Лекции по пропедевтике внутренних болезней. Вводная лекция
 Скачать 1.44 Mb.
|
|
Принципы лечения Лечение проводится в стационаре. Должно быть: ранним, рациональным, индивидуальным, комплексным. На первом месте: антибактериальная терапия, которая должна быть этиотропной. На втором месте: 98 симптоматическая терапия, дезинтоксикационная, жаропонижающая, отхаркивающая, иммунокорректирующая и т.п. На третьем месте: физиотерапия, ЛФК. Очаговая пневмония Синонимы: бронхопневмония (bronchopneumonia), катаральная (pn. catarhalis), дольковая (pn. lobularis). Эпидемиология Встречается у 2/3 больных, госпитализированных по поводу острой пневмонии. Болеют чаще мужчины. Патогенез При очаговой пневмонии воспалительный процесс захватывает не целую долю, а отдельные дольки или группу долек. Воспалительный экссудат содержит мало фибрина, носит слизисто-гнойный характер. Воспалительный процесс часто начинается с бронхов, поэтому очаговые пневмонии называют бронхопневмониями. Заболевание часто носит вторичный характер, осложняя течение хронических заболеваний бронхолегочной и сердечно-сосудистой систем. Клиническая картина Жалобы: кашель вначале сухой, затем влажный, отделение мокроты слизистого, слизисто-гнойного характера, одышка, лихорадка неправильного типа Anamnesis morbi Острое начало с высокой лихорадкой, нередко ознобом. Продолжительность лихорадочного периода в среднем от 3 до 10 дней. Anamnesis vitae Хронические заболевания легких, сердечно- сосудистой системы. Status praesens Объективные признаки зависят от распространенности и расположения (поверхностного или глубокого) воспалительных изменений в легких. Небольшие очаги воспаления не сопровождаются ни изменением голосового дрожания, ни отчетливым изменением перкуторного звука. Общий осмотр. У 1/3 больных бледность кожных покровов и акроцианоз, иногда гиперемия щек и герпетические высыпания. Дыхательная система. Отставание в акте дыхания грудной клетки на стороне поражения и ограничение подвижности нижнего края легкого выявляются лишь у 1/3 больных. Укорочение перкуторного звука отмечается у большинства больных. Наиболее постоянными симптомами при очаговой пневмонии являются аускультативные феномены, а именно: жесткое дыхание над пораженным участком, характерны влажные мелко- и среднепузырчатые хрипы на ограниченном участке поражения; в сочетании с влажными хрипами возникают сухие хрипы, указывающие на одновременное поражение бронхиального дерева. Бронхофония, как правило, усилена. Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы — приглушенность I тона, систолический шум на верхушке, лабильность пульса; снижение АД наблюдается лишь при большой распространенности воспалительного процесса, выраженной интоксикации и у пожилых. Параклинические данные По общему анализу крови число лейкоцитов, как правило, нормальное, может быть сдвиг лейкоформулы влево, повышение СОЭ. В моче белок, эритроциты. Рентгенография легких характеризуется пестротой изменений: дольковая инфильтрация чередуется с участками непораженной или компенсаторно вздутой легочной ткани. Лечение Аналогично крупозной пневмонии. 99 БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА (ASTHMA BRONCHIALE) Определение Бронхиальная астма — это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, обусловленное комплексным взаимодействием клеток воспаления, медиаторов и клеток и тканей бронхов, приводящим к острой бронхоконстрикции, отеку бронхиальной стенки, гиперсекреции и перестройке бронхиального дерева. Воспаление также вызывает гиперреактивность бронхов. Эпидемиология Распространенность бронхиальной астмы не одинакова в различных регионах земного шара. Высокая заболеваемость установлена: у 46% жителей острова Тристан-да-Кунья, у 49% подростков на Каролинских островах. Столь высокая заболеваемость, по видимому, связана с имбридингом. Низкая заболеваемость бронхиальной астмой отмечена в развивающихся странах: Гамбия, Нигерия, Кения. Низкая заболеваемость бронхиальной астмой существует в Японии и Индии. В среднем на земном шаре примерно 2% населения страдают бронхиальной астмой, ежегодно от нее умирает 2 миллиона человек на земном шаре. Классификация Отечественными и зарубежными исследователями предложены многочисленные классификации бронхиальной астмы. Однако все исследователи выделяют две основные формы заболевания, называя их по- разному, но вкладывая в них одно и то же содержание: I. Экзогенная форма (синонимы: аллергическая, атопическая, неинфекционно-аллергическая). II. Эндогенная