Главная страница
Навигация по странице:

  • Субкомпенсированную стадию

  • При декомпенсированной стадии

  • 28. Отек-набухание головного мозга: этиология, клиника, лечение.

  • 29. Острая дыхательная недостаточность: этиология, клиника, лечение

  • 30. Острая почечная недостаточность: этиология, клиника, лечение

  • Гемодинамическая

  • Олигоанурическая фаза ОПН

  • Фаза выздоровления Происходит дальнейшее восстановление почечных функций, занимающее от 6 месяцев до 1 года. Лабораторные исследования

  • Инструментальные исследования

  • Зачет 1 Устройство и режим работы инфекционного стационара


    Скачать 152.05 Kb.
    НазваниеЗачет 1 Устройство и режим работы инфекционного стационара
    Дата23.12.2018
    Размер152.05 Kb.
    Формат файлаdocx
    Имя файлаinfektsia_zachet_ekzamen.docx
    ТипДокументы
    #61453
    страница8 из 8
    1   2   3   4   5   6   7   8

    Компенсированная стадия появляется, когда больной еще может не знать о том, что его гепатит перешел в хроническую стадию, или что у него есть цирроз печени. Ее появление можно заподозрить по таким симптомам, как: утренняя тошнота; снижение аппетита вплоть до отвращения к пище (обычно к жирной), но может быть извращение вкуса; более быстрая утомляемость; изменение поведения, появление новых черт личности. Эти признаки настолько неспецифичны, что при обращении к врачу последний может долго назначать разные обследования, прежде чем найдет причину.
    Субкомпенсированную стадию можно заподозрить по пожелтению кожи, покраснению ладоней и стоп, появлению сосудистых звездочек, усилению слабости. Человек как будто толстеет в области живота: это в брюшной полости скапливается жидкость (асцит). У него прогрессирует изменение личности: обычно он становится требовательным, раздражительным; снижается половое влечение, ухудшается память. Отмечаются эндокринные нарушения: увеличение грудных желез у мужчин или их уменьшение – у женщин, атрофия яичек у мужчин.
    При декомпенсированной стадии диагноз поставить легко. Кожные покровы видимо бледно-желтые, отечные. Живот большой за счет асцита, а конечности, наоборот, худые. Человек становится сонливым, периодически его трудно добудиться. Появляются периоды агрессивности, двигательного возбуждения. Заканчивается стадия декомпенсации появлением комы. На ее фоне появляется расходящееся косоглазие, судороги.
    Диагностика:

    Поставить диагноз можно по данным таких исследований:

    -печеночных проб: повышается уровень билирубина, АЛТ, в меньшей степени – АСТ;

    -коагулограммы: снижается протромбиновый индекс и МНО;

    - анализа мочи: повышаются уровни билирубина и уробилина;

    - УЗИ печени: при острой печеночной недостаточности печень уменьшается, при хронической, напротив, становится большой;

    - биопсии печени: проводится при хронической энцефалопатии с целью уточнения диагноза (УЗИ и даже МРТ не могут точно показать характер изменения в печеночной ткани, особенно на начальных стадиях)


    Лечение:

    Первый шаг в лечении – диета.

    Обязательно проводится инфузионная поддержка (капельницы). Внутривенно вводят или полиионные растворы («Йоностерил», «Раствор Рингера») плюс глюкозо-калий-инсулиновые смеси с повышенным содержанием глюкозы – если нет нарушения со стороны натрия и калия, или только растворы аминокислот («Гепасол А», «Аминоплазмаль», «Инфезол») и жиров («Липофундин») – если уровни калия и натрия находятся на критичных отметках. При уровне калия выше 6 ммоль/л больного транспортируют в отделение искусственной почки. Проводится также переливание плазмы: в ней содержатся вещества, необходимые для свертывания крови.


    Лечение острой печеночной энцефалопатии и декомпенсированной хронической недостаточности печени обязательно включает введение:

    • Препаратов лактулозы («Лактулоза», «Нормазе», «Дуфалак»). Она нужна, чтобы подавить размножение патологической кишечной флоры и снизить выработку аммиака. Доза лактулозы может быть от 20 мл трижды в сутки до 50 мл дважды в сутки.

