Неврология. Лекция 2. Заболевания периферической и вегетативной нервной систем. Интоксикации нервной системы
 Скачать 0.97 Mb.
|
|
Алкогольная полинейропатия. Является осложнением тяжелых форм алкогольной зависимости. Причины: воздействие алкоголя и его метаболитов на нервные клетки. Нарушение обмена веществ при алкогольных гепатитах (циррозах) приводит к недостатку витаминов группы В, что в дальнейшем проявляется в виде клиники данного авитаминоза с поражением нервной ткани. Особенности клинического течения: - ранние нарушения чувствительности на ногах (всех видов, в т. ч. и глубокой); - сенситивная атаксия; - двигательные нарушения на позднем этапе (дистальные парезы ног, затем рук), снижаются сухожильно-периостальные рефлексы; - сочетание симптоматики с дисциркляторной энцефалопатией (детально будем рассматривать в следующих лекциях). Лечение: симптоматическое, наркологическое, комплексное по соматической патологии. 5. Заболевания вегетативного отдела нервной системы практически встречаются при любых видах патологии в человеческом организме. При рассмотрении патологии внутренних органов и других систем организма, которые изучают другие отрасли медицины, вегетативные нарушения там следует рассматривать как синдромы. Из первичных поражений вегетативной нервной системы следует выделить: Вегетососудистая дистония; Гипоталамический синдром; Мигрень; Аллергические реакции. 6. Мигрень – заболевание, характеризующееся наследственно обусловленным нарушением регуляции экстра- и интракраниальных сосудов головы, проявляющееся периодически возникающими характерными приступами головной боли. Эпидемиология: распространенность мигрени в популяции от 4 до 20 %. Этиология: предрасположенность к мигрени наследуется по аутосомно-доминантному типу (ген семейной гемиплегической мигрени картирован в 19 хромосоме); у ближайших родственников больного болезнь встречается в 50–60 % случаев. Патогенез: приступ М. связан с центрально обусловленной неустойчивостью тонуса черепных сосудов на фоне выраженных во время приступа биохимических нарушений. Выделяют 4 фазы течения приступа: 1-ая фаза: спазм артерий, приводящий к ишемии вещества мозга и появлению очаговой симптоматики в виде различного типа аур; причина – избыточный выброс серотонина из тромбоцитов, который является вазоконстриктором, повышает проницаемость сосудов, снижает болевой порог 2-ая фаза: дилатация сосудов с увеличением амплитуды пульсовых колебаний (субъективно - пульсирующая головная боль); причина – повышение экскреции серотонина почками и последующее снижение его в крови 3-ая фаза: отек и воспаление стенки сосуда и периартериальных тканей, уменьшение пульсового растяжения сосудов (субъективно - тупые, распирающие боли длительностью от нескольких часов до нескольких суток) 4-ая фаза: обратное развитие вышеупомянутых нарушений Дискутируется роль в патогенезе мигрени тирамина (его избыток вытесняет норадреналин из мест депонирования, запуская тем самым каскад патологических реакции в функционально неполноценных сосудах), окиси азота, простагландинов Е1 и Е2, брадикинина и т.д. Клиника: М. начинается в юношеском возрасте, чаще у женщин, нередко предшествуют менструации. У большинства больных перед приступом М. наблюдаются продромальные явления в виде изменения настроения, раздражительности, жажды, нарушения сна. Приступ мигрени может сопровождаться предшествующей развитию головной боли симптоматикой – аурой - длительность не более 60 мин, чаще в виде расстройств зрения (выпадения поля зрения, мерцающий зигзаг, искры перед глазами), парестезий в руке, языке и лице, офтальмоплегий, афазий, гемиплегий. Если симптоматика, характерная для ауры, не редуцируется полностью за 7 суток – это мигренозный инфаркт. Приступы проявляются интенсивной боли в лобно-височно-глазничной области либо во всей половине головы с одной стороны, редко с двух или с различной локализацией от приступа к приступу. Вначале боль пульсирующая, затем - интенсивная монотонная, с фото - и фонофобией, больного все раздражает, он стремится уединится, лечь, закрыть глаза. На высоте болей может быть тошнота, рвота, бледность