форма (синонимы: неаллергическая, неатопическая, инфекционно-аллергическая неиммунологическая). Степень тяжести 1 супень — легкая интермитирующая, 2 ступень — лекгая персистирующая, 3 ступень — средней тяжести, 4 ступень — тяжелая Фазы: 1. Обострения — характеризуется прогрессированием бронхо-обструктивного синдрома 2. Нестабильной ремиссии 3. Стабильной ремиссией — не менее 2 лет полностью отсутствуют проявления заболевания Клинико-патогенетические варианты бронхиальной астмы (уст.) 1. Атопический 2. Инфекционно-зависимый 3. Аутоиммунный 4. Дисгормональный 5. Нервно-зависимый 6. Адренэргичекий дисбаланс 7. Первично измененная реактивность бронхов (аспириновая астма, астма физического усилия) 8. Холинэргическая Этиология 1. Отягощенная наследственностью (выявлена у 40-80% больных бронхиальной астмой) по гиперреактивности бронхов. 2. Аллергены: 2.1 Бытовые — домашняя пыль, аллергены комнатных животных и т.д. 2.2 Аллергены широко распространенные в окружающей среде (вне жилищ) — пыльца растений, споры грибов и.д. 2.3 Пищевые аллергены 2.4 Лекарственные аллергены 2.5 Бактериальные аллергены 100 Патогенез I. Иммунологические механизмы патогенеза (реакции немедленного типа — атопическая астма) II. Неиммунологические механизмы (аспириновая астма, астма физического усилия) Клиническая картина (симтоматология) Основными клиническими признаками бронхиальной астмы является приступ экспираторной одышки вследствие обратимой генерализованной обструкции внутригрудных отделов дыхательных путей в результате бронхоспазма, отека слизистой оболочки бронхов и гиперсекреции бронхиальной слизи. Принято выделять три периода в развитии приступа: I Период предвестников: вазомоторная реакция со стороны носа, коньюктивит, чиханье, приступообразный кашель, затруднение отхождения мокроты, отдышка, а так же общее возбуждение и холодный пот. Длится от нескольких минут до нескольких суток, но может отсутствовать. II Период удушья: удушье имеет экспираторный характер и сопровождается ощущением сжатия за грудиной, которое не дает больному свободно дышать. Приступ экспираторной одышки и сжатие в груди могут возникнуть внезапно, среди ночи, и достигнуть большой силы. Вдох делается кротким, сильным и глубоким. Выдох как правило, медленный, судорожный, втрое, - вчеверо длиннее вдоха. Выдох сопровождается громкими, продолжительными, свистящими хрипами, слышными на расстоянии. Пытаясь облегчить дыхание, больной принимает вынужденное положение: сидя с наклоном туловища вперед и упором на руки, плечи при этом приподняты и сведены, больной как бы висит на руках. Общее состояние во время приступа тяжелое. Лицо бледное, одутловатое, с синюшним оттенком, покрыто холодным потом, выражает чувство страха и беспокойства. Грудная клетка находится в положении максимального вдоха. В дыхании принимает участие все мышцы плечевого пояса, мышцы спины и брюшного пресса. Больной с трудом отвечает на вопросы. Дыхание чаще замедленно от 10 до 14 дыхательных движений в минуту, у некоторых больных, наоборот, ускорено. При перкуссии над легкими звук с тимпаническим оттенком. Нижние границы легких опущены, подвижность нижних легочных краев ограничена. При аускультации над обоими легкими на фоне ослабленного везикулярного дыхания выслушивается множество сухих, свистящих хрипов различного оттенка, как на вдохе, так и, главным образом, на выдохе. Со стороны сердечно-сосудистой системы: перкуторно относительная сердечная тупость, уменьшена в размерах, абсолютная сердечная тупость с трудом. Пульс слабого наполнения, учащен. Тоны сердца приглушены, акцент второго тона над легочной артерией. Систолическое артериальное давление снижается, диастолическое артериальное давление повышается. На ЭКГ во время приступа повышаются зубцы Р во II и III отведениях, во всех отведениях повышается зубец Т. В крови отмечается наклонность к лейкопении, возникают эозинофилия и лимфоцитоз. Спирометрия – уменьшается ОФВ1 так, что соотношение ОФВ1/ФЖЕЛ (индекс Тиффно) снижается на 75%. Характерно увеличение остаточного объема и функциональной остаточной емкости вследствие чрезмерного растяжения легких. Газы артериальной крови. Повышается альвеоло-артериальная разница парциального давления кислорода и снижается вентиляционно-перфузионное отношение. Чем тяжелее приступ, тем выше альвеоло-артериальная разница парциального давления кислорода. Признаком тяжелого приступа является снижение парциального давления О2 в артериальной крови менее 60 мм.