Заболевание сосудов. заболевание сосудов. Заболевание артерий,вен и лимфатических сосудов
 Скачать 0.57 Mb.
|
|
Посттромбофлебитический синдром Посттромбофлебитический синдром — симптомокомплекс, развиваю щийся вследствие перенесенного тромбоза глубоких вен нижних конечно стей. Он представляет собой типичную разновидность хронической веноз ной недостаточности, проявляющейся вторичным варикозным расширени ем вен, стойкими отеками, трофическими изменениями кожи и подкожной клетчатки голени. Согласно статистическим данным, в различных странах этим заболеванием страдает 1,5—5 % населения. Патогенез. Формирование посттромбофлебитического синдрома связано с судьбой тромба, образовавшегося в просвете пораженной вены и не под вергшегося лизису в течение ближайшего времени. Наиболее частым исхо дом тромбозов глубоких вен является частичная или полная реканализация тромба, утрата клапанного аппарата, реже облитерация глубоких вен. Про цесс организации тромба начинается со 2—3-й недели от начала заболева ния и заканчивается частичной или полной его реканализацией в сроки от нескольких месяцев до 3—5 лет. В результате воспалительных изменений вена превращается в ригидную склерозированную трубку с разрушенными клапанами. Вокруг нее развивается паравазальный сдавливающий фиброз. Грубые органические изменения клапанов и стенки вены ведут к рефлюксу крови сверху вниз, значительному повышению венозного давления в венах голени (венозная гипертензия), тяжелым нарушениям венозного кровотока в конечности, проявляющимся в виде рефлюкса крови по коммуникантным венам из глубоких в поверхностные вены. Высокое давление и стаз крови в венах голени приводят к нарушению лимфовенозной микроциркуляции, повышению проницаемости капилляров, отеку тканей, склерозу кожи и подкожной клетчатки (липосклероз), некрозу кожи и формированию тро фических язв венозной этиологии. Клиническая картина. В зависимости от преобладания тех или иных симптомов различают четыре клинические формы посттромбофлебитиче ского синдрома: отечно-болевую, варикозную, язвенную (рис. 19.6) и сме шанную. Основными симптомами являются чувство тяжести и боль в пораженной конечности, усиливающаяся при длительном пребывании на ногах. Боль тя нущая, тупая, лишь изредка бывает интенсивной, успокаивается в положе нии больного лежа с приподнятой ногой. Нередко больных беспокоят судо роги икроножных мышц во время длительного стояния и в ночное время. Иногда самостоятельные боли в конечности отсутствуют, но появляются' при пальпации икроножных мышц, надавливании на внутренний край подошвы или сдавливании тканей между берцовыми костями. Отеки обычно возникают к концу дня, после ночного отдыха с возвышенным положением ног они уменьшаются, но полностью не исчезают. При сочетанном поражении подвздошных и бедренных в е н Посттромбофлебитический синдром отек захватывает всю конечность, при поражении бедренноподколенного сегмента — только стопу и голень; при вовлечении в патологический процесс берцовых вен — область лодыжек и нижней трети голени. У 65—70 % больных развивается в т о р и ч н о е в а р и к о з н о е р а с ш и р е н и е п о д к о ж н ы х в е н . Для большинства больных т и п и ч н ы м является рассыпной тип р а с ш и р е н и я боковых ветвей о с н о в н ы х в е н о з н ы х с т в о л о в на голени и стопе. Сравнительно редко наблюдается расширение основных венозных стволов. Варикозное расширение вен наиболее часто развивается в случае реканализации глубоких вен. Для оценки состояния глубоких вен при посттромбофлебитическом синдроме наряду с описанными выше пробами на проходимость глубоких вен(маршевая проба Дельбе—Пертеса и проба Пратта-1) успешно применяется у л ь т р а з в у к о в о е д у п л е к с н о е сканирование. В случае реканализации глубокой вены в просвете ее можно увидеть неоднородные тромботические массы различной степени организованности. П р и ц в е т о в о м к а р т и р о в а н и и в области тромба выявляются один или несколько каналов с кровотоком. Сегментарная окклюзия харак теризуется отсутствием кровотока, просвет оказывается заполненным организованными тромботическими массами. В зоне расположения облитерированной вены выявляютс множественные коллатерали. Над облитерированными венами допплеровский сигнал от кровотока не регистрируется. Коллатеральный кровоток дистальнее зоны окклюзии магистральных вен имеет так называемый монофазный характер, не реагирует на дыхание и пробу Вальсальвы. Ф у н к ц и о н а л ь н о - д и