ПОЖИЛОЙ ЧЕЛОВЕК (Для студетов ДМТ). Заболевания дыхательной системы у пожилых особенности лечения Опубликовано provizor
Скачать 481.89 Kb.
|
Заболевания сердечно- сосудистой системы у лиц пожилого возрастаК системе кровообращения относятся сердце и сосуды – кровеносные (артерии и вены) и лимфатические. Основное значение сердечно-сосудистой системы состоит в снабжении кровью органов и тканей. Кровь непрерывно движется по сосудам, что дает ей возможность выполнять все жизненно важные функции. Сердце представляет собой биологический насос, благодаря работе которого кровь движется по замкнутой системе сосудов, ежеминутно прокачивая около 6 литров крови. Сердечно-сосудистые заболевания являются самой частой причиной смерти у людей европейского сообщества, в том числе и в Республике Беларусь. Изменения сердечно-сосудистой системы в виде атеросклеротического поражения в сосудистой стенки, гипертрофия стенок полостей сердца, расширение полостей сердца носит последовательный, непрерывный и прогрессирующий характер и приводит к нарушению ее структуры и функции. Ослабляется сократительная функция мышцы сердца и прежде всего расслабляющая (диастолическая) функция. Особенно нарушается диастолическая функция у больных с артериальной гипертензией в виде дисфункции миокарда левого желудочка. Она встречается в 50-90% случаях и зависит от степени повышения артериального давления и давности заболевания. Повышенное артериальное давление, гипотрофия левого желудочка, диастолическая дисфункция левого желудочка приводят к хронической сердечной недостаточности, которая резко увеличивается с возрастом. Вначале изменения сердца носят приспособительный характер и не проявляются клинически. Клинические симптомы (например одышка) отмечается сначала при физических нагрузках, затем толерантность к ним снижается одышка возникает при небольших нагрузках, затем в покое и даже в положении лежа. Хроническая сердечная недостаточность – это синдром, развивающийся в результате различных заболеваний сердечно-сосудистой системы, приводящих к снижению насосной функции сердца и недостаточному кровоснабжению органов и тканей, который проявляется одышкой, сердцебиением, утомляемостью, ограничением физической активности и избыточной задержкой жидкости в организме. Хроническая сердечная недостаточность резко ухудшает качество жизни больных и в четыре раза повышает риск смерти. У больных ХСН одышка является показателем их функционального потенциала. Эта взаимосвязь легла в основу классификации сердечной недостаточности на функциональные классы. Существуют четыре функциональных класса. Появление одышки при сердечной недостаточности связано с нарушением циркуляции крови по сосудам легких (малом круче кровообращения). Застой крови в легких, кроме одышки, вызывает сухой кашель. Обычно кашель, как и одышка, возникает при физической нагрузке или в положении лежа. В некоторых случаях сильные приступы сердечного кашля и одышки переходят в приступ удушья (сердечная астма), что является признаком развития острой сердечной недостаточности.. Отеки при хронической сердечной недостаточности чаще всего располагаются на ногах. В начале отеки появляются в области лодыжек, нарастают к вечеру и проходят к утру. При дальнейшем развитии болезни отеки захватывают голени, бедра, а также другие части тела и усиливаются к вечеру. Нередко появляются трофические изменения кожи (пигментации, изъявления), выпадение волос, деформация ногтей. Мышечная слабость и повышенная утомляемость во время физических усилий чаще один из признаков ХСН. Тупая боль в правом подреберье указывает на застой крови в печени. Факторами риска для развития сердечно-сосудистых заболеваний является курение, повышенный холестерин плазмы крови, артериальное давление. Все большее значение приобретают избыточная масса тела, ожирение, сахарный диабет, психосоциальный стресс, избыточное потребление алкоголя. Последнее является причиной развития алкогольной болезни печени. Особенностью пожилых людей является сочетание поражения органов систем, наличие нескольких заболеваний, требующих