Лекции по пропедевтике внутренних болезней. Вводная лекция
 Скачать 1.44 Mb.
|
|
Течение Во многом определяется клиникой основного заболевания. Даже при самом благоприятном исходе в плевральной полости остается след в виде спаечного процесса различной выраженности. В других случаях могут сформироваться более грубые “остаточные” изменения в виде плевральных шварт и облитерации плевральной полости (адгезивный плеврит), особенно при геморрагическом и гнойном экссудатах. При 111 осумковании выпота, особенно в случаях эмпиемы плевры, процесс может приобретать хроническое течение с периодическими обострениями. Принципы лечения 1. Консервативное лечение. Направлено на купирование основного заболевания. Широко используют противовоспалительную, десенсибилизирующую, симптоматическую, физиотерапию, лечебную физкультуру. 2. Плевральная пункция. Обнаружение плеврального выпота считают показанием к выполнению плевральной пункции до полной аспирации экссудата. Эффективная плевральная пункция значительно снижает выраженность остаточных изменений в плевральной полости. Определение уровня жидкости до II ребра является абсолютным показанием для неотложной плевральной пункции. 3. Дренирование плевральной полости . Применяется при неэффективности повторных плевральных пункций, наличии пиопневмоторакса или бронхоплеврального свища для постоянной эвакуации гноя. 4. Хирургическое лечение. При хронической эмпиеме, особенно осложненной бронхиальным свищем, применяется хирургическое лечение, которое заключается в плеврэктомии, декортикации легкого, резекции легкого с бронхиальным свищем. 112 МИТРАЛЬНЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА Митральный стеноз Stenosis ostii atrioventricularis sinistrae — создает препятствие движению крови из левого предсердия в левый желудочек. Этот порок впервые описан Viussens (1715г.) Эпидемиология “Чистая” форма стеноза встречается в трети случаев поражения митрального клапана. Ориентировочно на 1 млн. населения приходится 500-800 больных митральным стенозом. Этиология В большинстве случаев причина митрального стеноза — ревматизм. Кроме того, митральный стеноз бывает врожденным, встречается при кальцификации митрального кольца с поражением створок клапана, и изредка при заболеваниях соединительной ткани. Митральный стеноз развивается и вследствие дисфункции протезированных клапанов; миксома левого предсердия и трехпредсердное сердце могут сопровождаться теми же клиническими проявлениями, что и клапанный митральный стеноз. Патогенез Сужение левого атрио-вентрикулярного отверстия возникает при ревматическом эндокардите вследствие сращения либо створок клапана, либо сухожильных нитей, нередко оба процесса сочетаются. По характеру изменений клапанного аппарата различают два типа митрального стеноза: 1. Стеноз в виде “пуговичной петли” — изменения локализуется в створках клапана, при этом сращиваются фиброзно утолщенные края клапана, образуется диафрагма с щелевидным отверстием. Подобный тип наблюдается в 85% случаев. 2. Стеноз в виде “рыбьего рта” — патологический процесс локализуется на сухожильных нитях, нити срастаются, утолщаются и укорачиваются, подвижность клапана резко ограничивается, сам клапан приобретает вид воронкообразного втяжения в левый желудочек. У больных с чистой формой митрального стеноза левый желудочек не увеличен, а чаще уменьшен, гипертрофированный правый желудочек оттесняет его назад. Объем левого предсердия в норме 50-60 мл., при митральном стенозе увеличивается до 100-200 мл., реже до 500-1000 мл. Часто в нем возникают пристеночные тромбы, исходным местом возникновения которых является ушко левого предсердия. Гемодинамика У здорового человека атрио-вентрикулярное отверстие колеблется в пределах 4-6 см2, длина окружности 9- 11 см. Атрио-вентрикулярное отверстие обладает значительным резервом площади. Лишь уменьшение площади атрио - вентрикулярного отверстия в 2 раза может вызвать заметное нарушение гемодинамики. “Критическая” площадь составляет 1-1,5 см2. Чем меньше площадь митрального отверстия, тем тяжелее клинические проявления митрального стеноза. Суженное митральное отверстие служит препятствием для изгнания крови из левого предсердия, поэтому для обеспечения нормального кровенаполнения левого желудочка включаются компенсаторные механизмы: 1. Повышается давление в полости левого предсердия (от 5 мм.