или гиперемия лица. Любая физическая активность усиливает боль. При засыпании возможен обрыв приступа; облегчение также может принести сдавление головы полотенцем, жгутом, прижатие висков руками. Без должного лечения приступ М. длится от 4 до 72 часов. Приступ, затянувшийся более чем на трое суток - мигренозный статус - требует стационарного лечения. Лечение мигрени: 1. Устранение провоцирующих факторов (переутомления, недосыпания и пересыпания, голодания, приема сосудорасширяющих препаратов, алкоголя) 2. Диета: следует избегать продуктов, содержащих тирамин и серотонин(сыров, сельди, маринадов, копченостей, шоколада, бананов, бобов, цитрусовых, орехов) 3. Абортивная терапия (лечение приступа М.) – при редких мигренозных пароксизмах (1 раз в 1-2 недели и реже), начинается как можно раньше: анальгетики (метамизол 50% - 2-4 мл в/в или кеторолак 3% - 1 мл в/в (в/м)), анальгетики с кофеином (аскофен, цитрамон, кофицил) + по показаниям: диазепам 5-10 мг (1-2 мл 0,5% раствора) в/м, метоклопрамид 0,5% - 2 мл в/м; препараты спорыньи (эрготамин – мощный вазоконстриктор, комбинированные ЛС эрготамина с кофеином, фенацетином, беладонной - кофетамин, миграл, мигрекс) селективные агонисты 1-го подтипа серотониновых рецепторов (суматриптан) седативные ЛС, транквилизаторы Лечение мигренозного статуса проводится в неврологическом отделении с использованием глкокортикоидов (преднизолон 60-75 мг в/в струйно), мочегонных, антигистаминных, НПВС, седативных средств, а также инъекционных форм препаратов алкалоидов спорыньи. 4. Превентивная терапия (профилактика приступов М.) – при частых мигренозных пароксизмах (1 раз в неделю и чаще) средства, влияющие на метаболизм серотонина (метисергид, пизотифен, ципрогептадин, амитриптилин) бета-адреноблокаторы (анаприлин, метопролол) блокаторы кальциевых каналов (верапамил, флунаризин, нимодипин) аспирин иглорефлексотерапия, психотерапия Продолжительность приема составляет от нескольких месяцев до года 7. Вегетососудистая дистония (ВСД). Чаще проявляется в идее синдрома при патологии органов и систем, однако может проявляться и как ведущее расстройство преимущественно у больных с неврозами. Как уже ранее отмечалось, эта, так называемая, пограничная патология изучается и неврологами и психиатрами, поэтому, при установлении данного диагноза, целесообразно подключение к лечению психотерапевта. Клиническая картина: Вариант перманентного течения. Головные боли, раздражительность, утомляемость, ознобы, похолодание конечностей, проявления преобладания симпатического или парасимпатического отделов в виде колебания АД, пульса, расстройств пищеварения и т. д. Кризы. Симпатоадреналовые – клинические проявления характерны для симптомокомплекса преобладания симпатической нервной системы. Вагоинсулярный – весь симптомакомплекс при преобладании парасимпатической нервной системы. Лечение: Симптоматическое, купирование кризов: Симпатоадреналовых – седуксен, тазепам, реланиум, обзидан, анаприлин; Вагоинсулярных – то же + средства, повышающие АД – адреналин, пирроксан, пирацетам. 8. Гипоталамический синдром. Симптомакомплекс: вегетативных; эндокринных; трофических симптомов при поражении гипоталамо-гипофизарной области. В патогенезе – ведущую роль играют инфекционные заболевания нервной системы (особенно вирусные), черепные травмы, интоксикации и другие факторы. Клиническая картина: Вегетативные нарушения по типу ВСД. На фоне перманентной формы, появляются кризы симпатоадреналовые или вагоинсулярные, чаще и те и другие. Как правило, симпатоадреналовые кризы сменяются вагоинсулярными с преходящими параличами, миопатией, миотонией, миастенией. Эндокринные нарушения. Ожирение, похудение, ранний климакс, расстройство менструального цикла, несахарный диабет, часто сочетаются с нарушениями терморегуляции (длительный субфебрилитет или гипотермия), нарушениями сна и бодрствования (бессонница, изменение (?) сна и т. д.). Нейродистрофические проявления. Зуд, сухость кожи, трофические язвы, склеродермия, выпадение волос. Лечение: Симптоматическое с учетом патогенеза и проявления симптоматики. 