    • Антибиотиков, которые даются через рот и будут действовать только в кишечнике, подавляя там рост патогенной кишечной флоры, вырабатывающей аммиак. Это «Рифамиксин», «Норфлоксацин», «Канамицин». Внутривенные антибиотики нежелательны (если только причина – не в абсцессе печени или гнойном холангите), так как они дополнительно увеличивают нагрузку на поврежденную печень. Дозы антибиотиков ежедневно пересчитываются, исходя из работы почек.

    • Препаратов, которые будут переводить аммиак в нетоксичный глутамин. Это «Гепа-Мерц» и его отечественный аналог «Орнитокс» в максимальной дозировке. При отсутствии средств на этот препарат можно применять ампуллированный препарат «Глутаргин» 40%, вводимый внутривенно капельно.

    • Сорбентов: "Полисорб", "Белый уголь", "Энтеросгель", "Фильтрум СТИ". Их также вводят в максимально возможной дозировке.

    • Препаратов, которые подавляют выработку соляной кислоты в желудке. Это внутривенные препараты «Контралок», «Омез». При хронической энцефалопатии «Рабепразол» 40 мг или «Омепразол» в дозе 40 мг/сутки можно принимать через рот.

    • Препаратов, блокирующих протеолиз. Это «Контрикал» и «Гордокс». Они нужны для профилактики и лечения кровотечений.
      Острая печеночная энцефалопатия и декомпенсированная хроническая энцефалопатия трансплантацией печени не лечатся.



    28. Отек-набухание головного мозга: этиология, клиника, лечение.

    Отеком мозга называется увеличение его объема вследствие накопления жидкости в межклеточном пространстве.

    Увеличение объема мозга за счет интрацеллюлярной жидкости называется набуханием.

    Данные состояния (отек и набухание) нередко могут развиваться одновременно и взаимно переходить друг в друга , поэтому с клинической точки зрения вполне допустимо оба эти понятия толковать как отек мозга.
    4 типа ОНГМ:

    1. Вазогенный отек мозга связан с повышенной проницаемостью капилляров, вследствие чего жидкость из сосудов частично переходит в интерстициальное пространство ( в толщу белого вещества ), вызывая увеличение его объема.

    • ЧМТ

    • Опухолях мозга

    • Инфекционно-аллергических поражениях ЦНС

    • Геморрагических инсультах и др.




    1. Цитотоксический отек мозга возникает при токсическом ( экзо- и эдногенном) воздействии на клетки головного мозга , в результате чего нарушается нормальный клеточный метаболизм и изменяется проницаемость клеточных мембран. Цитотоксический отек мозга обратим в течение 6-8 ч. Прежде всего за счет реактивности ионного насоса, которая м.б. достигнута при восстановлении кровотока. Если это не происходит , отек приобретает вазогенный характер.

    • Отравление

    • Ишемии мозга на фоне ишемического инсульта




    1. Осмотический отек развивается при нарушении существующего в норме небольшого осмотического градиента между осмолярностью ткани мозга ( она выше) и осмолярностью плазмы. Данный вид развивается вследствие водной интоксикации ЦНС за счет гиперосмолярности мозговой ткани.

    • Метаболические энцефалопатии ( почечная и печеночная недостаточность , гипергликемия и др.)

    1. Гидростатический отек обычно формируется при быстром повышении вентрикулярного давления. Накопление жидкости происходит в перивентрикулярной зоне

    Причины:

    • ЧМТ

    • Инсульт

    • Опухоли и абсцесс ГМ

    • Энцефалиты и менингиты

    • При гипоксии

    • При различных формах окклюзионной гидроцефалии

    • Различных синдромах нарушения осмотического равновесия

    • Общих интоксикациях , инфекциях, ожогах тела

    • Злокачественной гипертонической болезни и др.


    Поздние признаки:

    • АГ

    • Децеребрационная регидность

    • Расширение зрачков

    • Судороги

    • Вклинение ствола ГМ


    Мониторинг и лечение :

    1. Возвышенное положение головного конца кровати на 30 град.

    2. Минимизировать тактильное и трахеальное раздражение, включая санацию дыхат. путей

    3. Избегать гипо- и гиперволемии, АГ

    4. Избегать гиперкапнии, гипоксемии

    5. Мониторинг и поддержка ВЧД менее 15 мм рт. ст.

