Лекции по пропедевтике внутренних болезней. Вводная лекция
 Скачать 1.44 Mb.
|
|
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КРОВООБРАЩЕНИЯ Подсчитано, что за 70 лет жизни сердце совершает 2 млрд. 600 млн. сокращений и накачивает в сосуды 140 тыс. тонн крови. Недостаточность кровообращения — это патологическое состояние, при котором сердечно-сосудистая система не способна доставлять органам и тканям количество крови, необходимое для их нормального функционирования при нагрузке или в покое. Различают: 1. Сердечную недостаточность кровообращения - патологическое состояние обусловленное недостаточностью сердца как насоса, обеспечивающего адекватное кровообращение. 2. Сосудистую недостаточность — патологическое состояние, связанное с несоответствием между вместимостью сосудистого русла и объемом циркулирующей крови вследствие недостаточности сосудистого тонуса или/и объема циркулирующей крови (гиповолемия ). По времени развития: 1. Острая недостаточность кровообращения (развивается несколько часов или минут): 1.1 Острая сердечная недостаточность (сердечная астма, отек легких): 1.1 Собственно острая. 2.1 Обострение хронической. 1.2 Острая сосудистая недостаточность (обморок, коллапс, анафилактический шок). 2. Хроническая недостаточность кровообращения (формируется от нескольких недель до десятков лет). 2.1 Хроническая сердечная недостаточность (осложнение органических поражений сердца). 2.2 Хроническая сосудистая недостаточность (артериальная гипотензия). Хроническая сердечная недостаточность Хроническая сердечная недостаточность — это патологическое состояние, при котором дисфункция миокарда приводит к неспособности сердца перекачивать кровь со скоростью, необходимой для удовлетворения метаболических потребностей тканей, или же эти потребности обеспечиваются только за счет повышения давления наполнения желудочков (Евгений Браунвальд, 1988г.). Новое определение (Майкл Дэвис,1995г.): Сердечная недостаточность — это мультисистемное заболевание, при котором первичное нарушение функции сердца вызывает целый ряд гемодинамических, нервных и гормональных адаптационных реакций, направленных на поддержание кровообращения в соответствии с потребностями организма. Быстро прогрессирует с однозначно плохим прогнозом. Эпидемиология Точных данных о заболеваемости и распространенности хронической сердечной недостаточности в большинстве стран мира нет. Наиболее достоверные сведения об эпидемиологии сердечной недостаточности получены в США в результате Фремингемского исследования: сердечная недостаточность ежегодно развивается у 1% больных в возрасте 70-79 лет, и у 10% больных в возрасте 80-89 лет. Смертность от сердечной недостаточности остается очень высокой, годичная выживаемость не достигает 50%. Сердечная недостаточность отвлекает огромные финансовые и медицинские ресурсы общества. Как показывает расчеты, в США на лечение таких больных ежегодно расходуется 8,5 млрд. долларов. В Великобритании эти затраты составляют минимум 360 млн. фунтов стерлингов в год— это примерно 1% всех расходов на национальное здравоохранение и 8% расходов на лечение сердечно-сосудистых заболеваний. Этиология 1. Поражение мышцы сердца, миокардиальная недостаточность. 1.1 первичная (миокардиты); 1.2 вторичная (постинфарктый кардиосклероз, тиреотоксикоз и др.). 2. Перегрузка сердечной мышцы: 144 2.1 давлением (стеноз устья аорты, гипертоническая болезнь); 2.2 объемом (недостаточность клапанов сердца). 3. Нарушение диастолического наполнения желудочков. Патогенез 1. Снижение сердечного выброса— пусковой механизм хронической сердечной недостаточности. 2. Ухудшение кровообращения органов и тканей и включение почечного звена патогенеза хронической сердечной недостаточности. 3. Активация симпато-адреналовой системы в ответ на снижение сердечного выброса (спазм артериол), ухудшение кровоснабжения органов и тканей? активация почечного звена. 4. Ренин-ангитензин-альдостероновая система? активирует продукцию антидиуретического гормона? повышается ОЦК и спазмируются артериолы? увеличивается венозный возврат к сердцу? снижение сердечного выброса. 