Заболевание сосудов. заболевание сосудов. Заболевание артерий,вен и лимфатических сосудов
 Скачать 0.57 Mb.
|
|
Травмы артерий Принято различать открытые и закрытые повреждения сосудов. При от крытых повреждениях нарушается целость кожных или слизистых покро вов, имеется инфицированная рана. Обычно открытые повреждения сопро вождаются то более, то менее обильным наружным кровотечением. Ранения артерий огнестрельным оружием принципиально отличаются от колотых и резаных ранений механизмом повреждения и более обширным разрушени ем мягких тканей и нарушением функций расположенных рядом нервов и органов. Огнестрельная рана нуждается в срочной хирургической обработке с вмешательством на поврежденном сосуде. Закрытые повреждения встречаются при тупой травме мягких тканей. Для них характерны кровоизлияния по ходу сосудисто-нервного пучка, об разование обширных гематом, которые могут сдавливать окружающие структуры и вызывать дополнительные функциональные расстройства. Чаще других повреждаются бедренные, плечевые артерии и артерии предплечья. Патологоанатомическая картина. При открытых повреждениях раневое отверстие в стенке сосуда является непосредственным продолжением ране вого канала. Различают три степени повреждения: I степень. Ранение стенки сосуда без вскрытия просвета его (контузия артерии) и кровотечения. На месте повреждения стенки может позднее раз виться аневризма; II степень. Ранение всех слоев стенки со вскрытием просвета сосуда, но без полного пересечения последнего. Рана в стенке сосуда может сопрово ждаться опасным для жизни кровотечением либо затромбироваться, что ве дет к остановке кровотечения; III степень. Полное пересечение артерий с массивным кровотечением. За счет вворачивания интимы в некоторых случаях кровотечение может оста новиться. При закрытых повреждениях артерий вследствие тупой травмы также различают: повреждение только интимы (I степень); повреждение интимы и мышечной оболочки (II степень); повреждение всех слоев сосудистой стенки — разрывы, размозжения (III степень). Повреждения I—II степени сопровождаются тромбозом артерий или сдавлением коллатералей, ишемией конечности. Открытые и закрытые ра нения артерий нередко сочетаются с обширными повреждениями мягких тканей, вен, переломами и вывихами костей, контузией или ранением нерв ных стволов. Клиническая картина и диагностика. Основным симптомом открытых по вреждений артерий является кровотечение. При повреждениях магистраль ных артерий II—III степени кровотечение принимает угрожающий характер и может привести к геморрагическому шоку. Когда размеры дефекта стенки со суда невелики (II степень повреждения), отверстие может закрыться тромбом. В подобных случаях повреждение артерии распознается лишь на 2—3-й день после травмы. Скопление крови в окружающих тканях приводит к образова нию напряженной гематомы, способной оказывать давление на сосудистый пучок и тем самым ухудшить кровообращение в конечности, усилить симпто мы ишемии. Ишемия конечности наиболее выражена при полном перерыве сосуда (III степень) в результате как открытой, так и закрытой травмы. Основными симптомами ишемии являются боли в дистальных отделах конечности, бледность и похолодание кожных покровов, отсутствие пери ферического пульса, нарушение чувствительности (от гипестезии до полной анестезии). При тяжелой ишемии возникают параличи и мышечная кон трактура. У ряда пострадавших в области повреждений удается определить пульсирующую припухлость (пульсирующая гематома), которая свидетель ствует о наличии гематомы, сообщающейся с просветом артерии. Над про екцией пульсирующий гематомы выслушивается дующий систолический шум. Закрытые повреждения артерий также сопровождаются симптомами ишемии. Ее причиной может стать тромбоз просвета сосуда вследствие по вреждения интимы (I и II степень), сдавления его обширной гематомой в случаях разрыва или размозжения артерии (III степень). Диагностика открытых повреждений артерий обычно не сложна. Однако при закрытых травмах, сочетающихся с переломами костей, повреждениями нервов, распознавание ранений сосудов затруднено. Основными клиниче скими признаками, указывающими на повреждение артерии, в этом случае являются боль дистальнее места травмы, не исчезающая после иммобили зации, репозиции отломков или вправления вывиха; бледность (цианоз) кожных покровов; отсутствие движений и чувствительности, исчезновение периферического пульса. Диагностику значительно облегчают ультразвуко вое исследование и артериография. Лечение. Чрезвычайно важно временно остановить кровотечение на мес те происшествия. В одних случаях с успехом может быть использована асептическая давящая повязка, в других — тампонада раны, пальцевое прижатие кровоточащей артерии, наложение жгута. Недопустимо оставлять жгут в течение 2 ч и более, так как это усугубляет тяжесть ишемии пораженной конечности. Его необходимо снимать ежечасно, а артерию при этом прижимать пальцем. В лечебном учреждении при необходимости должны быть проведены мероприятия, направленные на борьбу с кровопотерей (переливание крови и плазмозамещающих растворов), по показаниям назначаю сердечные и обезболивающие средства, ингаляции кислорода. Если позволяют условия для хирургического вмешательства, но нет возможности наложить сосудистый шов, то иногда прибегают к временному соединению концов поврежденной артерии силиконовой трубкой для восстановления магистрального кровотока, после чего раненого срочно направляют в специализированное отделение для окончательного вмешательства на поврежденном сосуде. Операция при травматических повреждениях артерий предусматривает первичную хирургическую обработку раны и восстановление магистрально го кровотока по поврежденному сосуду. При небольших колотых и резаных ранах артерий накладывают боковой сосудистый шов с помощью атравма- тической