    6. Болюсное введение (20 мин) маннитола 0,5- 1 г/кг в/в. Возможно применения ГЭК 10% или гипертонические ГЭК 10%

    7. Дексаметазон в/в

    8. Салуретики в/в

    9. Кратковременная гипервентиляция

    10. Искусственная гипотермия до 32 град.

    11. Седация барбитуратами ( Тиопентал)

    12. Непрерывная вено-венозная гемофильтрация


    29. Острая дыхательная недостаточность: этиология, клиника, лечение
    Острая дыхательная недостаточность — остро развившийся патологический синдром, при котором развивается выраженный дефицит кислорода

    ОДН при инфекц. заболеваниях:

    • Нарушение трахеобронхиаль. проход:

    - острый стеноз гортани

    - стенозирующий ларинготрахеобронхит

    • Нейропаралитическое рас-во дыхания

    • Нарушения альвеолярно-капилярного обмена: восполит. процессы в легких, отек легких

    • Поражение ЦНС ( энцефалиты , комы)

    • Наруш. иннерв. дых. Путей ( ботулизм, столбняк, полиомиелит)

    • Воспал. груд. клет. (плевриты)

    Стадии ОДН:

    1. Начальная: нехватка воздуха, увелич. ЧДД, неадекв. реакция на легкие физ. Нагрузки, распозн. измер. О2 в крови

    2. Клинически: видна, характерна выраженной одышкой, сниж. глуб. Дыхания

    3. Декомпинсир.: удушье, цианоз, пульс нитевидный, сниж. АД, кома, угнетение сознания

    Лечение:

    • Этиотропная терапия основного заболевания

    • Борьба со вторичной инфекцией

    • Борьба с токсикозом

    • Восст. проходимости дыхат. путей

    • Стимуляции кашля

    • Оксигенотерапия

    • Нарушение КОС

    • Борьба с отеком легких

    • Катетеризация трахеи

    • Санация трахебронх. дерева

    • Постуральный дренаж

    • Лечебная бронхоскопия

    • ИВЛ


    30. Острая почечная недостаточность: этиология, клиника, лечение

    ОПН- внезапное нарушение функции почек со сниж процессов фильтраций и реабсорбций, приводящий к раст-ву водного электролит., азотистого и других видов обмена

    Патогенез:

    - низкая скорость кровотока в почках

    - повреждение канальцев нефронов или нар-ия оттока мочи от почки из-за обструкции

    3 формы ОПН:

    • Гемодинамическая (преренальная). Возникает вследствие острого нарушения гемодинамики.

    • Паренхиматозная (ренальная). Причиной становится токсическое или ишемическое поражение почечной паренхимы, реже – острый воспалительный процесс в почках.

    • Обструктивная (постренальная). Развивается вследствие остро возникшей обструкции мочевыводящих путей.



    • Выделяют четыре фазы острой почечной недостаточности:
      Начальная фаза ОПН

    Состояние пациента определяется основным заболеванием, вызывающим ОПН. Клинически начальная фаза обычно не выявляется из-за отсутствия характерных симптомов. Циркуляторный коллапс, возникающий в этой фазе, имеет очень малую продолжительность, поэтому проходит незамеченным. Неспецифичные симптомы ОПН (сонливость, тошнота, отсутствие аппетита, слабость) замаскированы проявлениями основного заболевания, травмы или отравления.

    • Олигоанурическая фаза ОПН

    Анурия возникает редко. Количество отделяемой мочи - менее 500 мл в сутки. Характерна выраженная протеинурия, азотемия, гиперфосфатемия, гиперкалиемия, гипернатиемия, метаболический ацидоз. Отмечается понос, тошнота, рвота. При отеке легкого вследствие гипергидратации появляется одышка и влажные хрипы. Больной заторможен, сонлив, может впасть в кому. Нередко развивается перикардит, уремический гастроэнтероколит, осложняющийся кровотечениями. Пациент подвержен инфекции вследствие снижения иммунитета. Возможен панкреатит, стоматит паротит, пневмония, сепсис.

    Олигоанурическая фаза ОПН развивается в течение первых трех суток после воздействия. Позднее развитие олигоанурической фазы считается прогностически неблагоприятным признаком. Средняя продолжительность этой стадии 10-14 дней. Период олигурии может укорачиваться до нескольких часов или удлиняться до 6-8 недель. Продолжительная олигурия чаще возникает у пожилых пациентов с сопутствующей сосудистой патологией. При олигурической стадии ОПН, длящейся более месяца, необходимо провести дополнительную дифференциальную диагностику для исключения прогрессирующего гломерулонефрита, почечного васкулита, окклюзии почечной артерии, диффузного некроза коры почек.