9, 10. Поражения нервной системы, возникающие под действием токсических веществ (нейротоксикозы) в клинической практике встречаются часто, очень многообразны по течению патологического процесса. По времени появления симптоматики различают: -острые (проявление заболевания через несколько часов, дней от начала воздействия токсического фактора) -хронические (длительное воздействие токсического фактора и медленное нарастание клинических проявлений) По происхождению токсических факторов нейротоксикозы различают: экзогенные эндогенные (токсический агент образуется в самом организме, вследствие нарушения обменных процессов). Отравление оксидом углерода (угарным газом). Чаще бывает острым. В производственных условиях отравление может наступить у людей, работающих на обжиге угля, в гаражах, в быту - в домах с печным отоплением, в банях, гаражах. Клиническая картина. Первая стадия отравления характеризуется головной болью, головокружением, шумом в ушах, реже - рвотой, сонливостью, снижением остроты зрения и слуха. На второй стадии слабость резко нарастает, человек теряет способность передвигаться. Кожные покровы, особенно кистей, стоп, носа, ушей, а далее всего тела резко бледнеют. В третьей стадии возникает патологическая сонливость, сопор, кома. Артериальное давление на фоне тахикардии падает, развивается медленное поверхностное дыхание. Если помощь не оказана, может наступить смерть. Лечение. Первая помощь заключается в перемещении больного на свежий воздух. При необходимости налаживаются искусственное дыхание, непрямой массаж сердца. Внутривенно вводится 50-100 мл 1% раствора метиленового синего, 0,5-1,0 мл 1-% раствора лобелина, 20-40 мл 40% раствора глюкозы. Отравление природным газом. Встречается в настоящее время довольно часто. Характерно: быстрые нарушения количественных форм сознания (от сопора до комы) в течение 30-40 мин. Учитывая то, что природный газ состоит из смеси углеводородов различной химической структуры - антидота (специфического) нет. Неотложная помощь: кислородные ингаляции, стационарно - гемодиализ. В неврологической практике представлена патология в виде токсической энцефалопатии с различными по глубине проявлениями. Нарушения памяти с развитием дементного синдрома преобладает, поэтому чаще пациенты нуждаются в психологической помощи. Отравления метиловым спиртом (метанолом). Наступает при употреблении внутрь или при в дыхании его паров. По запаху и цвету, метиловый спирт практически не отличается от этилового, что может явиться причиной его ошибочного употребления. В последнее время встречается редко. Клиническая картина. На ранней стадии отравления ощущения напоминают таковые, как при употреблении этилового спирта. Специфическим симптомом является снижение остроты зрения, которое быстро прогрессирует и нередко развивается полная слепота. Зрачки расширены. На глазном дне первоначально наблюдаются отек и кровоизлияние, а затем развивается атрофия зрительного нерва. Лечение. Первая помощь заключается в промывании желудка 2 % раствором соды (натрия гидрокарбоната). В медицинском учреждении внутривенно вводят 100 мл 30 % этилового спирта, а затем с интервалом в 2 часа еще по 50 мл этилового спирта 4-5 раз. Внутривенно или внутрь назначают большое количество жидкости (физиологический раствор, гемодез, 5 % раствор глюкозы), мочегонные препараты, контролируется и регулируется электролитный баланс. При тяжелых отравлениях осуществляется гемосорбция. Смертельная доза метанола для взрослого человека- 30 -100 мл. Поражения нервной системы при хронических интоксикациях алкоголем. В Международной классификации болезней (МКБ -10) выделены следующие варианты этих поражений: дегенерация нервной системы, вызванная алкоголем (G31.2): алкогольная; мозжечковая: атаксия; дегенерация; церебральная; энцефалопатия; расстройство вегетативной нервной системы, вызванная алкоголем; центральная демиелинизация мозолистого тела (G37.1); центральный понтинный миелинолиз (G37.2); алкогольная полинейропатия (G62.1); алкогольная миопатия (G72.1); токсическая энцефалопатия (G92). Неврологу чаще приходиться иметь дело с больными, у которых на фоне алкогольной зависимости развиваются