назначения нескольких препаратов одновременно. При этом необходимо учитывать при назначении лекарственных препаратов не только их действие на больной орган, но и на другие и на взаимодействие между препаратами. Лечение у пожилых начинают с малых доз, с одного-двух препаратов и постепенно доводят до максимально-лечебных доз. Для профилактики развития сердечно-сосудистых заболеваний и развития обострения (декомпенсации) заболевания необходимо вести здоровый образ жизни, который включает в себя: 1. Физическую активность, которая показана любому пациенту, но ее объем зависит от исходного состояния здоровья, подготовленности пациента к физической нагрузке, от наличия хронических заболеваний. Физические тренировки улучшают психологический статус пациента, повышают его устойчивость к физическим нагрузкам. 2. Сохранять и поддерживать здоровый вес тела, обеспечивая баланс между количеством потребляемой энергии (количеством пищи) и физической активностью. Избыточный вес и ожирение повышают риск развития сердечно-сосудистых заболеваний, сахарного диабета, артериальной гипертензии 3. Снизить потребление соли до 5 г в сутки, включая соль в готовых продуктах. Заменить соль приправами и свежей зеленью. Продукты питания должны быть богатыми витаминами, солями калия, магния, кальция (молочные продукты, овощи, фрукты, сухофрукты, нежирные сорта мяса, рыбы). 4. Курение и алкоголь сегодня не в моде, т.к. в моде здоровье. 5. Необходимо научиться расслабляться при стрессовых ситуациях. Во время отдыха давление снижается само по себе. Необходим спокойный сон. Хорошим подспорьем могут быть целенаправленные упражнения на расслабление, ароматерапию, сауна. 7. Чашечка кофе или хорошего чая не противопоказана пациентам с повышенным давлением. Но категорически не рекомендуется выпивать в день более 3-4 чашек. Лучше вспомнить об ароматных и полезных травяных сборах (мята, сушеница, кустарник, валериана и др.). 8. Если врач назначил Вам препараты, снижающие артериальное давление, принимать их надо длительно и постоянно. ердечно-сосудистая система. В процессе старения в крупных артериальных стволах наблюдаются уплотнение внутренней оболочки, атрофия мышечного слоя, уменьшение количества эластических волокон и увеличение коллагеновых, что обусловливает снижение эластичности сосудистой стенки и развитие ее ригидности. В результате возрастает скорость распространения пульсовой волны, повышается общее периферическое сосудистое сопротивление, что вызывает некоторый рост АД. Однако даже у долгожителей уровень его не превышает 150/90 мм рт. ст. Чрезмерному повышению АД в пожилом и старческом возрасте препятствует увеличение емкости артериального эластического резервуара, в частности аорты, а также пониженный уровень сердечного выброса. Расширение венозного русла, снижение тонуса венозной стенки, ослабление общего мышечного тонуса, ухудшение присасывающей способности грудной клетки способствуют уменьшению венозного давления. С возрастом уменьшается количество функционирующих капилляров на единицу площади и диаметр капиллярных петель, усиливаются агрегационные свойства форменных элементов крови. Замедление капиллярного кровотока способствует более полному насыщению крови кислородом в легких и отдаче его в тканях. Несмотря на это в результате обеднения васкуляризации и снижения проницаемости капилляров в старческом возрасте нарушается кислородное снабжение тканей, развивается их гипоксия. С возрастом обнаруживается перераспределение объема циркулирующей крови в пользу кровоснабжения жизненно важных органов, в перввю очередь головного мозга и сердца. При старении снижается сократительная способность миокарда, что обусловлено морфологическими изменениями (кардиосклероз, очаговая атрофия мышечных волокон, увеличение количества малоэластичной соединительной ткани), биохимическими сдвигами (снижение энергетического и минерального обмена), изменениями регуляции (снижение эффективности механизма Франка — Старлинга, ухудшение хроноиноропного механизма, уменьшение положительно инотропного влияния эндогенных катехоламинов). В результате