н а м и ч е с к а я ф л е б о г р а ф и я при хрони ческой венозной недостаточности, вызванной постфлебитическим синдро мом, имеет ограниченное применение. При реканализации глубоких вен го лени на флебограмме видны неровности контуров вен. Часто заметен реф- люкс контрастного вещества из глубоких вен через расширенные коммуни- кантные вены в поверхностные (рис. 19.8). Отмечается замедление эвакуа ции контрастного вещества из вен при выполнении нескольких упражнений с поднятием на носки. Подозрение на поражение бедренной или подвздошных вен делает необходимым выполнение т а з о в о й ф л е б о г р а ф и и Отсутствие контрастирования подвздошных вен свидетельствует об их облитерации. Обычно при этом выявляются расширенные венозные коллатерали, через которые осуществляется отток крови из пораженной ко нечности. Аналогичную флебографическую картину можно наблюдать при магнит но-резонансной флебографии илеофеморального венозного сегмента. Дифференциальная диагностика. В первую очередь следует дифференци ровать первичное варикозное расширение вен от вторичного, наблюдаю щегося при посттромбофлебитическом синдроме. Для посттромбофлеби- тического синдрома характерны: указания в анамнезе на перенесенный тромбоз глубоких вен, "рассыпной" тип варикозного расширения вен, большая выраженность трофических расстройств, дискомфорт и боли при попытке носить эластичные бинты или чулки, сдавливающие поверхност ные вены. Подтверждают диагноз результаты функциональных проб (маршевая Дельбе—Пертеса и Пратта-1), а также указанные выше инструментальные исследования. Необходимо исключить компенсаторное варикозное расширение по верхностных вен, вызванное сдавлением подвздошных вен опухолями, ис ходящими из органов брюшной полости и таза, тканей забрюшинного про странства, врожденными заболеваниями — артериовенозными дисплазиями и флебоангиодисплазиями нижних конечностей. Аневризматическое рас ширение большой подкожной вены в зоне овальной ямки может быть при нято за грыжу (см. "Грыжи живота"). Отеки пораженной конечности при посттромбофлебитическом синдроме необходимо дифференцировать от отеков, развивающихся при заболевани ях сердца или почек. "Сердечные" отеки бывают на обеих ногах, начинаются со ступней ног, распространяются на область крестца и боковые поверхно сти живота. При поражении почек наряду с отеками на ногах отмечается одутловатость лица по утрам, повышение креатинина, мочевины в крови, в моче — повышение содержания белка, эритроциты, цилиндры. И в том, и в другом случае нет присущих посттромбофлебитическому синдрому трофических расстройств. Отек конечности может появиться вследствие затруднения оттока лимфы при лимфедеме или блокаде паховых лимфатических узлов метастазами опухолей брюшной полости и забрюшинного пространства. Трудности воз никают в дифференциации отека, обусловленного посттромбофлебитиче- ским синдромом и лимфедемой (слоновостью) конечности. Отек при пер вичной лимфедеме начинается со стопы и медленно распространяется на голень. Отечные ткани плотные, отек не уменьшается после придания ноге возвышенного положения. В отличие от посттромбофлебитического син дрома окраска кожных покровов не изменена, язв и расширенных подкож ных вен нет, характерно огрубение складок кожи в области голеностопного сустава, гиперкератоз и папилломатоз кожи стопы. Лечение. Для лечения посттромбофлебитического синдрома и неразрыв но связанной с ним хронической венозной недостаточности используют консервативное лечение, включающее компрессионную, медикаментозную терапию, и различные хирургические вмешательства. К о н с е р в а т и в н о е лечение является основным, несмотря на успехи реконструктивной хирургии сосудов и существование различных методов удаления или облитерации сосудов с нарушенной функцией клапанов. Ос новой консервативного лечения является компрессионная терапия, направ ленная на уменьшение венозной гипертензии в венах голени и стопы. Ком прессия вен может быть достигнута применением эластичных чулок и бин тов с различной степенью растяжимости и компрессии тканей голени, на ложением цинк-желатиновой повязки Унна или многослойной повязки из ригидных, хорошо моделируемых по голени полосок ткани. По механизму действия она аналогична повязке Унна. В последние годы с успехом приме няются различные устройства для интермиттирующей пневматической ком прессии голени и бедра. Наряду с компрессионным методом применяют медикаментозное лече ние, направленное на повышение тонуса