рт.ст. в норме до 20-25 мм.рт.ст.); увеличивается разность (градиент) давления левого предсердия — левого желудочка, что облегчает прохождение крови через суженное атрио-вентрикулярное отверстие. 2. Удлиняется систола левого предсердия; кровь в левый желудочек поступает в течение более длительного времени. 3. Прогрессирующее уменьшение площади левого атрио-вентрикулярного отверстия вызывает дальнейший рост давления в левом предсердии, что приводит к ретроградному повышению давления в легочных венах и капиллярах. Повышается давление в легочной артерии, развивается.пассивная, ретроградная, венозная, посткапиллярная легочная гипертензия. Давление в легочной артерии 30-60 мм.рт.ст. (в норме до 25 мм.рт.ст.). Развивается гипертензия правого желудочка. 4. Дальнейший рост давления в левом предсердии и легочных венах вследствие раздражения барорецепторов вызывает рефлекторное сужение артериол (рефлекс Китаева). Это ведет к значительному повышению давления в легочной артерии (60-200 мм.рт.ст.), развивается активная, артериальная, прекапиллярная 113 гипертензия. Рефлекс Китаева выполняет защитную роль, предохраняя легочные капилляры от чрезмерного повышения давления и выпотевания жидкой части крови в полости альвеол. Однако длительный спазм артериол приводит к развитию морфологических изменений в них (вплоть до склеротических изменений). Это создает второй барьер (первый — митральный клапан) на пути кровотока из правого желудочка в левый, что ведет к увеличению нагрузки на правый желудочек, корорый еще больше гипертрофируется. В то же время левое предсердие функционирует в прежних условиях и прогрессирования его поражения не наблюдается. Значительный подъем давления в легочной артерии и правом желудочке затрудняют опорожнение правого предсердия — растет давление в полости правого предсердия, развивается гипертрофия его миокарда. В дальнейшем наступает дилятация правого желудка и относительная недостаточность трехстворчатого клапана, что несколько снижает давление в легочной артерии, и возрастает нагрузка на правое предсердие. В итоге развивается нарушение кровообращения и застой по большому кругу. Клиническая картина Жалобы. Вполне компенсированный митральный стеноз не сопровождается субъективными симптомами, за исключением иногда сердцебиений. Больные в состоянии выполнять довольно значительную физическую нагрузку и внешне производят впечатление совершенно здоровых людей. Прогрессирование порока с повышением давления в малом круге кровообращения ведет к возникновению жалоб на одышку при физической нагрузке. Одышка — наиболее ранее проявление сердечной недостаточности у больных с митральным стенозом. Появление одышки связано с рефлекторным раздражением дыхательного центра импульсами, исходящими из легких, вследствие раздражения чувствительных нервных окончаний в стенках альвеол застойного легкого при усиленном их растяжении. Это приводит рефлекторно к учащению дыхания. Вначале одышка беспокоит только при физическом напряжении или волнении; в последующем одышка беспокоит и в покое. Резкий подъем давления в легочных капиллярах может вызвать приступ сердечной астмы. Высокое давление в легочных капиллярах сопровождается кашлем сухим или с отделением небольшого количества мокроты, часто с примесью крови (кровохарканье). При высокой легочной гипертензии больные часто жалуются на быстро возникающую слабость, утомляемость. Дело в том, что в условиях митрального стеноза при физической нагрузке не происходит адекватного увеличения минутного объема сердца — происходит так называемая фиксация минутного объема. Наконец, застойные явления в малом круге кровообращения ведут к возникновению жалобы на сердцебиение. Позже возникают жалобы на неопределенные боли в области сердца, причинами