повышения жесткости миокарда нарушается процесс диастолического расслабления в покое и особенно в условиях функционального напряжения сердечно-сосудистой системы. Вследствие снижения систолической и диастолической функций миокарда ограничивается функциональный резерв сердечного выброса при стрессовых воздействиях. Для пожилых и старых людей нормальным является правильный синусовый ритм сердца. Однако частота сердечных сокращений с возрастом несколько уменьшается. Сердечный ритм становится менее лабильным, что связано ослаблением нервных влияний на сердце, особенно парасимпатического отдела вегетативной; нервной системы. Наблюдаются возрастное снижение автоматизма синусового узла, процессов реполяризации и деполяризации в миокарде, некоторое замедление внутрипредсердной, атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости, что предрасполагает к развитию нарушений сердечного ритма и проводимости. При старении изменяется характер регуляции кровообращения. Рефлекторные реакции сердечно-сосудистой системы становятся более инертными, что связано с ослаблением вегетативной иннервации сердца и сосудов. На фоне общего снижения вегетативного тонуса формируется относительное преобладание симпатической регуляции сердечной деятельности. Повышается чувствительность сердечно-сосудистой системы к катехоламинам и другим гуморальным факторам регуляции. Уменьшается чувствительность барорецепторов к изменениям уровня АД. После стрессовых воздействий наблюдается замедленное восстановление параметров сердечно-сосудистой системы до исходного уровня, что указывает на несостоятельность механизмов нейрогуморальной регуляции. Эти изменения нейрогуморальной регуляции снижают адаптационные возможности стареющего организма, способствуют развитию сердечно-сосудистой патологии. Смертность мужчин в нашей стране в возрасте 60 лет и старше от заболеваний сердечно-сосудистой системы почти в 200 раз, а от злокачественных новообразований почти в 100 раз выше, чем в возрасте 20—30 лет. Пожилые люди в 2—3 раза чаще страдают артериальной гипертензией. По данным А.М. Вихерта и соавторов (1970), у людей старше 50 лет фиброзные бляшки в аорте встречаются в 90—95% случаев. К старости болезни возникают, «накапливаются», приобретают количественные и качественные отличия и в результате снижения адаптационных возможностей организма становятся причиной его гибели. Это свидетельствует о неразрывной связи, единстве старости и болезней, о неизбежности развития возрастной патологии. Существуют различные типы связи старения и болезней: старение может трансформироваться в болезнь; суммироваться с проявлениями болезни или создавать предпосылки для развития болезней. Атеросклероз. Клинические проявления атеросклероза в старости, так же как и в более молодом возрасте, зависят от локализации процесса. У старых людей чаще всего поражаются дуга аорты, сонные артерии, артерии вертебробазилярной области, а также одновременно многие сосудистые области. Это проявляется систолической артериальной гипертензией, различными синдромами церебральной, вертебробазилярной или экстрапирамидной недостаточности, старческим слабоумием и другими видами психических расстройств, окклюзионными поражениями сосудов нижних конечностей, а также развитием ишемической болезни сердца или инсультом (вследствие тромбоза или эмболии венечных или мозговых артерий), кардиоцеребральных синдромов. Хроническая ишемическая болезнь сердца в пожилом возрасте связана с атеросклеротическим поражением венечных сосудов сердца. У старых людей стенокардия характеризуется менее резкими, но более продолжительными болевыми ощущениями, часто носящими атипичный характер. Это обусловлено деструкцией нервного аппарата сердца, повышением порога болевых ощущений в результате возрастных изменений ц.н.