вен, улучшение лимфодренажной функции и микроциркуляторных расстройств, подавление воспаления. Компрессионная терапия применяется на протяжении всего периода ле чения хронической венозной недостаточности и трофической язвы голени. Принципы применения компрессионной терапии изложены выше (см. "Ва рикозное расширение вен"). Эффективность компрессионной терапии под тверждена многолетними клиническими наблюдениями. Длительное ис пользование хорошо подобранных для пациента эластичных чулок или бин тов позволяет добиться улучшения в 90 % и заживления язвы голени в 90— 93 % случаев. В начале лечения многие пациенты испытывают неудобства от постоянной компрессии. В подобных случаях следует рекомендовать сна чала носить бинты или чулки в течение приемлемого для них времени, по степенно увеличивая его. Необходимо регулировать интенсивность ком прессии, начинать с 20—30 мм рт. ст. и постепенно увеличивать его. Это достигается использованием трикотажных бинтов и чулок II и III компрес сионного класса. Цинк-желатиновую повязку и повязки из моделируемых ригидных лент, фиксируемых Велкро (липучие ленты), чаще применяют при лечении тро фических язв голени. Их используют для лечения пациентов, которые не могут или не хотят носить сдавливающие эластичные чулки или бинты. Цинк-желатиновые повязки меняют через 1—2 нед, постепенно увеличивая компрессию. Повязки Унна оказывают не только компрессию, но и местное лечебное воздействие на язву. Накладывать повязки должен хорошо натренированный персонал. Заживление язвы под повязкой Унна происходит в 70 % случаев. Многослойные повязки из ригидных лент, хорошо модели руемых по поверхности голени, оказывают компрессию подобно повязкам Унна, но они более просты в технике наложения, эффективно уменьшают отеки конечности. Предварительная оценка эффективности применения их позволяет считать, что эти повязки могут лучше устранять отеки, чем эла стичные чулки. Пневматическая интермиттирующая компрессия не получила широкого распространения. Она может быть полезной при лечении венозных язв, не поддающихся лечению другими компрессионными методами. Медикаментозное лечение хронической венозной недостаточности и ве нозных язв становится более популярным (особенно в Европе) в связи с по явлением новых, более эффективных препаратов, повышающих тонус вен, улучшающих микроциркуляцию и лимфодренажную функцию (детралекс, эндотелон, рутозид и др.). Детралекс многими флебологами признается как наиболее эффективный препарат для перорального применения. Наряду с пероральными препаратами для местного воздействия на кожу при индура- тивном целлюлите рекомендуют применять различные мази и гели (лиотон 1000 гель, гепариновая мазь, мисвенгал, гинкор-гель, мазевые формы руто- зида и троксерутина, индовазин и др.). Препараты наносят на кожу не сколько раз в день. Медикаментозное лечение целесообразно проводить периодическими курсами длительностью до 2—2,5 мес. Лечение должно быть строго индиви дуализировано в соответствии с клиническими проявлениями болезни. При проведении курса лечения целесообразно назначать одновременно несколь ко препаратов с различным механизмом действия, сочетать медикаментоз ное лечение с другими методами. Российскими флебологами рекомендована схема лечения, включающая несколько этапов. На первом этапе длительностью 7—10 дней рекомендует ся парентеральное введение реополиглюкина, пентоксифиллина, антибио тиков, антиоксидантов (токоферол и др.), нестероидных противовоспали тельных средств. Для закрепления эффекта на втором этапе лечения наряду с дезагрегантами, флебопротекторами и антиоксидантами назначают препа раты, улучшающие тонус вен, микроциркуляцию и лимфодренажную функ цию, т. е. поливалентные флеботоники (детралекс и др.). Продолжитель ность этого курса 2—4 нед. На протяжении третьего периода длительностью не менее 1,5 мес рекомендуется применять поливалентные флеботоники и препараты местного действия (различные гели и мази). Медикаментозное лечение обычно сочетают с компрессионными методами. Хирургическое лечение посттромбофлебитического синдрома обычно применяют после завершения процесса реканализации глубоких вен, когда восстанавливают кровоток в глубоких, коммуникантных и по верхностных венах. Предложены многочисленные хирургические вмеша тельства. Наибольшее распространение в лечении посттромбофлебитиче ского синдрома получили операции на поверхностных и коммуникантных венах. При частичной или полной реканализации глубоких вен, сопровождаю