судорожные припадки, алкогольные полинейропатии, мозжечковые дегенерации, острые и хронические алкогольные энцефалопатии в состоянии отмены (абстиненции). Патогенез. Доказано, что этанол влияет на функции всех отделов нервной системы и способен повреждать практически все ее отделы. В патогенезе алкогольной интоксикации четко прослеживаются два момента. При острых формах интоксикации алкоголь выступает в качестве первичного токсического агента. При хронических - происходит ряд нарушений в метаболических процессах, в том числе и в образовании эндотоксинов. Имеются доказательства нарушений нейротрансмиссии в ГАМК-ергических системах мозга, обмена моноаминов (серотонин, норадреналин, адреналин), деятельности кальциевых каналов и глютаматных рецепторов, энергетического обмена, баланса витаминов, в первую очередь тиамина и других из группы В, образования метаболитов с высокой цитотоксичностью (ацетальдегид). Алкогольная мозжечковая атаксия (дегенерация) считается одним из самых частых осложнений. Ее развитие связывают с недостатком тиамина (витамина В1). У мужчин встречается в 11 раз чаще, чем у женщин. Морфологически заболевание проявляется выраженной атрофией передних долей и верхней части червя мозжечка, почти полной потерей нейронов в их гранулярном и молекулярном слоях. Клиническая картина. Клиническими критериями является атаксия, преимущественно в ногах, подострое или хроническое развитие, алкогольный анамнез. Положительный эффект получен от лечения витамином В1, чаще в сочетании с другой нейропротекторной терапией. Острая энцефалопатия Гайе-Вернике в настоящее время стала достаточно часто встречающимся расстройством у людей разного возраста с различным стажем злоупотребления алкоголем. Клиническая картина. Складывается из остро возникающих после или на фоне очередного запоя оглушения или комы, нарушения памяти, внимания, ориентации, нистагма, паралича глазодвигательных мышц, пареза взора (горизонтальный и, реже, вертикальный), нарушения походки, атаксии в конечностях при выполнении специальных проб, гипотермии, артериальной гипотензии. Неврологическая симптоматика может дополняться судорожным синдромом. Лечение. Проводится введение витамина В1 по 50 мг внутривенно и по 50 мг внутримышечно в первые дни, затем по 50 мг ежедневно внутримышечно до нормализации питания. Назначаются также другие витамины (поливитамины), нейропротекторные препараты, налаживается калорийное питание. Прогноз зависит от тяжести расстройства, смертность составляет 10-20%. У 60% выживших больных остаются неврологические и интеллектуальные нарушения различной степени. Алкогольная полинейропатияклинически идентична другим формам метаболических невропатий и диагностируется на основании клинических проявлений, анамнестических данных, указывающих на наличие у больного алкогольной зависимости, положительного эффекта на проводимую терапию, отсутствия признаков других заболеваний, способных вызвать поражение периферических нервов. Отравления снотворными препаратами. Могут наступить при передозировке препаратов или умышленном, с целью самоубийства, приеме большого количества лекарства. Клиническая картина. Клинические проявления отравления снотворными барбитуратового ряда, транквилизаторами, нейролептиками имеют сходную картину. На ранней стадии отмечаются нарастающая сонливость, слабость, смазанность речи. Далее развивается кома с отсутствием реакции на болевые раздражения, реакции зрачков на свет, арефлексией, падением артериального давления, расстройством дыхания, сердечной деятельности. Развивается отек легких. Лечение. При отравлении снотворными показаны интубация или трахеостомия, искусственная вентиляция легких, дренаж верхних дыхательных путей, промывание желудка, высокие сифонные клизмы. Внутривенно вводят гемодез, реополиглюкин, глюкозу, физиологический раствор. Назначаются мочегонные, большие дозы витаминов. В тяжелых случаях показано проведение гемодиализа. Отравление ядохимикатами. Используемые в настоящее время ядохимикаты являются представителями в основном трех групп химических соединений: фосфорорганических, хлорорганических и мышьяка. |