с. Эквивалентом болевых ощущений часто выступают одышка, нарушения сердечного ритма, неврологическая симптоматика, обусловленная недостаточностью мозгового кровообращения. Во многих случаях атипичный болевой синдром проявляется только ощущением давления или легкой ноющей болью за грудиной, иррадиацией боли в шею, затылок, нижнюю челюсть. В отличие от лиц молодого возраста эмоциональная окраска приступа стенокардии менее яркая, вегетативные проявления выражены слабее или вовсе отсутствуют. В патогенезе стенокардии снижается значение эмоционального, психогенного фактора, но возрастает роль физического перенапряжения. Частыми причинами развития приступа являются повышение АД, изменение метеорологических условий, обильное употребление жирной пищи. В связи с атипичным течением, стертостью клинических проявлений для выявления хронической ишемической болезни сердца традиционное клиническое обследование недостаточно. Поэтому возрастает роль инструментальных методов исследования, в первую очередь электрокардиографии. Информативность ее значительно повышается при использовании функциональных проб: пробы с физической нагрузкой, с чреспищеводной стимуляцией левого предсердия, курантиловой и гипоксической проб. Для купирования приступа стенокардии у пожилых применяют нитроглицерин в небольших дозах. С целью профилактики приступов широко используются бета-адреноблокаторы в индивидуально подобранных дозах, нитраты пролонгированного действия, кордарон. Бета-адреностимуляторы не получили широкого распространения при лечении хронической ишемической болезни сердца у лиц старшего возраста. Менее эффективны, чем у больных молодого и среднего возраста, антагонисты кальция (коринфар, изоптин и др.), что связано с ограниченной способностью к дилатации склерозированных венечных артерий сердца у лиц старшего возраста. В комплекс реабилитационных мероприятий целесообразно включать препараты, улучшающие метаболизм миокарда (рибоксин, препараты калия), анаболические стероиды, витаминные комплексы (ундевит, декамевит и др.). С возрастом увеличивается частота развития острого инфаркта миокарда. Клиническая картина заболевания у лиц пожилого и старческого возраста имеет ряд особенностей. Болевой синдром обычно выражен слабо, не всегда имеет типичную локализацию и иррадиацию. Преобладают атипичные варианты начала заболевания: астматический, аритмический, коллаптоидиый, церебральный, абдоминальный. Часто встречается безболевая форма инфаркта миокарда. Выраженные атеросклеротические изменения способствуют развитию обширных зон некроза, преимущественно субэндокардиально. Наряду с этим значительно чаще, чем у молодых людей, наблюдается мелкоочаговый инфаркт миокарда. Течение заболевания у пожилых и старых людей более тяжелое, часто развиваются острая сердечная недостаточность, нарушения сердечного ритма, кардиогенный шок, тромбоэмболические осложнения, динамические нарушения мозгового кровообращения. В связи с атипичностью течения инфаркта миокарда особое значение в его диагностике приобретают дополнительные методы исследования. Однако классические электрокардиографические признаки инфаркта миокарда (патологический Q, подъем сегмента ST, отрицательный зубец Т) наблюдаются только в 55% случаев. У остальных больных в основном отмечается нарушение процесса реполяризации (инверсия зубца Т). Большую помощь в распознавании инфаркта миокарда у лиц старшего возраста оказывает исследование кардиоспецифических ферментов сыворотки крови (МВ-фракции креатинфосфокиназы, ЛДГ1), уровень которых в остром периоде инфаркта миокарда повышается у 85—90% больных. Температурная реакция у лиц старшего возраста менее выражена, чем у молодых, а нередко и вовсе отсутствует. Реакция крови (лейкоцитоз, увеличенная СОЭ) значительно слабее. Лечение инфаркта миокарда у пожилых и старых людей предусматривает те же мероприятия, что и лечение в более молодом возрасте. Однако антикоагулянты прямого и непрямого действия и фибринолитические препараты необходимо применять в уменьшенных дозах, с ежедневным контролем системы гемокоагуляции и фибринолитической активности крови. Учитывая повышенную склонность к распространению очага некроза, важное значение имеют средства, действие которых направлено на ограничение зоны инфаркта миокарда (бета-адреноблокаторы, антикоагулянты и дезагреганты). Из антиаритмических и антиангинальных препаратов рекомендуют