щейся расширением подкожных вен, операцией выбора является сафенэк- томия в сочетании с перевязкой коммуникантных вен по методу Линтона или Фелдера. Операция позволяет ликвидировать стаз крови в варикозно- расширенных подкожных венах, устранить ретроградный кровоток по ком- муникантным венам, уменьшить венозную гипертензию в области поражен ной голени и, следовательно, улучшить кровообращение в микроциркуляторном сосудистом русле. При выписке больным следует рекомендовать постоянное ношение эластичных бинтов или специально подобранных чулок, периодически проводить курсы консервативной терапии. Стремление восстановить разрушенный клапанный аппарат и устранить выраженные гемодинамические нарушения в пораженной конечности побудило хирургов к созданию искусственных внутри- и внесосудистых клапанов. Предложено много способов коррекции уцелевших клапанов глубоких вен. При невозможно сти выполнения коррекции существую щих клапанов производят трансплантацию участка здоровой вены, имеющей клапаны. В качестве трансплантата обычно берут содержащий клапаны участок подмышечной вены, которым замещают резецированный сегмент подколенной или большой подкожной вены, лишенный нормальных клапанов. Успех достигается более чем у 50 % оперированных больных. Пока эти методы находятся в стадии клинических испытаний и не рекомендуются для широкого применения. Различные варианты шунтирующих операций (операция Пальма создание шунта между пораженной и здоровой венами над лобком) малоэффективны вследствие частых повторных тромбозов Трофические язвы венозной этиологии Характерным проявлением посттромбофлебитического синдрома являет ся индурация тканей в нижней трети голени, обусловленная развитием фиб розных изменений в подкожной клетчатке (липодерматосклероз). Измене ния особенно резко выражены в области медиальной лодыжки. Кожа в этой области принимает бурую или темно-коричневую окраску, становится плот ной и неподвижной по отношению к глубжележащим тканям. На измененном участке кожи у ряда больных часто возникает мокнущая экзема, сопровождающаяся мучительным зудом. Нередко зона гиперпиг ментации и индурации кожи кольцом охватывает нижнюю треть голени ("панцирный" фиброз). На этом участке голени отек отсутствует, выше он отчетливо выражен. Тяжелым осложнением заболевания являются трофические венозные яз вы, которые обычно располагаются на передневнутренней поверхности нижней трети голени над лодыжками в зоне липодерматосклероза. Они ха рактеризуются упорным рецидивирующим течением. Чаще встречаются яз вы одиночные, реже — множественные со склерозированными краями. Дно язвы обычно плоское, покрыто вялыми грануляциями, отделяемое скудное с неприятным запахом. Размеры язв варьируют от 1—2 см до занимающих всю окружность нижней трети голени. При инфицировании они становятся резко болезненными, осложняются микробной экземой, пиодермией, дер матитом. Наиболее распространенная теория патогенеза венозных язв голени и предшествующих ей изменений кожи и подкожной клетчатки связывает по явление их с повышением давления в венозных концах капилляров микро- циркуляторного русла кожи, нарушением диффузии в капиллярах, увеличе нием проницаемости их стенок, выходом белка (в том числе фибрина) в ин- терстициальное пространство. Это приводит к накоплению фибрина вокруг капилляров в виде сдавливающей манжетки, что подтверждается гистологи ческим изучением биоптатов кожи. Предполагают, что скопление фибрина вокруг капилляров кожи является барьером, препятствующим диффузии кислорода и питательных веществ к клеткам кожи и подкожной клетчатки. В результате этого возникает тканевая гипоксия, нарушение питания клеток и очаговый некроз. Эндотелий капилляров и клетки, содержащиеся в фиб- риновой манжетке, могут действовать как хемоаттрактанты и активаторы лейкоцитов и тромбоцитов, выделяющих провоспалительные интерлейки- ны, активные кислородные радикалы, фактор активации тромбоцитов. Вследствие этого создаются благоприятные условия для тромбоза капилля ров, гипоксии тканей, повреждения клеток кожи и подкожной клетчатки кислородными радикалами. В результате возникают микронекрозы тканей и хроническое воспаление, которые приводят к образованию трофических венозных язв. Доказано, что у больных с хронической венозной недостаточ ностью и липодерматосклерозом снижена фибринолитическая активность крови по сравнению с контрольной группой, что создает предпосылки для тромбоза капилляров. Сторонники привлекающей большой интерес