    • Диуретическая фаза ОПН

    Длительность диуретической фазы – около двух недель. Суточный диурез постепенно увеличивается и достигает 2-5 литров. Отмечается постепенное восстановление водно-электролитного баланса. Возможна гипокалиемия вследствие значительных потерь калия с мочой.

    • Фаза выздоровления

    Происходит дальнейшее восстановление почечных функций, занимающее от 6 месяцев до 1 года.

    Лабораторные исследования

              • Анализ мочи

    • Общий анализ крови

    Биохимический анализ крови

    Инструментальные исследования

    • УЗИ, КТ, МРТ применяют с целью обнаружения возможной обструкции мочевых путей. Ретроградную пиелографию проводят при подозревании на окклюзию мочевыводящих путей, аномалии их строения и при необъяснимой гематурии. Экскреторная урография противопоказана! Ультразвуковую допплерографию и селективную почечную рентгеноконтрастную ангиографию проводят при подозрении на стеноз почечной артерии, каваграфию – при подозрении на восходящий тромбоз нижней полой вены.

    • Рентгенография органов грудной клетки полезна для определения отёка лёгких и лёгочно-почечных синдромов.

    • Изотопное динамическое сканирование почек имеет смысл для оценки степени почечной перфузии и обструктивной уропатии.

    • Хромоцистоскопия показана при подозрении на обструкцию устья мочеточника.

    • Биопсия показана в тех случаях, когда исключены преренальный и постренальный генез ОПН, а клиническая картина оставляет сомнения в нозологической форме почечного поражения.

    • ЭКГ необходимо проводить всем без исключения больным ОПН для обнаружения аритмий, а также возможных признаков гиперкалиемии



    • 31. Анафилактический шок- острая тяжелая системная , угрожающая жизни реакция гиперчувствительности, сопровождающая выраженными нарушениями гемодинамики, приводящая к недостаточности кровообращения и гипоксии во всех ЖВО. В его основе лежит первичное поражение сосудистой стенки , увеличение емкости сосудистого русла, депонирование крови в венозных капиллярных бассейнах, снижение венозного возврата и снижение сердечного выброса. Этиология: ЛС, пищевые продукты, яды перепончатокрылых, причина не опред. Классификация: по типу теч. - Молниеносная (неск. мин) ; Острая доброкачественная (от 30-60 мин) ;Затяжная (неск. часов), Рецидивираящая, Абортивное . Клиника: 1. При остром развитии реакции через несколько минут -часов после введения предполагаемого аллергена: а) поражение кожи и слиз. в виде крапивницы, зуда и/или эритемы, отека губ, языка, небного язычка. б) респираторные проявления в)внезапное снижение АД- развитие коллапса, паралича сфинктеров г) персистирующая . 2.Наряду с этим , 1 из вариантов течения АШ может служить острое изолированное снижение АД, через несколько мину-часов после воздействия известного аллергена. Лечение : обкалываем адреналином место введения. Если нет эффекта, то в/в 0,1-0,5 мг разведенного в 10 мл 0,9% NaCl необходимости продолжаются в/в капельном введении в концентрации 0,1мг/мл. Повторное введние через 10-20 мин. (до 3х раз). Госпитализация.

    • 32. Особо опасные инфекции (ООИ) — высокозаразные заболевания, которые появляются внезапно и быстро распространяются, охватывая в кратчайшие сроки большую массу населения. ООИ протекают с тяжелой клиникой и характеризуются высоким процентом летальности. На карантинные инфекции (конвенционные) распространяются международные санитарные соглашения, которые представляют собой документ, включающий в себя перечень мероприятий по организации строгого государственного карантина. Соглашение ограничивает передвижение больных. Нередко для карантинных мероприятий государство привлекает военные силы. Список: сыпной и возвратный тифы, грипп, полиомиелит, малярия, холера, чума, желтая и геморрагические лихорадки ( Лаеса, Марбург, Эбола, Западного Нила)