средства, оказывающие незначительное отрицательное инотропное действие (этмозин, этацизин, амиодарон, бета-адреноблокаторы с внутренней симпатомиметической активностью, нитраты пролонгированного действия). Обязательным является назначение препаратов, улучшающих метаболизм миокарда (рибоксин, поляризующие смеси, поливитаминные комплексы). Важная роль в комплексе реабилитационных мероприятий отводится уходу за больным. Для профилактики застойных явлений в легких, пневмоний следует использовать дыхательные упражнения, массаж грудной клетки, ЛФК. Физическая реабилитация должна проводиться под обязательным электрокардиографическим и гемодинамическим контролем. Артериальная гипертензия. С возрастом отмечается умеренное повышение, АД (свыше 140/90 мм рт. ст.), нередко достигающее величин «переходной зоны» (140—160/90—95 мм рт. ст.). Повышается преимущественно систолическое давление, в связи с чем увеличивается пульсовая амплитуда АД. Повышение АД связано главным образом с ухудшением эластических свойств аорты и ее главных ветвей, уменьшением их растяжимости, повышением в итоге общего эластического сопротивления артериальной системы. В основе этого процесса лежат морфологические изменения стенки артерий — деструкция эластических волокон, нарушение их связи с гладкомышечными элементами средней оболочки, нарастание количества коллагена. Одновременно понижается чувствительность барорецепторного аппарата, расположенного в зонах дуги аорты, и каротидных синусов. В итоге для раздражения барорецепторов и включения их в процесс регуляции АД требуется более высокий уровень давления. Это достигается активным усилением тонуса гладкомышечных элементов стенок артерий и артериол на фоне повышения эластического сопротивления артерий большого и среднего диаметра (пассивный механизм). Подобное физиологическое по своей сути повышение АД способствует поддержанию необходимого уровня кровообращения в жизненно важных сосудистых областях. С возрастом развивается особая, присущая старости, форма артериальной гипертензии — систолическая (атеросклеротичеекая) гипертензия. Характерная ее особенность — повышение систолического артериального давления (до 160 мм рт. ст. и выше) при нормальном или умеренно повышенном (до 100 мм рт. ст.) диастолическом. Причины этой патологии окончательно не выяснены. Несомненное значение имеют снижение эластичности крупных артерий, нарушение функции барорецепторов, умеренные сдвиги в системе ренин-ангиотензин-альдостерон, гипоксия. Непосредственными гемодинамическими механизмами повышения АД при систолической гипертензии являются повышение общего эластического сопротивления и увеличение сердечного выброса. Гипертоническая болезнь в пожилом и старческом возрасте обусловлена, очевидно, теми же причинами, что и в более молодом. Однако возрастные изменения психоэмоциональной сферы, механизмов нейрогуморальной регуляции обмена и функций, особенно сердечно-сосудистой системы, меняют характер ее течения. Клинически она протекает более доброкачественно, с меньшим количеством гипертонических кризов, однако с более затяжным характером их течения. Наряду с систолическим повышается и диастолическое АД, но умереннее. Нарушения в системе ренин-ангиотензин-альдостерон выражены больше, чем при систолической гипертензии. В дифференциальной диагностике с систолической гипертензией имеют значение время возникновения болезни, характер повышения АД, степень выраженности гипертрофии миокарда и изменений сосудов глазного дна. Повышение тонуса мелких артерий и артериол при гипертонической болезни в пожилом и старческом возрасте играет относительно меньшую роль, чем в молодом, увеличивается роль общей дисфункции в работе сердца и сосудов, повышения эластического сопротивления артериальной системы при неадекватном изменении (часто увеличении) сердечного выброса. Общие принципы гипотензивной терапии при гипертонической болезни и систолической гипертензии в старости остаются такими же, как при обычной гипертонической болезни. Однако необходимо медленно и умеренно (особенно при систолической гипертензии) снижать