иглы, при продольных ранах применяют заплату из вены. Когда размеры дефекта в стенке сосуда при полном ее разрыве (III степень) дос тигают 1—3 см, сосуд мобилизуют, иссекают поврежденный участок арте рии и накладывают циркулярный сосудистый шов. Значительное расхожде ние между концами поврежденной артерии является показанием к пласти ческому замещению образовавшегося дефекта аутовенозным транспланта том из большой подкожной вены или синтетическим протезом. Реконструк ция артерий малого калибра (пальцев, кисти, предплечья, голени) возможна лишь при использовании микрохирургической техники, когда сосудистый шов выполняют под микроскопом. Результаты хирургического лечения ранений артерий во многом опреде ляются тяжестью ишемии конечности. В связи с тем что необратимые из менения в мышечной ткани возникают нередко уже после 6—8 ч гипоксии, на этот период времени и следует ориентироваться при оказании своевре менной хирургической помощи большинству пострадавших. Однако если жизнеспособность конечности сохранена, то восстановления кровотока по поврежденной артерии следует добиваться независимо от срока, прошедше го с момента травмы. Только наличие необратимой ишемии, о чем в первую очередь свидетельствуют исчезновение глубокой чувствительности и кон трактура мышц дистальных отделов конечности, является показанием к ам путации. Облитерирующие заболевания Хронические заболевания аорты и артерий приводят к нарушению кро вотока по сосудам за счет облитерирующих (стенотических) или дилатирую- щих (аневризматических) поражений. Наиболее частыми причинами обли терации или стеноза артерий являются: 1) облитерирующий атеросклероз, 2) неспецифический аортоартериит, 3) облитерирующий тромбангиит (эн- дартериит). Независимо от причины облитерации сосуда появляется то бо лее, то менее выраженная ишемия тканей, для устранения которой приме няются реконструктивные операции, с учетом особенностей патологическо го процесса. Общая характеристика облитерирующих заболеваний сосудов приведена ниже. Облитерирующий атеросклероз Является самым распространенным заболеванием и наблюдается пре имущественно у мужчин старше 40 лет. Процесс локализуется преимущест венно в артериях крупного и среднего калибра. Основной причиной разви тия данного заболевания является гиперхолестеринемия. В кровеносном русле холестерин циркулирует в связанном состоянии с белками и другими липидами (триглицеридами, фосфолипидами) в виде комплексов, именуе мых липопротеидами. В зависимости от процентного соотношения состав ных частей этих комплексов выделяют несколько групп липопротеидов, две из которых (липопротеиды низкой и очень низкой плотности) являются ак тивными переносчиками холестерина из крови в ткани и поэтому называ ются атерогенными. Атеросклерозом чаще страдают лица с высоким уров нем этих атерогенных фракций липопротеидов. Патологоанатомическая картина. Основные изменения развиваются в интиме артерий. Патологические изменения в интиме принято различать как жировые полоски, фиброзные бляшки и осложненные поражения (изъ язвление бляшек, образование тромбов). Жировые полоски — это наиболее раннее проявление атеросклероза, характеризующееся очаговым накопле нием в интиме макрофагов, заполненных липидами, гладких мышечных клеток (пенистые клетки) и фиброзной ткани. На интиме они имеют вид бе ловатых или желтоватых пятен, отчетливо выявляющихся на препаратах, окрашенных жирорастворимыми красителями. Начальные признаки пора жения могут появиться в детском возрасте. Затем развитие их приостанав ливается. Несмотря на вероятную связь жировых полосок с фиброзными атеросклеротическими бляшками, локализация и распространенность аор тальных жировых полосок и фиброзных бляшек не совпадает. Распростра нено мнение о том, что жировые полоски подвергаются обратному разви тию, однако доказательства неубедительны. Формирование атеросклеротической бляшки начинается с накопления липидов в интиме (стадия липоидоза). В окружности очагов липоидоза раз вивается пролиферация интимы и гладких мышечных волокон, появляется молодая соединительная ткань, созревание которой приводит к формирова нию фиброзной атеросклеротической бляшки (стадия липосклероза). Фиброзные атеросклеротические бляшки, называемые перламутровыми, возвышаются над поверхностью интимы, представляют собой утолщение ее, которое можно определить пальпаторно. В типичных случаях фиброзная бляшка имеет куполообразную форму, плотную консистенцию, выступает в просвет артерии и суживает ее. Бляшка состоит из внеклеточного жира, рас положенного в центральной части, остатков некротизированных клеток (детрит), покрытых фиброзно-мышечным слоем, или козырьком, содержа щим большое количество гладких мышечных клеток, макрофагов и колла генов. Толщина бляшки значительно превышает нормальную толщину ин тимы. Внеклеточный жир бляшек по составу напоминает липопротеиды плазмы. При обильном накоплении липидов нарушается кровообращение в тка невой оболочке бляшек. Клетки, входящие в структуру бляшек, подверга ются некрозу, в толще бляшки происходит кровоизлияние, появляются по лости, заполненные аморфным жиром и тканевым детритом. Зачастую это сопровождается образованием дефекта на поверхности интимы, бляшки изъязвляются, а атероматозные массы и пристеночные тромботические на ложения отторгаются в просвет сосуда и, попадая с током крови в дисталь- ное русло, могут стать причиной микроэмболии. В тканевых элементах бляшки и в участках дегенерирующих эластических волокон откладываются соли кальция (атерокальциноз). Указанные процессы протекают волнооб разно и приводят к тромбозу и облитерации сосуда Излюбленной локализацией атеросклеротических поражений служат места деления магистральных артерий: брахиоцефальный ствол, устья по звоночных артерий, бифуркация аорты, общей сонной, общей подвздош ной, бедренной