5. Диастолическая дисфункция левого желудочка. Таким образом, механизмы компенсации сниженного сердечного выброса увеличивают ОЦК и АД, вызывают перегрузку ЛЖ и тем самым еще больше снижают сердечный выброс. Классификация хронической сердечной недостаточности По Стражеско и Василенко (1935 год с дополнениями) Стадия I — начальная, скрытая недостаточность кровообращения, проявляющаяся появлением одышки, сердцебиения и утомляемости только при физической нагрузке. В покое эти проявления исчезают. Гемодинамика не нарушается. Трудоспособность несколько снижена. Период А: доклиническая хроническая СН - жалоб нет, при физической нагрузке снижена на 10-20% фракция выброса. Стадия II - выраженная сердечная недостаточночть: Период А: признаки недостаточности кровообращения в покое выражены умеренно, толерантность к физической нагрузке снижена. Нарушения гемодинамики в большом или малом круге кровообращения, выраженность их умеренная. Период Б: Выраженные признаки сердечной недостаточности в покое. Тяжелые гемодинамические нарушения и в малом и большом круге кровообращения. Стадия III: конечная, дистрофическая стадия ХНК с выраженными нарушениями гемодинамики, нарушениями обмена веществ с необратимыми изменениями в структуре органов и тканей. Период А: При активной комплексной терапии удается добиться уменьшения застойных явлений, улучшения клинического состояния и некоторой стабилизации гемодинамики - частично необратимая стадия. Период Б: полностью необратимая стадия. Классификация сердечной недостаточности Нью-Йоркской ассоциации сердца, выделяют функциональные классы: I класс: Больные с заболеванием сердца, но без ограничений физической активности (синоним - бессимптомная дисфункция ЛЖ). II класс: Больные с заболеванием сердца, вызывающим небольшое ограничение физической активности (синоним - легкая сердечная недостаточность). III класс: больные с заболеванием сердца, вызывающим значительное ограничение физической активности. (синоним - средней степени тяжести сердечная недостаточность). IV класс: Больные с заболеванием сердца, у которых выполнение даже минимальной физической нагрузки вызывает дискомфорт (синоним - тяжелая сердечная недостаточность). Клиническая картина I стадия. Жалобы на быструю утомляемость при выполнении обычной физической работы, небольшая одышка, серцебиение. При внешнем осмотре обращает внимание небольшой цианоз. После 3-5 приседаний у больных число дыхательных движений увеличивается на 50%, учащается пульс. Эти показатели приходят к исходным данным не раньше чем через 10 минут. Граница легких без изменений, дыхание везикулярное с 145 жестким оттенком. Границы относительной сердечной тупости обычно умеренно расширены. Печень и селезенка не увеличены. IIA стадия. Характерна полиморфность симптомов и синдромов Преимущественно левожелудочковая недостаточность кровообращения: жалобы на одышку при физической нагрузке, временами приступы удушья (чаще в ночное время), серцебиение, появляется сухой кашель, быстрая утомляемость, иногда кровохарканье. При осмотре: небольшая бледность кожных покровов, цианотичный румянец щек типа “бабочки”, акроцианоз; холодные, сухие пальцы рук, ног, ладони влажные. Границы легких в норме, при аускультации дыхание везикулярное жесткое, могут быть сухие хрипы. Сердце увеличено влево. Аускультация отражает характер поражения сердца. Часто выявляется синусовая тахикардия, экстрасистолия, мерцательная аритмия. Печень и селезенка не изменены. Отеков нет. Преимущественно правожелудочковая недостаточность кровообращения. Жалобы на тяжесть в правом подреберье, уменьшение диуреза, жажда. При осмотре положение больных активное, одышки в покое нет. Акроцианоз. На ногах отеки. В легких дыхание везикулярное. Сердце расширено вправо, значительно увеличена абсолютная тупость. Печень значительно увеличена, поверхность, ее гладкая, край закруглен, болезненный. Иногда можно определить небольшое количество жидкости в брюшной полости. IIБ стадия. Жалобы на одышку при малейшем физическом напряжении, серцебиение, тяжесть в правом подреберье, сниженный диурез, плохой сон, слабость, отеки. Повторные приступы сердечной астмы. При осмотре: положение ортопноэ, акроцианоз, асцит и гидроторакс вплоть до анасарки. При аускультации легких дыхание жесткое, сухие и влажные незвучные застойные хрипы. Иногда гидроторакс. Перкуторно значительное расширение сердца во все стороны - “бычье сердце” (cor bovinum). Аускультативная картина соответствует характеру поражения сердца. Часто выявляется мерцательная аритмия. Печень увеличена в размерах, плотная, поверхность ровная, край заостренный, малоболезненный. Селезенка не увеличена. Иногда отмечается свободная жидкость в брюшной полости. III стадия. Тяжелые субъективные расстройства при минимальных нагрузках или в покое. Неоднократные в течение недели приступы сердечной астмы. Дистрофические изменения органов и тканей. Варианты: кахектический, отечно-дистрофический, некоррегируемое солевое истощение. Параклинические данные в диагностике хронической СН ЭКГ - показывает лишь изменения, характерные для основного заболевания. Поэтому используют пробы с физической нагрузкой (ВЭМП и др.). ЭхоКГ - степень гипертрофии, ФВ. Катетеризация полостей сердца. Комплекс лабораторно-инструментальных методов диагностики патологии внутренних органов. Принципы лечения хронической СН 1. Воздействие на почечное звено: 1.1 диета с ограничением соли и воды; 1.2 диуретики. 