АД, уменьшать дозы (в 2—3 раза) гипотензивных препаратов, следует применять средства, улучшающие кислородный обмен (медикаментозные и немедикаментозные), соблюдать соответствующую диету, режим труда и быта. У больных старческого возраста препараты раувольфии могут спровоцировать или усилить явления экстрапирамидной недостаточности, бета-адреноблокаторы — бронхоспазм, а диазидные диуретики — повышение содержания сахара в крови. Сердечная недостаточность. Основными причинами сердечной недостаточности у лиц пожилого и старческого возраста являются прогрессирующий атеросклеротический кардиосклероз и гипертензия артериальная, тогда как толчком к развитию декомпенсации могут стать гипертонический криз, бронхолегочное заболевание, тромбоэмболия легочных артерий, анемия, острое инфекционное заболевание, пароксизмальная тахиаритмия и другие факторы. Симптомы начальных стадий сердечной недостаточности у пожилых людей менее четкие, чем у молодых. Например, характерный симптом одышка, которая у больных молодого возраста позволяет с определенной достоверностью судить о степени выраженности сердечной недостаточности, у больных старших возрастных групп нередко носит смешанный характер вследствие сочетания сердечной и легочной патологии. Тахикардия у молодых больных достаточно адекватна степени выраженности сердечной недостаточности, тогда как в пожилом и старческом возрасте метаболические и структурные изменения миокарда снижают его возможности увеличивать частоту сердечных сокращений при декомпенсации сердечной деятельности. Вместе с тем тахикардия и тахиаритмия у пожилых значительно быстрее, чем у молодых больных, истощают функциональные резервы сердечно-сосудистой системы, ускоряют развитие сердечной недостаточности. Отечный синдром, как правило, не соответствует степени декомпенсации, что связано с возрастными изменениями водно-электролитного баланса и белкового обмена. С ухудшением церебральной гемодинамики связаны быстрая утомляемость, снижение умственной работоспособности, головокружение, нарушение сна, возбуждение и двигательное беспокойство, усиливающиеся по ночам. Из осложнений следует выделить кровоточащие язвы слизистой оболочки желудка и кишечника, тромбоэмболические процессы, пневмонии, воспалительные заболевания почек и мочевыводящих путей. В зависимости от выраженности сердечной недостаточности назначают сердечные гликозиды, мочегонные препараты, периферические вазодилататоры. В связи с повышенной чувствительностью пожилых больных к сердечным гликозидам используют малые дозы этих препаратов (1/3, 1/2 от суточных доз для взрослых). Предпочтителен медленный темп насыщения сердечными гликозидами (в течение 6—8 дней). Их обычно комбинируют с вазодилататорами (нитратами пролонгированного действия и ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента), что приводит к снижению нагрузки на левый желудочек. Применение ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (каптоприла, тензиомина) обосновано также тем, что активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы является одним из патогенетических звеньев сердечной недостаточности, развития рефрактерности к диуретикам. Мочегонные препараты назначают укороченными курсами, в уменьшенных дозах (1/2 от средней терапевтической дозы для молодых больных), с более продолжительными межкурсовыми периодами, обязательным контролем и коррекцией электролитного обмена и кислотно-основного состояния. Наиболее оптимальным является сочетание петлевых диуретиков (фуросемид, гипотиазид) с калийсберегающими (верошпирон, триамтерен, клопамид и др.). При приеме салуретиков показаны обогащенная калием диета, препараты калия (аспаркам, панангин, поляризующие смеси). Обязательным компонентом терапии сердечной недостаточности является борьба с гипоксией (ингаляции кислорода через носовой катетер, кислородная палатка, гипербарическая оксигенация). Эффективность оксигенотерапии возрастает при назначении поливитаминных комплексов, средств, улучшающих метаболические процессы в организме (ундевит, декамевит, рибоксин, инозин, оротат калия и др.). |