и подколенной артерий. Этот феномен объясняется особен ностями гемодинамики. В зоне бифуркаций артерий интима испытывает удар от магистрального потока крови, здесь происходит некоторое замедле ние и разделение потока крови по артериальным ветвям. Магистральный поток крови отклоняется от прямолинейной траектории, образует завихре ния, которые повреждают интиму, благоприятствуют формированию бля шек. Это дает основание предполагать, что атеросклеротическое поражение стенок артерий является, в известной мере, хроническим регенеративным процессом в ответ на хроническую травму интимы турбулентным и прямым током крови. Облитерирующий атеросклероз магистральных артерий нижних конеч ностей — наиболее частое заболевание периферических артерий, нередко возникающее на фоне таких неблагоприятных факторов, как гипертониче ская болезнь, сахарный диабет, ожирение, курение. С момента появления первых клинических симптомов болезнь быстро прогрессирует. Процесс ло кализуется преимущественно в крупных сосудах (аорта, подвздошные арте рии) или в артериях среднего калибра (бедренные, подколенные). Сужение и облитерация указанных артерий вызывают тяжелую ишемию конечно стей. Брюшная аорта поражается обычно дистальнее почечных артерий. Примерно у '/з больных поражается аорто-подвздошный (синдром Лери- ша), а у 2 / 3 больных — бедренно-подколенный сегменты. Неспецифический аортоартериит Заболевание аутоиммунного генеза, относящееся к группе неспецифиче ских воспалительных заболеваний, поражает аорту и ее крупные ветви. Си нонимами неспецифического аортоартериита являются: болезнь отсутствия пульса, синдром Такаясу, синдром дуги аорты, артериит молодых женщин. Заболевание встречается чаще у женщин в возрасте до 30 лет. Патологоанатомическая картина. Морфологически неспецифический 527аортоартериит представляет собой системный хронический продуктивный процесс в стенке аорты и ее крупных ветвях, начинающийся с воспалитель ной инфильтрации адвентиции и медии. В среднем слое наблюдается кар тина продуктивного воспаления, гладкие мышцы и эластические волокна подвергаются деструкции. Вокруг сосуда возникает выраженный перипро- цесс за счет утолщения адвентиции и спаяния ее с окружающими тканями. Интима поражается вторично, в ней наблюдается реактивное утолщение, что влечет за собой резкое сужение или полное закрытие устья и просвета пораженных артерий, на поверхности интимы часто наблюдается отложение фибрина. Медия атрофируется и сдавливается широкой фиброзной инти- мой и муфтой утолщенной адвентиции. В поздних стадиях неспецифиче ского аортоартериита могут появиться вторичные атеросклеротические из менения: облитерация, фиброз и кальциноз магистральных артерий. В этом случае даже гистологически бывает трудно отличить артериит от атероскле- ротического поражения сосудов. Патологический процесс у 70 % больных локализуется в дуге аорты и ее ветвях, у 30—40 % — в интерренальном сегменте брюшной аорты и почеч ных артериях. Процесс одинаково часто наблюдается в нисходящей грудной аорте и бифуркации брюшной аорты (18 %). У 10 % больных процесс лока лизуется в венечных артериях, у 9 % — в мезентериальных сосудах, у 5 % — в легочной артерии. При этом у одного и того же больного возможно пора жение нескольких артерий. Поражение, как правило, носит сегментарный характер и ограничивается устьями и проксимальными отделами отходящих от аорты ветвей. Для заболевания характерно медленно прогрессирующее течение. Выделяют три стадии течения болезни: острую, подострую и хрониче скую. Заболевание начинается в детском или подростковом возрасте. У больных появляются слабость, утомляемость, субфебрилитет, потливость, похудание, боли в суставах, тахикардия, одышка, иногда кашель. В крови обнаруживают повышение СОЭ, лейкоцитоз, увеличение уровня у-глобули- нов, С-реактивного белка. Через несколько недель или месяцев заболевание приобретает подострое течение, а через 6—10 лет от его начала появляются симптомы поражения того или иного сосудистого бассейна. Вовлечение в патологический процесс дуги аорты и ее ветвей ведет к хро нической ишемии мозга и верхних конечностей. Поражение мезентериаль ных артерий сопровождается ишемией органов пищеварения. При пораже нии бифуркации брюшной аорты и подвздошных артерий возникает ише мия нижних конечностей. При стенозе нисходящей аорты развивается ко- арктационный синдром, а при стенозе почечных артерий — синдром вазо- ренальной гипертензии. Заболевание может осложниться образованием аневризмы. Клиническая картина указанных синдромов описана в соответ ствующих разделах. Облитерирующий тромбангиит (болезнь Винивартера—Бюргера) Синонимами заболевания являются: облитерирующий эндартериит, об литерирующий эндокринно-вегетативный артериоз [Оппель В. А., 1928], спонтанная гангрена. Облитерирующий тромбангиит (эндартериит) пред ставляет собой воспалительное хроническое, рецидивирующее, сегментар ное, мультилокулярное заболевание неспецифического генеза, при котором поражаются стенки артерий мелкого и среднего калибров. Облитерирую- 528щий тромбангиит относится к аллергическим аутоиммунным заболеваниям. Для него характерно наличие в крови аутоантител и циркулирующих им мунных комплексов, что подтверждает аутоиммунный генез заболевания. Обнаруживаются также антифосфорные и антиэластиновые антитела и по вышенное содержание иммуноглобулинов класса А и М. Наиболее часто за болевают молодые мужчины в возрасте до 40 лет. Развитию тромбангиита способствуют факторы, вызывающие стойкий спазм сосудов (курение, пе реохлаждение, повторные мелкие травмы). Длительно существующий спазм артерий и vasa vasorum ведет к хронической ишемии сосудистой стенки, вследствие чего наступают гиперплазия интимы, фиброз адвентиции и де генеративные изменения собственного нервного аппарата сосудистой стен ки. В поздней стации развития