Лейкоцитурия — повышение в моче количество лейкоцитов (более 4000 лейкоцитов в 1 мл.). Характерно для острого и хронического пиелонефрита Цилиндрурия — связана с осаждением белка в просвете канальцев. Различают: белковые (гиалиновые и восковидные), клеточные Гипертонический синдром Почки играют ключевую роль в регуляции АД. Большинство болезней почек сопровождается гипертоническим синдромом. Механизмы повышения АД при заболеваниях почек: задержка натрия и воды, активация прессорной системы (ренин-ангиотензин-альдостероновой системы), снижение функции депрес- сорной системы 81 У большей части больных повышение артериального давления протекает бессимптомно. Однако у части больных встречаются жалобы на головную боль, боль в области сердца, ухудшение зрения, одышку. Злокачественный гипертонический синдром характеризуется особенно высоким и стойким диастолическим давлением (выше 130 -140 мм рт.ст.), резким снижением зрения вплоть до слепоты, сердечной недостаточностью и энцефалопатией. Развитие гипертонического синдрома значительно ухудшает прогноз нефрита. Нефротический синдром Одно из характерных проявлений острого и хронического заболеваний почек. Клинически нефротический синдром характеризуется высокой протеинурией (3,5 гр/сут и более), нарушением белкового, липидного и водно-солевого обмена с гипопротеинемией, диспротеинемией, гиперлипидемией и массивными отеками вплоть до анасарки. Нефротический синдром служит истинным проявлением почечной патологии. В основе нефротического синдрома лежат два типа почечных изменений — амилоидоз или гломерулярные поражения. Патогенез нефротического синдрома до конца не ясен. Почечная недостаточность Острая почечная недостаточность синдром, характеризующийся внезапно развивающимися азотемией, изменениями водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния. Эти изменения являются результатом острого тяжелого поражения почечного кровотока, клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции, обычно возникающего одновременно. Этиология острой почечной недостаточности: шоковая почка (травмы, бактериемический шок, кардиогенный шок и др.), токсическая почка (действие нефротропных ядов), сосудистая обструкция, острая обструкция мочевых путей Выделяют 4 периода острой почечной недостаточности: ? период начального действия этиологического фактора, ? олигоанурический период, ? период восстановления диуреза, ? выздоровление. В первом периоде преобладают симптомы того состояния, которое приводит к острой почечной недостаточности. Второй период — период резкого уменьшения или прекращения диуреза. Нарастает азотемия, появляются тошнота, рвота, коматозное состояние, из-за задержки натрия и воды развивается внеклеточная гипергидратация, которая проявляется увеличением массы тела, полостными отеками, отеком легких, мозга. Спустя 2- 3 недели олигурия — анурия сменяется периодом восстановления диуреза, снижается уровень азотистых шлаков. Начинается период выздоровления. Хроническая почечная недостаточность Симптомокомплекс, обусловленный постепенным и постоянным ухудшением клубочковых и канальцевых функций почек до такой степени, что почка не может больше поддерживать нормальный состав внутренней среды. Хроническая почечная недостаточность представляет собой конечную фазу любого прогрессирующего поражения почек Этиология хронической почечной недостаточности. 1. Заболевания, протекающие с первичным поражением клубочков: хронический гломерулонефрит, подострый гломерулонефрит. 2. Заболевания, протекающие с первичным поражением канальцев и интерстиция: хронический пиелонефрит, интерстициальный нефрит. 3. Обструктивные нефропатии: мочекаменная болезнь, гидронефроз, опухоли мочеполовой системы. 4. Первичное поражение сосудов: злокачественная гипертония, стеноз почечных артерий, гипертоническая болезнь. 5. Диффузные болезни соединительной ткани (системная красная волчанка, системная склеродермия и др.) 6. Болезни обмена веществ (сахарный диабет, амилоидоз, подагра и др.) 82 7. Врожденные заболевания почек (поликистоз, гипоплазия почек, туболопатия) 80% Хронической почечной недостаточности представлены 1 и 2 этиологическими вариантами. Общие симптомы: слабость, сонливость, утомляемость, апатия (уремическая энцефалопатия), мышечная слабость. С задержкой уремических токсинов связаны кожный зуд (иногда мучительный), носовые кровотечения, кровотечения из десен, подкожные геморрагии, желудочно - кишечные и маточные кровотечения. Ярким признаком уремии являются диспептические расстройства — тошнота, рвота, потеря аппетита, вплоть до отвращения к пище, икота, понос (реже запоры). Ранние признаки почечной недостаточности - полиурия и никтурия. Другой симптом - гипопластическая анемия. Характерны лейкоцитоз и умеренная тромбоцитопения. При осмотре бледно-желтоватый цвет лица (анемия+урохромы), “синяки” на руках и ногах. Кожа сухая со следами расчесов. Язык сухой, коричневый. Запах мочи (или аммиака) изо рта. Моча очень светлая. Гипертония — другой важный признак хронической почечной недостаточности, гипертония ускоряет прогрессирование хронической почечной недостаточности, ведет к поражению сердца и развитию сердечной недостаточности. Энцефалопатия вплоть до развития уремической комы развивается по мере прогрессирования уремии. 