рт. ст. Во время тяжелого приступа повышается парциальное даление СО2 в артериальной крови. Повышение парциального давления СО2 в артериальной крови более чем на 40 мм.рт.ст. является показанием для госпитализации в блок интенсивной терапии. При рентгеноскопическом исследовании определяется повышенная прозрачность легочных полей, низкое стояние и малая подвижность диафрагмы. Ребра расположены горизонтально, межреберные промежутки широкие. Легочной рисунок усилен. 101 III Период обратного развития приступа, отходит мокрота, соответствующая характеристике “стекловидная”. Клинические различия форм бронхиальной астмы Осложнения 1. Астматический статус 2. Спонтанный пневмоторакс 3. Ателектаз легких 4. Бетталепсия Астматический статус Астматический статус можно определить как состояние удушья, обусловленное стойким и длительным нарушением бронхиальной проводимости, которая поддерживается длительное время (более суток) и не поддается обычным методам лечения. Важным компонентом развития астматического статуса является блокада ?-адренорецепторов гладкой мускулатуры бронхов и закупорка их просвета вязкой мокротой. Формы астматического статуса 1. Анафилактическая — редко, по сути дела это анафилактический шок 2. Метаболическая — часто, характеризуется резистентностью к бронхоспазмолитикам (?- адреностимуляторам). Стадии 1. стадия — компенсации (стадия сформировавшейся резистентности к симпатомиметикам) 2. стадия — декомпенсации (стадия прогрессирующих вентиляционных расстройств); появляются участки ”немого легкого” 3. стадия — гиперкапничекой гипоксической комы. Лечение астматического статуса — в условиях блока интенсивной терапии. Лечение бронхиальной астмы: каких-либо схем лечения бронхиальной астмы не существует. Можно говорить лишь о принципах терапии: гибкая врачебная тактика с индивидуализированным подбором методов адекватного лечения заболевания. Лечение брохиальной астмы 1. Этиотропное лечение (при экзогенной астме) 1.1 Устранение контакта с аллергеном 1.2 Проведение десенсибилизации 2. Медикаментозная терапия: при ремиссии и обострениях различна. В период обострения бронхиальной астмы: 2.1 Ингаляционные кортикостероиды 2.2 Адреномиметики (?2-адреностимуляторы) 2.3 Производные ксантина (теофиллин) 2.4 М-холиноблокаторы 3. Немедикаментозная терапия 3.1 Диетотерапия 3.2 Фитотерапия 3.3 Климатотерапия 3.4 Рефлексотерапия 3.5 Лечебная физкультура (дыхательная гимнастика по Бутейко) 102 БРОНХОЭКТАТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ Бронхоэктазы — сегментарное расширение бронхов, обусловленное деструктивным поражением их стенок; бывают врожденными и приобретенными, первичными и вторичными. Бронхоэктатическая болезнь (Morbus bronchoectaticus) — заболевание, характеризующееся наличием бронхоэктазов преимущественно в базальных сегментах легких, врожденных или развившихся в раннем детском возрасте, и проявляющееся локализованным в них хроническим гнойным эндобронхитом. Эпидемиология Данные о частоте болезни широко варьируют. Так, ее распространенность по данным обращаемости составляет 0,12-0,45%, а по материалам массового обследования населения — 1,13-1,20%. Удельный вес бронхоэктатической болезни среди всех неспецифических заболеваний легких сравнительно низкий — 3,0- 4,1%. Выявляется с разной частотой в различных климатических зонах. Болеют преимущественно мужчины (3:1). Этиология Существенное значение в происхождении болезни отводится генетически обусловленной неполноценности бронхиального дерева (врожденная “слабость” бронхиальной стенки), а также острым респираторным инфекциям у детей (частые ОРЗ, бронхиты, пневмонии, корь, коклюш и др.). Патогенез Включает факторы, приводящие к развитию бронхоэктазий (нарушение бронхиальной проходимости, обтурационный ателектаз, повышение внутрибронхиального давления при кашле, растяжение бронхов скапливающимся секретом, дегенерация хрящевой и эластической ткани бронхов в результате воспалительного процесса), а также факторы, ведущие к их инфецированию (нарушение мукоцилиарного клиренса, приводящее к застою и инфицированию секрета в расширенных бронхах; нарушение функции общей и местной систем иммунитета). Возможным источником инфицирования бронхиального дерева являются очаги хронической инфекции назофарингеальной области. Классификация 1. По форме расширения бронхов: 1.1. Цилиндрические. 1.2. Мешотчатые. 1.3. Веретенообразные. 1.4. Смешанные. 2. По механизму развития: 2.1. Ателектатические. 