болезни в стенках крупных сосудов часто об наруживаются атеросклеротические изменения. На фоне измененной инти мы образуется пристеночный тромб, происходит сужение и облитерация просвета сосуда, которая нередко заканчивается гангреной дистальной час ти конечности. В конечной стадии заболевания в зоне тромбоза происходит разрастание фиброзной ткани, отложение солей кальция. Если в начале заболевания поражаются преимущественно дистальные отделы сосудов нижних конечностей, в частности артерии голени и стопы, то впоследствии в патологический процесс вовлекаются и более крупные артерии (подколенная, бедренная, подвздошные). Заболевание может соче таться с мигрирующим тромбофлебитом поверхностных вен. Облитерирующие поражения ветвей дуги аорты Хроническое нарушение проходимости брахиоцефальных сосудов вызы вает ишемию головного мозга и верхних конечностей. Этиология и патогенез. Наиболее частыми причинами поражения ветвей дуги аорты являются неспецифический аортоартериит и атеросклероз. При атеросклерозе наиболее часто поражается бифуркация общей сонной арте рии, реже — устье брахиоцефального ствола, подключичной, позвоночной артерии. Неспецифический аортоартериит поражает ветви дуги аорты (об щие сонные и подключичные артерии). Реже к нарушениям проходимости ветвей дуги аорты приводят экстравазальные компрессии: сдавление под ключичной артерии высоко расположенным I ребром или добавочным шей ным ребром, гипертрофированной передней лестничной или малой грудной мышцей, сдавление позвоночной артерии остеофитами при выраженном шейном остеохондрозе и др. Одной из причин нарушения проходимости брахиоцефальных артерий может быть их деформация — патологическая из витость и перегибы. При стенозе, сужающем 70—80 % просвета сосуда, уменьшается объем ный кровоток и появляются турбулентные потоки. В постстенотических участках возникает замедление кровотока, благоприятствующее агрегации тромбоцитов в местах расположения атеросклеротических бляшек и форми рованию тромба. Отрыв частичек тромба приводит к микроэмболии сосудов головного мозга. Эмболия может возникать при закупорке сосудов мозга фрагментами разрушающейся вследствие изъязвления или кровоизлияния атеросклеротической бляшки. В патогенезе расстройств, связанных с нарушениями кровообращения, основная роль принадлежит ишемии участков головного мозга, которые снабжаются кровью из пораженной артерии. При поражении одной из че тырех артерий головного мозга (внутренней сонной или позвоночной) кро- воснабжение соответствующих участков мозга компенсируется за счет рет роградного перетока крови по виллизиеву кругу и включения внечерепных коллатералей. Однако подобная перестройка кровотока иногда приводит к парадоксальному эффекту — ухудшению мозгового кровообращения. Так, например, при окклюзии сегмента подключичной артерии медиальнее от- хождения позвоночной артерии кровь в дистальный отрезок подключичной артерии и, следовательно, в верхнюю конечность начинает поступать из виллизиева круга мозга через позвоночную артерию, обедняя мозговой кро воток, особенно при физической нагрузке (подключично-позвоночный синдром обкрадывания). Позвоночная артерия становится как бы коллате- ралью для кровоснабжения верхней конечности на стороне поражения. Заболевания сосудов мозга. Около 80 % окклюзивных заболеваний ветвей дуги аорты, вызывающих нарушение артериального кровоснабжения мозга, обусловлены атеросклеротическим поражением. Реже встречается аортоар- териит (гигантоклеточный артериит — болезнь Такаясу), фиброзно-мышеч- ная дисплазия. Острые симптомы нарушения мозгового кровообращения могут возникать вследствие эмболии сосудов. Эмболия сосудов мозга часто бывает обусловлена атеросклерозом сонных артерий. При изъязвлении и разрушении атероматозной бляшки ее частицы (атероматозный детрит, мел кие сгустки крови, микрочастицы омертвевшей ткани) током крови перено сятся в мелкие сосуды мозга и вызывают эмболию их, проявляющуюся ише мией соответствующего участка мозга и инсультом. Принято выделять 4 степени нарушения мозгового кровообращения: бессимптомную, преходящие нарушения (транзиторные ишемические ата ки), хроническую сосудистую недостаточность, инсульт и его последствия. Б е с с и м п т о м н а я с т а д и я болезни проявляется лишь систоличе ским шумом над сонной или другими артериями. Инструментальное иссле дование (УЗИ, ангиография) позволяет выявить степень сужения артерии. При значительном сужении просвета показано оперативное лечение с це лью профилактики инсульта — тяжелых, необратимых изменений в мозге. Больные с развившимся устойчивым инсультом после выздоровления тоже нуждаются в оперативном лечении, чтобы предотвратить повторение ин сульта. Вертебробазилярная недостаточность возникает в результате микроэмбо лии или гипоперфузии позвоночных или базилярной артерий, проявляется скоропреходящими приступами расстройств чувствительности, неловкости движений и другими симптомами, которые могут быть двусторонними. По явление только одного из симптомов (головокружение, диплопия, дисфа- гия, нарушение равновесия) редко бывает вызвано вертебробазилярной недостаточностью, но если они одновременно возникают в определенном сочетании, то можно предположить ее наличие. Транзиторные ишемические а т а к и обычно обусловлены микроэмболией мелких ветвей мозговых сосудов, возникающей при изъязвлении и распаде атеросклеротических бляшек в сонных артериях. Неврологические симптомы зависят от места расположения эмбола в сосудистом русле мозга или сосудах глаз, размеров, структуры микроэмбола, его способности подвергнуться лизису, а также от степени закупорки сосуда и наличия коллатералей. Гипоперфузия, возникшая в результате микроэмболии, вызывает временное нарушение зрения и соответствующие неврологиче ские симптомы. Острые нестабильные неврологические расстройства