2. Снижение периферического сосудистого сопротивления (ингибиторы АПФ) 3. Нормализация сердечного выброса (сердечные гликозиды, негликозидные инотропные средства). Острая сердечная недостаточность Сердечная астма и отек легких — это пароксизмальные формы тяжелого затруднения дыхания, обусловленного выпотеванием в легочную ткань серозной жидкости с образованием интерстициального отека (при сердечной астме) и альвеолярного, со вспениванием, богатого белком транссудата (при отеке легких). Причины Инфаркт миокарда, гипертонический криз Клинические проявления Сердечная астма: Больной обычно пробуждается под утро после кошмарных сновидений с чувством стеснения в груди и удушья, вынужден сесть в постели (ортопное). Дыхание затруднено, вспомогательные мышцы участвуют в акте дыхания, лицо и грудь покрыты потом. Пульс учащен, напряжен, часто аритмичен. Умеренный цианоз губ и шеи. При аускультации легких выдох не удлинен, дыхание жесткое, сухие рассеянные хрипы. В нижних отделах сзади — скудные мелкопузырчатые хрипы, которые указывают на надвигающийся переход сердечной астмы в отек легких. При аускультации сердца тахикардия, иногда ритм галопа; “раздвоение II тона” над легочной артерией. 146 Отек легких: Возникает либо внезапно, либо в результате нарастания тяжести сердечной астмы. Его характеризует страх смерти, клокочущее дыхание, которое часто слышно на расстоянии, и пенообразование с выделением белой или розовой мокроты при кашле через рот и даже через нос. При аускультации легких выслушиваются над всеми легочными полями обильные мелко- и среднепузырчатые хрипы. Лечениe Ортопноэ (спущенные вниз ноги), венозные жгуты (турникеты) на нижние кончности, нитроглицерин (под язык, в/в), морфин, кислород с пеногасителями (спирт), фуросемид, сердечные гликозиды Острая сосудистая недостаточность Обморок Внезапно возникшая кратковременная утрата сознания вследствие легкой формы острой сосудистой недостаточности. Начинается с легкого головокружения, затуманивания сознания; в последующем наступает потеря сознания с выключением мышечного тонуса, глубокие рефлексы отсутствуют, пульс едва прощупывается, характерна брадикардия, артериальное давление низкое, дыхание поверхностное. Приступ длится несколько десятков секунд, затем - полное восстановление сознания без амнезии. Лечение: уложить на спину, расстегнуть воротник, свежий воздух, нашатырный спирт, холодная вода, под кожу кофеин, кордиамин, адреналин. Коллапс Острая сосудистая недостаточность, характеризующаяся резким падением сосудистого тонуса или быстрым уменьшением массы циркулирующей крови, что приводит к падению артериального и венозного давления, гипоксии мозга и угнетению жизненно важных функций организма. Причина: острые инфекции, экзогенные интоксикации, острая кровопотеря. Клиника: Внезапно появляется ощущение общей слабости, головокружения, зябкости, озноба, жажды. Температура тела снижена. Черты лица заострены, конечности холодные, кожные покровы и слизистые оболочки бледные с цианотичным оттенком. Тело покрыто холодным потом. Пульс малый, слабый, тахикардия, артериальное давление снижено. Дыхание поверхностное, учащенное. Диурез снижен. Сознание сохранено или затемнено, к окружающему больной безучастен. Реакция зрачков на свет вялая. Наблюдается тремор пальцев рук, иногда судороги. Лечение: остановка кровотечения, удаление токсических веществ, применение антидотов, трансфузия кровезаменителей, внутривенно струйно преднизолон (60-90 мг.), норадреналин в/в капельно, гидрокарбонат натрия внутривенно капельно. 147 ХРОНИЧЕСКИЕ ГЕПАТИТЫ ХГ — полиэтиологическое хроническое (длительность более 6 месяцев) поражение печени воспалительно-дистрофического характера с умеренно выраженным фиброзом и сохраненной дольковой структурой печени. ВОЗ: ХГ — воспалительное заболевание печени продолжительностью более 6 месяцев. Этиология 1. В большинстве случаев ХГ является исходом острого гепатита В,С, В+Д. 2. Алкоголь, лекарства (тубазид, сульфаниламиды, тетрациклин, и др.), гепатотоксические вещества (хлорированные углеводороды, бензол, мышьяк, фосфор, и др.). 