2.2. Не связанные с ателектазом. 3. По клиническому течению: 3.1. Легкое. 3.2. Выраженное. 3.3. Тяжелое. 3.4. Осложненное (легочное сердце, легочное кровотечение, амилоидоз внутренних органов и др.). 4. По фазам течения: 4.1. Обострение. 4.2. Ремиссия. 5. По распространенности процесса: 5.1. Односторонние. 5.2. Двусторонние (с указанием точной локализации по сегментам). Клиника Жалобы Кашель с отделением слизисто-гнойной и гнойной мокроты, часто с неприятным запахом, больше по утрам (от 20-30 мл в фазе ремиссии до 100-500 мл и более в фазе обострения); повышение температуры тела, боли в 103 грудной клетке без четкой локализации, общая слабость, потливость, снижение аппетита. У каждого четвертого больного отмечается кровохарканье. При наличии сопутствующего обструктивного бронхита отмечается одышка. Анамнез болезни Больные отмечают периодический кашель с выделением мокроты с детства; перенесенные в детстве корь, коклюш, частые бронхиты, пневмонии; склонность к простудным заболеваниям. В ряде случаев точный диагноз устанавливается уже в детском возрасте. Обострения болезни отмечаются почти ежегодно в осенне- весенний период. Status praesens Осмотр: бледность кожных покровов и видимых слизистых оболочек; при развитии дыхательной недостаточности — одышка, цианоз. Утолщение концевых фаланг пальцев (“барабанные палочки”) и деформация ногтей (“часовые стекла”). Отмечается отставание детей в физическом и половом развитии. Грудная клетка, как правило, астенической конфигурации, слаборазвитая, при одностороннем поражении — асимметричная, пораженная сторона отстает в акте дыхания. Пальпация легких: при односторонней локализации бронхоэктазов может отмечаться усиление голосового дрожания на пораженной стороне. Перкуссия легких малоинформативна; перкуторная картина вариабельная: от ясного легочного звука до укорочения (над областью выраженного фиброза) и коробочного звука (над зоной эмфизематозных изменений). При одностороннем поражении отмечается уменьшение подвижности нижнего края соответствующего легкого. Аускультация позволяет выявить ведущий физикальный признак бронхоэктазов — стойкие мелко- и среднепузырчатые влажные хрипы, а также крепитацию над пораженной зоной, обычно на фоне жесткого дыхания. Бронхофония усилена на пораженной стороне. Параклинические методы исследования Лабораторные данные Общий анализ крови: лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг влево, ускоренная СОЭ, нередко анемия. Общий анализ мочи: протеинурия. Биохимический анализ крови: диспротеинемия со снижением содержания альбуминов и увеличением ?2 и ?- глобулинов; повышение уровня сиаловых кислот, серомукоида, гаптоглобина, фибриногена; появление С- реактивного белка. Общий анализ мокроты: слизисто-гнойная или гнойная, при отстаивании — два или три слоя; много нейтрофилов, эластических волокон, часто встречаются эритроциты. Инструментальные исследования Рентгенография легких: отмечается усиление, сетчато-ячеистая деформация легочного рисунка, уменьшение обьема пораженной части легкого. Бронхоскопия: позволяет оценитьраспространенность и характер воспаления слизистой оболочки бронхов, найти приблизительную локализацию источника гнойного секрета, взять содержимое бронхов на цитологическое, бактериологическое исследование, произвести биопсию слизистой оболочки. Бронхография: является самым информативным и определяющим методом диагностики бронхоэктазов, позволяет с высокой степенью достоверности установить их локализацию, распространенность и тип. Спирография: при отсутствии клинических признаков обструктивного бронхита вентиляционные показатели существенно не изменяются. При обширных двусторонних бронхоэктазах выявляются рестриктивные, а при нарушении бронхиальной проходимости - обструктивные или смешанные вентиляционные нарушения различной степени выраженности. Течение Характеризуется периодическими, чаще осенне-весенними обострениями. При длительном течении гнойновоспалительного процесса может развиться амилоидоз внутренних органов, прежде всего почек; при наличии бронхообструктивного синдрома — диффузная эмфизема с развитием признаков хронического легочного сердца. 104 Грозным осложнением в течении бронхоэктатической болезни, часто угражающим жизни больного, является легочное кровотечение, требующее экстренных, в том числе хирургических мероприятий. При определенных условиях клинические признаки бронховоспалительного процесса могут отсутствовать в течение многих лет (“сухие” бронхоэктазы). |