относятся к катего рии быстро нарастающих транзиторных эпизодов ишемии мозга, вызываю щих легкий инсульт с постепенно убывающими симптомами. Эти пациенты 530нуждаются в неотложном лечении, чтобы предотвратить развитие стойкого ишемического инсульта. Больные с хронической сосудистой недостаточнос т ь ю часто жалуются на головную боль, головокружение, звон в ушах, ухудшение памяти. У них бывают кратковременные приступы потери сознания, пошатывание при ходьбе, двоение в глазах. Иногда можно наблюдать заторможенность, снижение интеллекта, дизартрию, афазию, дисфо- нию. При объективном обследовании нередко выявляются слабость конвер генции, нистагм, изменения координации движений, расстройства чувстви тельности, кратковременные моно- и гемипарезы, односторонний синдром Бернара—Горнера. В зависимости от степени сосудистой недостаточности мозга указанные неврологические нарушения имеют преходящий либо по стоянный характер. Нарушения зрения возникают при поражении как сонных, так и позво ночных артерий. Они варьируют от легкого снижения зрения до полной его потери. Нередки жалобы больных на наличие пелены, сетки перед глазами. Недостаточность кровоснабжения верхних конечностей проявляется их слабостью, повышенной утомляемостью, зябкостью. Выраженные ишеми- ческие расстройства появляются лишь при окклюзии дистальных сосудов руки. Пульсация артерий дистальнее места поражения сосуда, как правило, отсутствует или ослаблена. При поражении подключичной артерии артери альное давление на соответствующей руке снижается до 80—90 мм рт. ст., над стенозированными артериями слышен систолический шум. При стено зе бифуркации и внутренней сонной артерии он отчетливо определяется у угла нижней челюсти; при сужении брахиоцефального ствола — в правой надключичной ямке позади грудиноключичного сочленения. Степень нару шения кровоснабжения верхних конечностей можно определить пробой, напоминающей пробу, вызывающую перемежающуюся хромоту. В положе нии сидя больному предлагают поднять руки вверх и производить быстрое сжимание рук в кулак и разжимание. Отмечают время появления утомления рук и время появления болей. Симптом бывает положительным при стенозе подключичной артерии дистальнее и проксимальнее ответвления позвоночной артерии (синдром обкрадывания, при котором кровь в подключичную артерию поступает из виллизиева круга по позвоночной артерии). Сдавление подключичных сосудов и нервов (thoracic outlet syndrome). Синдром сдавления подключичных сосудов и нервов может быть вызван до бавочным шейным ребром (синдром шейного ребра) или высоко располо женным I ребром (реберно-ключичный синдром), гипертрофированной пе редней лестничной мышцей и ее сухожилием (синдром передней лестнич ной мышцы), патологически измененной малой грудной мышцей (синдром Райта, или малой грудной мышцы). При перечисленных синдромах проис ходит компрессия как артерии, так и плечевого сплетения, поэтому клини ческая картина складывается из сосудистых и неврологических нарушений. Больные обычно жалуются на боль, зябкость, парестезии, слабость мышц руки, нередко отмечают акроцианоз, отек кисти. Характерно, что при определенных положениях руки и головы усугубляются симптомы артери альной недостаточности. Это проявляется усилением боли и парестезии, по явлением чувства тяжести в руке, резком ослаблении или исчезновении пульса на лучевой артерии. Так, у больных, страдающих синдромом перед ней лестничной мышцы и шейного ребра, наиболее значительное сдавление подключичной артерии и ухудшение кровоснабжения наступают при отве дении поднятой и согнутой под прямым углом в локтевом суставе руки на зад при одновременном резком повороте головы с поднятым подбородком в противоположную сторону и удерживание ее в этой позиции (тест Адсона); у больных, страдающих реберно-ключичным синдромом, — при отведении руки кзади и книзу, а у больных с синдромом Райта — при поднимании и отведении больной руки, а также запрокидывании ее на затылок. Постоянная травматиза- ция артерии и нервов приводит к Рубцовым изменениям вокруг этих анатоми ческих образований и выраженным функциональным расстройствам. Симптомы болезни редко возникают в детском и подростковом возрасте. Даже шейное ребро не причиняет заметных расстройств у юношей. Это дает основание считать, что изменения во взаимоотношении структур между ключицей и артерии.верхней частью грудной клетки, развивающиеся постепенно, с возрастом являются основной причиной заболевания. Симптомы болезни вызываются не столько периодически возникающими расстройствами кровоснабжения верхней конечности, сколько транзиторным сдавлением одного или не скольких стволов плечевого сплетения. У ряда больных развиваются замет ные трофические нарушения на пораженной стороне. Правильная оценка клинической картины, результатов проб с изменени ем положения конечности, инструментальные исследования позволяют провести дифференциальный диагноз указанных синдромов с болезнью Рейно. Среди неинвазивных методов исследования, используемых в диагности ке поражений ветвей дуги аорты, наибольшей информативностью обладает ультразвуковая допплерография, при помощи которой определяют направ ление и скорость кровотока, наличие перетока из одного бассейна в другой. При дуплексном сканировании с помощью современных ультразвуковых приборов удается с большой точностью установить локализацию и протя женность патологических изменений, степень поражения артерий — ок клюзия, стеноз, характер патологического процесса — атеросклероз, аорто- артериит. При планировании хирургических вмешательств вы полняют панартериографию дуги аорты по Сельдингеру или селективную артериографию ее ветвей. Традиционную рентгеноконтрастную ангиогра фию можно заменить КТ- или МР-ангиографией. У больных с добавочным шейным ребром, а также реберно-ключичным синдромом особую ценность