    • 33.Аскаридоз. Возбудитель аскарида.Продолжительность жизни - 11-13 мес. ИИ: человек. Пероральный гельминтоз. Через загрязненные продукты. Клиника: Миграционная стадия: сухой кашель, реже с мокротой и кровью, боли в области грудной клетки , одышка, насморк, субфибрилитет , недомогание, высыпания на коже, кожный зуд, увеличение печени и селезенки, синдром Леффлера, продолжительность ст. до 2-3нед. МБ бессимптомное течение. Кишечная стадия: ухудшение аппетита, тошнота , рвота, боли , вздутие , диарея, повышенная утомляемость, снижение работоспособности , головокружения , снижение М тела, гипохромная анемия, задержка умственного и физического развития. Мб без симптомов. Диагностика: Миграционная ст. ОАК, рентген легких , серодиагностика (ИФА, РЛА). Кишечная: исследование кала на яйца гельминтов. При развитии осложнений - УЗИ и КТ. Для контроля эффективности этиотропного лечения 3х кратное исследование кала с интервалом в 2 нед. Лечение: в амбулаторных или в условиях дневного стационара. Этиотропная терапия( Альбендазол, Мебендазол, ПИрантел, Декарис) Спец.терапия виде диеты. Антигистаминные , пробиотики и ферментные преп.

    • 34.Энтеробиоз. Возбудитель острица. Максимальная продолжительность жизни - 1мес. ИИ: Человек, контагиозный гельминтоз. МП: фекально-оральный, контактно-бытовой. Высокая контагиозность. Чаще болеют дети, среди взрослых -жен. Повсеместные распространенные, преимущественно в странах с умеренным климатом. Клиника- зуд в области периональных складок, особенно вечером и ночью. Локализация вокруг кожи заднего прохода , промежность, половых губ, раздражительность, у детей невростатический синдром, мб дерматит, пиодермия, сфинктерит, иногда парапроктит. У взрослых мб бессимптомное течение. Диагностика. Метод выбора для выявления яиц остриц. Рекомендуется проводить 3-5 исследование с интервалом от 2-3 до 7-10 дней. Лечение Амбедизол, Мебивазол, Пирантел. Повторный курс антигельминтной терапии через 2-3 нед. Гигиена

    • 35. Описторхоз. Кошачья двуустка. Паразитирует в внутриклеточных и внепеченочных желчных протоках , желчном пузыре , протоках поджелудочной железы. Продолжительность жизни 15-20 дней. ИИ : Инвазивные люди, животные, рыбу. МБ повторные заражения. Клиника. Острый период- ИП: 2-6 нед. Лихорадка 38-39(1-3 нед.) Интоксикация . Миалгии, артралгии, боли в правом подреберье , тошнота , рвота, неустойчивый стул, увеличение печени , желтуха. Длительность от 2-3 нед. до 2 мес. Хронический период: Тяжесть , боли в эпигастрии, боли в животе, плохая переносимость острой и жирной пищи, увеличение и уплотнение печени, головная боль, головокружение, осложнение длит. хрон. гепатит с исходом в цирроз печени. Диагностика: Серологический анализ: ИФА. Паразитологичная диагностика.Неспецифические методы лаб-го и инструм-го обследования. Лечение: Госпитацизация , при хрон.-лечение в условиях дневного стационара. Этиотропная терапия: Празинквантем. Патогенетическая и симптоматическая терапия.

    • 36. Трихинеллез. Возбудитель-трихинелла, живородящие нематоды. Эпидемиология: домашние животные , чаще свиньи. Человек является биологическим тупиком. Групповой характер заболеваемости. Фазы патогенеза: Кишечная, миграционная, тканевая. При этом происходит сенсибилизация организма. Нарушается водно-электролитный баланс. Сыпь как крапивница , геморрагии , мышечный синдром, абдоминальный синдром. Клиника: Инкубационный период от 5 дней до 6 нед. Симптомы поражения кишечника. Лихорадка. Отеки лица и век в сочетании с конъюнктивитом. Боли в мышцах. Эозинофилия и лейкоцитоз . Поражение легких. Кожная сыпь. Диагностика и лечение: Серологические методы исследования: ИФА и РНГА. Противопаразитарные ст. Трихинеллеза: Альбендазол, Мебидазол. Антигистаминные , НПВС, ГКС, Дезинтоксикация.
    1   2   3   4   5   6   7   8


    написать администратору сайта