83 СЕМИОТИКА ЗАБОЛЕВАНИЙ КРОВИ Гематология является сложным разделом внутренней медицины. Эта сложность обусловлена: многообразием клинических форм болезней крови и прогрессирующим в большинстве случаев течением В настоящее время детальным, углубленным изучением патогенеза, диагностики и лечения болезней крови занимается специализированная гематологическая служба. В ее составе: специалисты — гематологи, которые ведут прием в консультативных поликлиниках, гематологические отделения крупных больниц и специализированные гематологические клиники и НИИ. Однако врачи общей практики, получая высшее медицинское образование должны иметь четкое представление о методах диагностики и принципах лечения наиболее часто встречающихся заболеваний крови. Классификация заболеваний крови 1. Анемия состояние, характеризующееся снижением уровня гемоглобина и уменьшением количества эритроцитов. 1.1 Анемии постгеморрагические 1.2 Анемии вследствие нарушения кровообращения: железодефицитные, витамин В 12 и фолиеводефицитные, миелотоксические, гипо- и апластические, метапластические 1.3 Анемии гемолитические 2. Геморрагические диатезы — состояние повышенной кровоточивости. Объединяет группу заболеваний по их ведущему симптому. 2.1 Геморрагические диатезы, обусловленные нарушением свертывающей системы крови (гемофилии). 2.2 Геморрагические диатезы, обусловленные нарушением гигантоклеточной системы (тромбоцитопеническая пурпура). 2.3 Геморрагические диатезы, обусловленные нарушением сосудистой системы (геморрагический васкулит). 2.4 Геморрагические диатезы, обусловленные сочетанными нарушениями (тромбоцитопения при лучевой болезни). 3. Гемобластозы. Это опухолевое заболевание кроветворной ткани. 3.1 Лейкозы — опухоли из кроветворной ткани с первичной локализацией в костном мозге. 3.2 Гематосаркомы — опухоли из кроветворной ткани с первичной внекостномозговой локализацией и выраженным местным опухолевым ростом. 3.3 Лимфогрануломатоз — злокачественное заболевание лимфоидной ткани опухолевой природы, имеющее характерную морфологическую картину (образование гранулем и наличием клеток Березовского- Штернберга) с метастазированием по лимфатической системе и нередким поражением внутренних органов. 4. Лейкемоидные реакции — изменения в крови и органах кроветворения, напоминающие лейкозы и другие опухоли кроветворной системы, но не трансформирующиеся в ту опухоль, на которую они похожи 5. Болезни накопления 6. Лучевая болезнь 84 ОСНОВНЫЕ СИНДРОМЫ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ КРОВИ Анемический синдром (циркуляторно-гипоксический) Жалобы: слабость, головокружение, “мелькание мушек” перед глазами, смешанная одышка при физической нагрузке, сердцебиение, головная боль, шум в ушах, повышенная утомляемость. Из анамнеза: длительные незначительные кровопотери (обильные менструации у женщин, желудочно- кишечные кровотечения — язвенная болезнь, геморрой, донорство), уменьшение поступления железа с пищей (вегитарианство, посты), нарушение всасывания железа (гастроэктомия) наследственная предрасположенность. При осмотре: бледность кожных покровов и слизистых оболочек. Со стороны сердечно — сосудистой системы: тахикардия, систолический шум у верхушки сердца и на сосудах “шум волчка” на шейных венах. При тяжелой анемии появляются симптомы недостаточности кровообращения. Клиническое исследование больного с подозрением на анемию должно завершиться развернутым анализом крови, а в случае необходимости исследованием костномозгового кровотворения. По цветовому показателю различают: нормохромная анемия (0,82-1,05), гипохромная (<0,82), гиперхромная (>1,05). По диамеру эритроцитов: нормоцитарная (7,5-8,3 М), микроцитарная (< 7М), макроцитарная (8-9,5 М и выше), мегалоцитарная (> 12М). По регенераторным признакам: нормо- и гиперрегенаторная, гипорегенераторная, арегенераторная. Регенераторные анемии характеризуются увеличением регенеративных элементов красной крови (ретикулоцитов), нередко лейкоцитозом и тромбоцитозом, а также активной реакцией со стороны костного мозга (увеличением ядросодержащих элементов - нормоэритробластов, фигур митоза красной крови и т.п.). Гипорегенераторные анемии — снижение регенераторных форм красной крови, наличие лейкопении, тромбоцитопении. Изменения со стороны костного мозга указывают на полное расхождение м/д картиной периферической крови и состоянием эритропоэза: в то время как периферическая кровь обедне- нарегенераторными формами красной крови, костномозговой пунктат изобилует эритроидными элементами и нарушен лишьпроцесс их созревания. Арегенераторные (или гипопластические) анемии сопровождаются панцитопенией и отсутствием регенеративных показателей крови на фоне ослабленного темпа размножения клеточных элементов в костном мозгу и резкого торможения процессов созревания. Геморрагический синдром 1. Геморрагический синдром, обусловленный нарушением свертываемости крови (коагулопатии) 1.1 нарушение тромбопластинообразования 1.2 нарушение тромбинообразования 1.3 избыток факторов, препятствующих свертыванию 2. Геморрагический синдром, обусловленный нарушением тромбоцитопоэза (тромбоцитопатии) 2.1 тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Верльгоффа) 2.2 симптоматические тромбоцитопении (лейкозы, лучевая болезнь) 2.3 геморрагическая тромбоцитемия 3. Геморрагический синдром, обусловленный поражением сосудистой стенки (вазопатии) 3.1 Геморрагический васкулит (болезнь Шенлейн - Геноха) 3.2 Геморрагический пурпура, связанная с инф. - токсическими, дистрофическими и нейро-эндокринными воздействиями на сосудистую стенку 3.3 Геморрагический ангиоматоз (болезнь Ослера) 3.4 С-авитаминоз (скорбут) |