приобретают рентгенографические данные. Лечение. Необходимость реконструктивных вмешательств при окклюзи- онных поражениях брахиоцефальных сосудов диктуется частым развитием ишемических инсультов. Показаниями к операции являются гемодинами- чески значимые (более 60—70 %) стенозы или окклюзии, а также пораже ния, способные стать источником эмболии интракраниальных артерий (не стабильные бляшки, осложненные кровоизлиянием или изъязвлением). При изолированных поражениях брахиоцефальных артерий в настоящее время внедряются рентгеноэндоваскулярные процедуры — баллонная дила- тация, эндоваскулярная установка стента. При сегментарных окклюзиях об щей сонной и начального отрезка внутренней сонной артерий, бифуркации сонной артерии, стенозе устья позвоночной артерии выполняют открытую эндартерэктомию. При проксимальной окклюзии подключичной артерии, приводящей к развитию синдрома подключичного обкрадывания, операци ей выбора является сонно-подключичное шунтирование аутовеной или синтетическим протезом либо резекция подключичной артерии с имплан тацией ее конца в общую сонную. При распространенном поражении маги стральных артерий дуги аорты производят их резекцию с протезированием или шунтирующие операции. При множественных поражениях ветвей дуги аорты выполняют одномоментную реконструкцию нескольких артерий. В случае патологической извитости сосудов лучшим видом операции считают резекцию с последующим прямым анастомозом конец в конец. У больных с нарушениями проходимости сосудов, обусловленными экс- травазальным сдавлением, необходимо устранить причину компрессии. По показаниям производят скаленотомию, резекцию I ребра, пересечение ма лой грудной или подключичной мышцы и др. При невозможности выполнения реконструктивной операции целесооб разны хирургические вмешательства на симпатической нервной системе: верхняя шейная симпатэктомия (С,—С и ), стеллэктомия (C VII ) (удаление или разрушение шейно-грудного (звездчатого) ганглия (ganglion stellatum) и грудная симпатэктомия (Th n —Th IV ). После операции уменьшается перифе рическое сопротивление и улучшается кровообращение в коллатералях. Облитерирующие заболевания висцеральных ветвей аорты Хроническая абдоминальная ишемия. Заболевание обусловлено окклюзи- онными поражениями висцеральных ветвей брюшной аорты, которые про являются болями после еды, потерей массы тела, систолическим шумом в эпигастральной области над проекцией аорты. Этиология и патогенез. Наиболее частыми причинами поражения мезен- териальных сосудов и чревного ствола являются атеросклероз и неспецифи ческий аортоартериит, реже — фиброзно-мышечная дисплазия, аномалии развития висцеральных артерий. Нарушение их проходимости возникает и при экстравазальном сдавлении, которому чаще подвергается чревный ствол. Его компрессию способны вызвать серповидная связка и медиальная ножка диафрагмы, нейрофиброзная ткань чревного (солнечного) сплете ния. Атеросклеротическое поражение мезентериальных артерий чаще наблю дается у людей среднего и пожилого возраста. Атеросклеротические бляш ки, как правило, располагаются в проксимальных артериальных сегментах, чаще всего поражается нижняя брыжеечная артерия, реже — чревный ствол. Неспецифический аортоартериит этой локализации, как правило, встреча ется в молодом возрасте; висцеральные ветви всегда поражаются вместе с соответствующим сегментом аорты. Поражение бывает более протяженным. Экстравазальное сдавление сосудов наблюдается одинаково часто в любой возрастной группе. В понятие "хроническая ишемия органов пищеварения" объединены признаки нарушения кровообращения в трех сосудистых бассейнах: чревно го ствола, верхней и нижней брыжеечных артерий. Дефицит кровотока в бассейне пораженной артерии в течение определенного времени компенси руется за счет перераспределения крови из других сосудистых бассейнов. Однако по мере прогрессирования заболевания происходит снижение ком пенсаторных возможностей коллатерального кровообращения. Наиболее серьезные нарушения гемодинамики возникают при одновременном пора жении нескольких висцеральных артерий. Тогда гемодинамические рас стройства становятся особенно выраженными на высоте пищеварения, ко гда существующий кровоток не в состоянии обеспечить нормального кро воснабжения тех или иных участков желудочно-кишечного тракта, в кото рых и развивается ишемия. К гипоксии наиболее чувствительны слизистый слой и подслизистая основа пищеварительного тракта, поэтому его желези стый аппарат подвергается дистрофии, что ведет к снижению продукции пищеварительных ферментов и нарушению всасывания. Одновременно на рушается функция печени и поджелудочной железы. Одним из последствий хронической абдоминальной ишемии является острое нарушение висце рального кровообращения, которое возникает вследствие тромбоза пора женной артерии и часто заканчивается гангреной кишечника. Клиническая картина. Хроническая абдоминальная ишемия характеризу ется триадой симптомов: болью, дисфункцией кишечника, снижением мас сы тела. По преимущественным клиническим проявлениям выделяют 4 формы заболевания: чревную (болевая), проксимальную брыжеечную (дис функция тонкой кишки), дистальную брыжеечную (дисфункция толстой кишки) и смешанную. Основным симптомом заболевания является боль в животе. При пораже нии чревного ствола боль интенсивная, локализуется в эпигастрии и возни кает через 15—20 мин после приема пищи. При поражении верхней брыже ечной артерии боль менее интенсивная, появляется в мезогастрии через 30—40 мин после еды, обычно продолжается 2—2 '/ 2 ч, т. е. на протяжении всего периода максимальной функциональной активности пищеваритель ного тракта. Боль связана со скоплением в ишемизированных тканях недо- окисленных продуктов метаболизма, воздействующих на внутриорганные нервные окончания. При поражении нижней брыжеечной артерии лишь у 8 % больных возникает ноющая боль в левой подвздошной области. Боль ные отмечают уменьшение боли при ограничении приема пищи. Дисфунк ция кишечника выражается во вздутии живота, неустойчивом стуле, запоре. В каловых массах нередко обнаруживают остатки непереваренной пищи, слизь. Прогрессирующее похудание объясняется нарушением секреторной и абсорбционной способности кишечника, а также тем, что больные ограни чивают себя в еде из-за боязни возникновения приступа болей. Изолированное поражение висцеральных артерий встречается редко, ча ще оно сочетается с поражением других сосудистых бассейнов, поэтому в дифференциальной диагностике большое значение приобретает правильная интерпретация жалоб больных. При аускультации живота в эпигастральной области нередко выслушива ют характерный систолический шум, обусловленный стенозом чревного ствола или верхней брыжеечной артерии. Данные лабораторных исследований указывают на снижение абсорбци онной и секреторной функций кишечника. Копрограмма выявляет большое количество слизи, нейтрального жира и непереваренных мышечных воло кон. С прогрессированием заболевания развивается диспротеинемия, ха рактеризующаяся снижением содержания в крови альбуминов и повышени ем уровня глобулинов, увеличивается активность АЛТ и ЛДГ, возрастают показатели тимоловой пробы. При рентгенологическом исследовании выявляют медленный пассаж ба рия по кишечнику, метеоризм, сегментарные спазмы кишечника. Колоно- скопия обнаруживает диффузный или сегментарный колит, атрофию сли- зистой оболочки, реже встречаются эрозии, сегментарные стенозы с исчез новением гаустрации. При гистологическом исследовании биоптатов выяв ляют отек собственной пластинки слизистой оболочки, уменьшение коли чества крипт, участки фиброза, дилатацию и эктазию сосудов подслизисто- го слоя, очаговые лимфоидно-клеточные инфильтраты. Результаты радио изотопных исследований обычно указывают на уменьшение абсорбции I' 31 - триолиона и всасывания 1 13| -масляной кислоты. При подозрении на окклюзирующее поражение мезентериальных арте рий необходимо тщательное рентгенологическое, эндоскопическое и ульт развуковое исследование органов желудочно-кишечного тракта для того, чтобы исключить их органические поражения в генезе абдоминального бо левого синдрома. Ультразвуковое дуплексное сканирование позволяет визуализировать брюшную аорту и начальные отделы чревного ствола и его ветвей (общей печеночной и селезеночной артерий), а также верхнюю брыжеечную арте рию. При стенозирующих поражениях в устьях указанных артерий появля ется турбулентный высокоскоростной кровоток, уменьшается диаметр по раженного сосуда, наблюдается постстенотическое расширение. Аортография, выполненная в переднезадней и боковой проекциях, по зволяет оценить состояние устьев чревной и брыжеечных артерий. На ан- гиограмме при хронической абдоминальной ишемии выявляют как прямые признаки поражения висцеральных артерий (дефекты наполнения, суже ние, окклюзия, постстенотическое расширение сосудов), так и косвенные (ретроградное заполнение, расширение коллатералей, слабое контрастиро вание пораженной артерии). Для оценки состояния мезентериальных сосу дов можно применять КТ- или МР-ангиографию. Лечение. В легких случаях ограничиваются консервативным лечением, включающим диету, спазмолитические и антисклеротические препараты, средства, улучшающие метаболизм тканей и реологические свойства крови. Прогрессирование заболевания является показанием к хирургическому ле чению. Для устранения наружной компрессии чревного ствола достаточно рас сечения рубцово-измененных медиальных ножек диафрагмы, серповидной связки печени или волокон чревного сплетения. При стенозах и окклюзиях в области устьев висцеральных артерий эффективна эндартерэктомия, а в случаях распространенных поражений операциями выбора являются либо резекция пораженного участка с последующим его протезированием, либо шунтирование. Заболевания почечных артерий. Вазоренальная гипертензия Вторичная симптоматическая артериальная гипертензия развивается вследствие стеноза почечной артерии, нарушения магистрального кровото ка и кровообращения в почках без первичного поражения паренхимы и мо- чевыводящих путей. Характерным для этого заболевания являются высокие цифры артериального давления, нарушение функции почек, подозрение на вовлечение в патологический процесс почечной артерии. Вазоренальная ги пертензия встречается у 3—5 % больных, страдающих артериальной гипер тонией. Наиболее часто болезнь поражает лиц молодого и среднего воз раста. Этиология и патогенез. Причины, вызывающие поражение почечных ар терий, многообразны: атеросклероз, неспецифический аортоартериит, фиб- розно-мышечная дисплазия, тромбоз и эмболия, сдавления артерий опухо лями и др. На первом месте по частоте стоит атеросклероз (40—65 %), на втором — фиброзно-мышечная дисплазия (15—30 %), на третьем — неспе цифический аортоартериит (16—22 %). Атероматозная бляшка обычно рас полагается в аорте и распространяется на устье почечной артерии. Значи тельно реже атерома располагается непосредственно в почечной артерии (у 90 % больных поражение бывает двусторонним. Фиброзно-мышечная дис плазия обычно поражает среднюю или дистальную часть почечной артерии и может распространяться на ветви. У 50 % больных поражение бывает дву сторонним). Сужение артерии возникает вследствие гиперплазии, которая в виде кольца охватывает артерию и концентрически суживает просвет ее. За болевание встречается преимущественно у женщин в возрасте до 45 лет; яв ляется причиной гипертензии у 10 % детей, имеющих артериальную гипер тонию. Наиболее частыми причинами гипертонии у детей является гипо плазия почечной артерии, коарктация аорты и аортоартериит Такаясу. Сужение просвета почечных артерий приводит к гипоперфузии почек, уменьшению пульсового давления в ее сосудах, В