которых могут быть: растяжение левого предсердия, растяжение легочной артерии, относительная коронарная недостаточность правого желудочка, сдавливание левой коронарной артерии увеличенным левым предсердием. Изредка и в далеко зашедших случаях больных беспокоят дисфония и дисфагия. Возникновение недостаточности кровообращения по большому кругу сопровождается жалобами на отеки на нижних конечностях к вечеру, тяжесть в правом подреберье, увеличение живота за счет асцита, снижение диуреза. Anamnesis morbi Основное внимание должно быть уделено выявлению основных критериев ревматизма Кисселя-Джонса- Нестерова. Anamnesis vitae Тщательный опрос о детских и школьных годах для исключения врожденного характера порока сердца. Объективное исследование Осмотр. Внешний вид больных с умеренно выраженным митральным стенозом при отсутствии заметных нарушений кровообращения в малом круге не представляет каких-либо особенностей. При увеличении степени стеноза и нарастании симптомов легочной гипертензии наблюдается типичное лицо, так называемое Facies mitralis — на фоне бледной кожи резко очерченный митральный румянец щек с несколько цианотичным оттенком, цианоз губ и кончика носа у больных с высокой легочной гипертензией при физической нагрузке появляется пепельный цианоз — цианоз с сероватым окрашиванием кожных покровов, что связано с низким минутным объемом сердца. Осмотр и пальпация области сердца. Довольно часто область сердца выбухает — наблюдается сердечный горб, захватывающий нижнюю часть грудины. Этот симптом связан с гипертрофией и дилятацией правого 114 желудочка. Пальпация области сердца подтверждает усиленную пульсацию правого желудочка. Верхушечный толчок отсутствует, так как левый желудочек оттеснен гипертрофированным правым желудочком. Пальпация области верхушки сердца у 75 % больных митральным стенозом позволяет обнаружить диастолическое дрожание сердца, которое называется “кошачье мурлыканье”. “Кошачье мурлыканье” легче определяется в положении больного на левом боку при максимальном выдохе сразу же после физической нагрузки; вызывается прохождением крови из левого предсердия в левый желудочек через суженное митральное отверстие в диастолу. Пальпация области II межреберья слева от грудины определяет усиление (или акцент) пульсации легочной артерии. Нестеров (1977) описывает симптом “двух молоточков”: руку помещаем на область сердца так, что основание ладони проецируется на верхушку, а пальцы — на область II межреберья слева от грудины. Хлопающий I тон ощущается ладонью как первый молоточек, а усиленный II тон воспринимается пальцами руки как второй молоточек. В эпигастральной области наблюдается пульсация за счет усиленной работы правого желудочка. Пульсация усиливается на вдохе и подтверждается пальпаторным исследованием. Перкуссия. Относительная тупость сердца увеличена вверх за счет ушка левого предсердия. При высокой легочной гипертензии и выраженной гипертрофии правого желудочка cмещение перкуторной границы вверх может быть также связано с увеличением выходной части правого желудочка и ствола легочной артерии. В случае чистого митрального стеноза левая граница сердечной тупости обычно не смещена. Аускультация. Первый тон — усиленный, хлопающий. Он короткий, звучит как удар кости и даже ощущается при пальпации сердца. Ни при каком другом заболевании сердца не бывает такого громкого I тона, как при митральном стенозе. Громкий I тон отмечается при тиреотоксикозе, значительной тахикардии и недостаточности наполнения желудочков. В возникновении хлопающего I тона при митральном стенозе ведущую роль играют быстрое замыкание и резкое напряжение клапана, уменьшение объема крови в левом желудочке и ускоренное нарастание внутрижелудочкового давления. На верхушке выслушивается также тон открытия митрального клапана (щелчок открытия) тотчас вслед за II тоном, что связано с резким движением створок митрального клапана в начале диастолы (продиастола). Тон открытия митрального клапана появляется через 0,08 - 0,11 сек после II тона. Хлопающий I тон в сочетании со