3. Идиопатический (аутоиммунный) ХГ. Патогенез 1. Поражение гепатоцитов при вирусном гепатите В — следствие реакции цитотоксических лимфоцитов на антигены вируса В (иммунный цитолиз). В развитии ХГ решающую роль играет неполная элиминация вируса (недостаточная иммунная реакция) при остром гепатите. 2. Алкоголь, медикаменты и химические вещества оказывают прямое повреждающее действие на печеночные клетки. 3. Возникновение аутоиммунного гепатита связано с угнетением Т-супрессорной популяции лимфоцитов и появлением в крови антител к ядрам, митохондриям, гладким мышцам и специфическому липопротеиду гепатоцитов. Последние стимулируют их цитолиз лимфоцитами — киллерами. Классификация ХГ (Лос-Анжелес, 1994 г.) 1. Аутоиммунные гепатиты (АИГ) — морфологически преимущественно перипортальные гепатиты с гипергаммаглобулинэмией и выработкой антител к ткани печени, самые тяжелые по прогнозу. Характерна положительная динамика заболевания под действием глюкокортикоидов и иммуносупрессорной терапии. В зависимости от вида антител и клиники выделяют 3 типа АИГ: I тип — составляет 90% всех АИГ. Устаревшее название —люпоидный гепатит, хронический гепатит с внепеченочными проявлениями. Характеризуется появлением антиактиновых антител I тип — составляет 4% всех АИГ. Болеют преимущественно дети в возрасте от 2 до 14 лет. Характерны антитела к тиреоглобулину, островкам Лангерганса. Поэтому II тип АИГ часто сочетатеся с зобом Хашимото, сахарным диабетом. При II типе низкий уровень IgA. Этот АИГ быстрее прогрессирует в цирроз, чем I тип АИГ. III тип АИГ выделен недавно, составляет 3% АИГ. Болеют преимущественно женщины в возрасте 30-60 лет. У больных выявляются антитела к цитоплазме гепатоцитов. 2. Хронический гепатит В — воспалительное заболевание печени, вызванное вирусом гепатита В, с длительностью течения 6 месяцев и более, с потенциальным переходом в цирроз печени или ассоциированное с ним. 3. Хронический гепатит D — воспалительное заболевание печени, вызванное вирусом гепатита D, сочетающееся с вирусным гепатитом В, так как для репликации вируса D нужен HBS-Ag, с длительностью 6 месяцев и более с, потенциальной возможностью перехода в цирроз печени или ассоциированное с ним заболевание 4. Хронический гепатит С — воспалительное заболевание печени, вызванное вирусом гепатита С, с длительностью течения 6 месяцев с более, с возможностью перехода в цирроз печени или ассоциированное с ним. Диагнотируется на основании вычвления антител к вирусу С. Необходимо помнить о коварности вируса гепатита С. Недаром его назвали “ласковым убийцей”, т. к. у 75% больных острый гепатит протекает бессимптомно, только с повышением уронвня трансаминаз, но у 50% больных происходит переход в хронический гепатит С, а у 20-40% наблюдаетсяразвитие цирроза печени. 5. Хронический неспецифический гепатит — воспалительное заболевание печени, вызванное неспецифическим вирусом, с длительностью течения 6 меяцев и более. 148 6. Хронический гепатит неустановленной этиологии — воспалительное заболевание печени неясной этиологии с длительностью течения 6 месяцев и более. 7. Хронический гепатит, неклассифицорованный как вирусный или аутоиммунный — воспалительное заболевание печени, вызванное гепатотропным вирусом или имеющее аутоиммунное происхождение (при невозможности точного разграничения этих этиологических факторов), с длительностью течения 6 месяцев и более. 8. Хронический лекарственный гепатит — воспалительное заболевание печени, вызванное побочным действием лекарств, с длительность течения 6 месяцев и более. Побочное действие может быть обусловлено: 8.1 прямым токсическим действием препаратов или их метаболитов; 8.2 идиосинкразией к препарату. 9. Первичный билиарный цирроз – хронический холестатический гранулематозный деструктивный процесс в междольковых и септальных желчных протоках аутоиммунной этиологии с потенциальным развитием цирроза печени или им сопровождающийся. 10. Первичный склерозирующий холангит – хроническое прогрессирующее фиброзное воспалительное заболевание, поражающее как внепеченочную, так и внутрипеченочную систему желчных протоков, ведущее к вторичному билиарному циррозу печени. Этиология неизвестна. 11. Болезнь Вильсона-Коновалова – хроническое заболевание печени, наследуемое по аутосомно- рецессивному типу, сопровождающееся нарушением метаболизма меди, ведущее к быстро прогрессирующей печеночной недостаточности, хроническому гепатиту и циррозу печени или ассоциирующееся с этими осложнениями. 12. Болезнь дефицита ?1-антитрипсина в сыворотке крови, со склонностью к хронизации и переходу в цирроз печени. |