ответ на эти изменения возникает гиперплазия юкстагломерулярных клеток. Последние в этих ус ловиях выделяют большое количество ренина, который превращает цирку лирующий в крови ангиотензиноген в ангиотензин I, быстро превращаю щийся в ангиотензин II с помощью ангиотезин-превращающего фермента. Ангиотензин II суживает артериолы, вызывает гипоперфузию почки, спо собствует увеличению секреции альдостерона и задержке натрия в организ ме. Гипертония возникает в ответ на гипоперфузию почки. Определенное значение в развитии вазоренальной гипертензии придают и уменьшению уровня некоторых депрессорных и вазодилататорных субстанций, которые могут вырабатываться почками (простагландины, кинины и др.). Клиническая картина и даигностика. В начале болезни у большинства больных симптомы заболевания не выявляются. Лишь у немногих наблюда ются головные боли, раздражительность, эмоциональная депрессия. Посто янное повышение диастолического давления иногда бывает единственным объективным симптомом болезни. При аускультации может выслушиваться постоянный систолический шум в верхней части живота с обеих сторон от средней линии. Если причиной вазоренальной гипертензии является атеро- склеротическое поражение артерий, то у больных можно обнаружить другие симптомы атеросклероза. Отсутствие гипертонии в семье и у близких род ственников, раннее появление гипертонии (особенно в детстве или у жен щин в период перехода к зрелому возрасту), быстрое нарастание степени ее, резистентность к антигипертензивным препаратам и быстрое ухудшение функции почек дают основание для предположения о наличии вазореналь ной гипертензии. В поздней стадии болезни симптомы вазоренальной гипертонии могут быть классифицированы следующим образом: 1) симптомы церебральной гипертензии (головные боли, головокружение, шум в ушах, ощущение при ливов, тяжесть в голове, ухудшение зрения); 2) перегрузка левых отделов сердца и коронарная недостаточность (ноющие боли в области сердца, серд цебиение); 3) симптомы инфаркта почки (боли в поясничной области, ге матурия); 4) признаки вторичного гиперальдостеронизма (мышечная сла бость, парестезии, полиурия). При атеросклерозе и неспецифическом аор- тоартериите нередко поражаются и другие сосудистые бассейны, поэтому у больных могут быть симптомы, обусловленные другой локализацией пато логического процесса. Артериальное давление у пациентов резко повышено: систолическое дав- ление у большинства больных выше 200 мм рт. ст., а диастолическое — 130—140 мм рт. ст. Гипертензия носит стойкий характер и плохо поддается консервативной терапии. Границы сердца расширены влево, верхушечный толчок усилен; на аорте определяется акцент II тона. У некоторых больных в проекции брюшной аорты и почечных артерий выслушивается систоличе ский шум. Заболевание характеризуется быстро прогрессирующим течени ем, приводящим к нарушению мозгового кровообращения, выраженной ан- гиопатии сетчатки глаз, коронарной и почечной недостаточности. Большое значение для диагностики имеет урография и радиоизотопная ренография. На серии урограмм выявляют замедленное поступление кон трастного вещества в чашечки лоханки пораженной почки, замедленное вы деление контраста по сравнению со здоровой почкой, которая нередко име ет большие размеры вследствие компенсаторной гипертрофии. Больная почка уменьшена в размерах. При изотопной ренографии отмечают замедленное выведение изотопа из почки на стороне поражения. В процессе обследования необходимо исклю чить другие причины симптоматической артериальной гипертензии (забо левания надпочечников, поражение паренхимы почек, центральной нерв ной системы, брахиоцефальных артерий). При неясном диагнозе применя ют биопсию почек; определяют активность ренина в периферической крови и в крови, оттекающей от почек. Ангиография, являясь заключительным этапом диагностики, показана при увеличении диастолического артериального давления выше ПО мм рт. ст. и быстром нарастании признаков нарушения функции почек. При атеросклеротическом поражении сосудов на ангиограмме выявляется харак терное сужение устья или начального отдела почечной артерии на протяже нии 1,5—2 см. При этом одновременно поражаются брюшная аорта и ее висцеральные ветви. При фиброзно-мышечной дисплазии сужение локали зуется в среднем и дистальном отделах почечной артерии; участки расши рения обычно чередуются с зонами кольцевидного сужения, напоминая нить с бусами. Лечение. Несмотря на появление современных гипотензивных препара тов с выраженным угнетением ренин-ангиотензин-альдостероновой систе мы (ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента — каптоприл, эна- лаприл и др.), лекарственная терапия, даже успешная, нефизиологична, по скольку снижение артериального давления в условиях стеноза почечной ар терии приводит к декомпенсации кровообращения и сморщиванию почки. Поэтому консервативное лечение применяют у лиц пожилого возраста и при системном поражении артериального русла. У больных с высоким опе рационным риском применяют чрескожную эндоваскулярную дилатацию и установку стента в почечных артериях (рис. 18.10). Объем хирургического вмешательства зависит от локализации поражения. При изолированном атеросклеротическом поражении почечных артерий обычно выполняют трансаортальную эндартерэктомию. Из небольшого раз реза стенки аорты удаляют измененную интиму вместе с атеросклеротиче- ской бляшкой. Удаление интимы облегчается выворачиванием стенки по чечной артерии в просвет аорты (рис. 18.11, а, б). Хорошие результаты уда ется получить более чем у 60 % больных. При фиброзно-мышечной дисплазии выполняют резекцию пораженного участка артерии с последующим протезированием сегментом большой под кожной вены или a. hypogastrica. При небольшой протяженности поражения измененный участок артерии резецируют и реимплантируют ее дистальную |