II тоном и тоном открытия митрального клапана создают на верхушке сердца характерную трехчленную мелодию — “ритм перепела”. При повышении давления в легочной артерии появляется акцент II тона во II межреберье слева от грудины, часто в сочетании с раздвоением II тона из-за неодновременного захлопывания клапанов аорты и легочной артерии. Важнейшим аускультативным признаком митрального стеноза является диастолический шум в области верхушки сердца. Диастолический шум может возникать в различные периоды диастолы. Протодиастолический шум возникает в начале диастолы, через короткий промежуток после II тона. Шум этот возникает вследствие движения крови через суженное атриовентикулярное отверстие в результате градиента давления между левым предсердием и левым желудочком в начале диастолы. По мере опорожнения левого предсердия и уменьшения градиента давления продиастолический шум стихает, т.е. этот шум убывающий (decrescendo). Тембр шума — низкий, рокочущий. Его пальпаторным эквивалентом является “кошачье мурлыканье”. Шум лучше выслушивается после физической нагрузки в положении на левом боку с задержкой дыхания на выдохе. Точка выслушивания продиастолического шума — верхушка сердца. Пресистолический шум возникает в конце диастолы, за счет активной систолы предсердий. Шум обычно короткий, грубого, скребущего тембра, имеет нарастающий характер (crescendo), и заканчивается хлопающим I тоном. Пульс. При выраженном митральном стенозе может быть меньшего наполнения из-за снижения сердечного выброса. Иногда наблюдается pulsus differens, причем пульс на левой руке слабее, чем на правой из-за сдавливания левой подключичной артерии увеличенным левым предсердием. В поздних стадиях развивается мерцательная аритмия с дефицитом пульса. Артериальное давление: имеется тенденция к снижению систолического артериального давления из-за снижения сердечного выброса. 115 Параклинические исследования ЭКГ — гипертрофия левого предсердия и правого желудочка и оценка нарушений ритма — мерцательной аритмии. Рентгенологически — увеличение левого предсердия, состояние сосудов малого круга кровообращения. ФКГ — изменение тонов, регистрация шумов сердца. ЭхоКГ — непосредственно измеряется площадь митрального клапана. Течение митрального стеноза I стадия — одышки нет в покое и при нагрузке, больные полностью компенсированы. II стадия — признаки нарушения кровообращения в малом круге, выявляющиеся только при физической нагрузке. III стадия — в малом круге выраженные признаки нарушения кровообращения; в большом круге начальные признаки застоя. IV стадия — выраженные признаки застоя в малом и большом кругах кровообращения. V стадия — дистрофическая Недостаточность митрального клапана Insufficientia valvulae bicuspidalis mitralis. Возникает в тех случаях, когда митральный клапан во время систолы левого желудочка не закрывает полностью левое атрио-вентикулярное отверстие, вследствие чего происходит обратный ток (регургитация) крови из желудочка в левое предсердие. Впервые описан Норе (1832 год). Эпидемиология Изолированная митральная недостаточность встречается довольно редко, в среднем около 2% среди всех морфологических вскрытий. Этиология 1. Миксоматозная дегенерация митрального клапана 2. Ревматизм 3. Кальциноз митрального кольца 4. Дисфункция капиллярных мышц при ИБС 5. Бактериальный эндокардит 6. Врожденные болезни соединительной ткани (синдром Марфана) Патогенез Неполное смыкание створок митрального клапана обусловливает обратный ток крови (регургитацию) из левого желудочка в левое предсердие во время систолы левого желудочка. В результате в левом предсердии скапливается избыточное количество крови. При этом левое предсердие растягивается, гипертрофируется, дилятируется. В левом желудочке во время систолы левого предсердия поступает большее, чем обычно, количество крови. Под влиянием перегрузки объемом левый желудочек гипертрофируется и дилятируется, при этом диллятация преобладает над гипертрофией. Порок длительное время компенсируется мощным левого желудочка. В дальнейшем при ослаблении