теории считают, что веноз ная гипертензия, свойственная хронической венозной недостаточности, способствует выделению эндотелиальными клетками интерлейкинов и ад гезивных молекул. В связи с этим лейкоциты прилипают к эндотелию ка пилляров микроциркуляторнои системы кожи (краевое стояние лейкоци тов), что является первым шагом к созданию благоприятных условий для за держки их в капиллярах микроциркуляторнои системы кожи и затруднению кровотока в микроциркуляторном русле. В связи с этим возникает застой крови, тромбоз капилляров, раскрытие артериоловенулярных шунтов вслед ствие затруднения оттока венозной крови по капиллярам, ишемия тканей. Фиксированные в капиллярах кожи лейкоциты проникают в интерстици- альное пространство, выделяют там разрушающие кожу активные кисло родные радикалы и лизосомальные ферменты, вызывающие некроз кожи и образование язвы. В процессе развития трофической язвы выделяют фазы экссудации, ре парации и эпителизации. Фаза экссудации сопровождается выраженным перифокальным воспалением, очагами некроза тканей, значительной обсе- мененностью язвы микроорганизмами, обильным раневым отделяемым с неприятным гнойным запахом. Иногда воспалительный процесс из язвы распространяется на лимфатические сосуды, что проявляется экземой, ро жистым воспалением, лимфангиитом, тромбофлебитом. Частые обострения местной инфекции могут привести к облитерации лимфатических сосудов и появлению вторичной лимфедемы дистальных отделов конечности. В фазе репарации поверхность язвы постепенно очищается от некроти ческих тканей, покрывается свежими грануляциями. Перифокальное воспа ление и гнойное отделяемое уменьшаются. Фаза эпителизации характеризу- 6ется появлением полоски свежего эпителия по краям язвы. Поверхность ее к этому времени покрывается чистыми, свежими грануляциями со скудным серозным отделяемым. Лечение. В целях профилактики образования трофической венозной язвы необходимо систематически проводить повторные курсы компрессионного и медикаментозного лечения хронической венозной недостаточности. При наличии показаний к хирургическому лечению необходимо своевременно оперировать больных с постфлебитическим синдромом. В течение всего пе риода лечения трофических венозных язв рекомендуется применять эласти ческую компрессию в виде многослойного бандажа из бинтов короткой и средней растяжимости (сменяют несколько раз в день). Компрессия явля ется основным звеном в лечении трофических язв и хронической венозной недостаточности. В фазе экссудации основной задачей является подавление патогенной инфекции и очищение язвы от некротических тканей, подавление систем ной реакции на воспаление. По показаниям рекомендуется использовать антибиотики широкого спектра действия, нестероидные противовоспали тельные препараты, инфузию антиагрегантов (реополиглюкин с пентокси- филлином), десенсибилизирующие препараты. Ежедневно 2—3 раза в день меняют компрессионный бандаж и повязку. Рекомендуется промывать язву растворами антисептических препаратов (хлоргексидин, слабый раствор перманганата калия и др.). На поверхность язвы накладывают повязку с растворами антисептиков или с мазями на водорастворимой основе (диок- сиколь, левосин, левомеколь). В течение 2—3 нед больному рекомендуется соблюдать постельный режим. В фазе репарации продолжают эластическую компрессию, назначают флеботонические препараты, используемые при медикаментозном лечении хронической венозной недостаточности. Местно используют повязки со слабыми антисептиками (слабый раствор перманганата калия или просто физиологический раствор). Некоторые авторы рекомендуют повязку с по- лиуретановой губкой, которая хорошо впитывает экссудат и массирует язву при движениях. В фазе эптелизации продолжают эластическую компрессию, медикамен тозное лечение, повязки с биодеградирующими раневыми покрытиями (ал- левин, альгипор и др.). В фазе репарации и эпителизации некоторые авторы с успехом используют цинк-желатиновые повязки Унна или повязки из ри гидных специальных, легко моделируемых по голени лент, сменяемых через 2—3 нед. Считают, что упомянутые повязки оказывают наиболее эффектив ную компрессию, способствуют заживлению язв. При язвах больших разме ров целесообразно использовать различные методы кожной пластики. Для профилактики рецидивов язвы необходимо строго соблюдать гигие нический режим, проводить повторные курсы медикаментозного и ком прессионного лечения хронической венозной недостаточности, удалять ва- рикозно-расширенные вены. |