левого предсердия ретроградно повышается давление в легочных венах. Возникает пассивная венозная легочная гипертензия. Однако значительного повышения давления в легочной артерии не наблюдается, при этом гиперфункция и гипертрофия правого желудочка не достигают высоких степеней развития. Однако в далеко зашедших случаях митральной недостаточности все же наблюдается правожелудочковая недостаточность. Клиническая картина Жалобы. В стадии компенсации порока субъективных ощущений не бывает. Больные выполняют значительные физические нагрузки, порок сердца (митральная недостаточность) выявляется у них случайно. Прогрессирование порока ведет к снижению сократительной способности левого желудочка, повышается давление в малом круге кровообращения и появляются жалобы на одышку при физической нагрузке, сердцебиение. При нарастании недостаточности кровообращения по малому кругу появляется одышка в покое и приступы сердечной астмы. Жалобы на кашель, сухой или с отделением небольшого количества мокроты, часто с примесью крови (при митральной недостаточности наблюдается реже, чем при митральном стенозе, вследствие менее выраженных расстройств в малом круге кровообращения). При митральной недостаточности чаще, чем при митральном 116 стенозе, беспокоят боли в области сердца: ноющие, колющие, давящие, связь их с физической нагрузкой не всегда обнаруживается. Объективное исследование Общий осмотр. Внешний вид больных не представляет особенностей. При выраженной недостаточности митрального клапана и нарастании застойных явлений в малом круге кровообращения отмечается акроцианоз вплоть до типичного facies mitralis. Осмотр и пальпация области сердца. Если регургитация невелика, — патологии не отмечается. При существенной регургитации наблюдается сердечный горб как следствие гипертрофии левого желудочка. Сердечный горб левосторонний локализуется слева от грудины. Выявляется усиленный и разлитой верхушечный толчок (из-за гипертрофии и дилятации левого желудочка), который может смещаться в VI межреберье кнаружи от срединно-ключичной линии. Гипертрофия правого желудочка выражается пульсацией в эпигастральной области. Перкуссия сердца. Увеличение относительной тупости сердца влево из-за дилятации и гипертрофии левого желудочка. По мере прогрессирования порока смещается вверх верхняя граница сердца из-за дилятации левого предсердия. В далеко зашедших случаях порока увеличивается относительная тупость сердца вправо (из-за дилятации правого предсердия). Аускультация сердца. 1-й тон на верхушке ослаблен или полностью отсутствует из-за нарушения механизма захлопывания митрального клапана (отсутствует период замкнутых клапанов). 2-й тон — акцент над легочной артерией при выраженных застойных явлениях в малом круге кровообращения. Часто у верхушки сердца выслушивается 3-й тон, который предоставляет собой усиление физиологического 3-го тона сердца. Систолический шум возникает вследствие прохождения обратной волны крови (волны регургитации) из левого желудочка в левое предсердие через относительно узкое отверстие между неплотно сомкнутыми створками митрального клапана в период систолы желудочков. Тембр шума различный - мягкий, дующий или грубый. Интенсивность варьирует в широких пределах. Местом наилучшего выслушивания систолического шума является область верхушки сердца. Положение больного на левом боку после физической нагрузки на выдохе наиболее информативно для выявления систолического шума при митральной недостаточности. Шум начинается появлятся рано вместе с начальными колебаниями I-го тона или сразу после него и может занимать часть систолы или всю систолу (пансистолический шум). Чем громче и продолжительнее систолический шум, тем тяжелее митральная недостаточность. Проявление шума зависит от направления струи регургитации: если регургитация осуществляется по задней комиссуре, то шум проводится в подмышечную впадину; если регургитация осуществляется по передней комиссуре, то шум проводится вдоль левого края грудины к основанию сердца. Пульс и артериальное давление: не показательны. |