Зачет 1 Устройство и режим работы инфекционного стационара
 Скачать 152.05 Kb.
|
|
6. дизентерия Дизентерия (шигеллезы) — инфекционное заболевание, характеризующееся синдромом общей инфекционной интоксикации и синдромом поражения желудочно-кишечного тракта, преимущественно дистального отдела толстой кишки. Этиология. Дизентерию вызывают бактерии рода Shigella, включающие более 40 серологически и биохимически дифференцируемых вариантов. Шигеллы продуцируют несколько видов экзотоксина: цитотоксин, повреждающий мембраны эпителиальных клеток; энтеротоксины, усиливающие секрецию жидкости и солей в просвет кишки; нейротоксин, обнаруживаемый в основном у бактерий Григорьева-Шига (Sh. dysenteriae серовара 1). В современных условиях наибольшее распространение имеют шигеллы Флекснера и Зонне. Эпидемиология. Дизентерия относится к антропонозам с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, реализующимся пищевым, водным и контактно-бытовым путями. В условиях организованных коллективов наибольшее значение имеют пищевой и водный пути. Для развития заболевания достаточно инфицирование менее чем 100 микробными клетками шигелл. Источником возбудителя инфекции при дизентерии являются больные острой и хронической формой, а также бактерионосители, лица с субклинической формой инфекции, которые выделяют шигеллы во внешнюю среду с фекалиями. Патогенез. Ведущим фактором в патогенезе болезни является токсинемия за счет поступления шигеллезных ядов, а также экзо- и эндотоксинов других кишечных бактерий, продуктов воспаления и некроза из пораженных отделов толстой кишки. В первую очередь поражается центральная и периферическая нервная система, а также сердечно-сосудистая система, надпочечники и органы пищеварения. У лиц с иммунодефицитом и трофической недостаточностью характерно распространенное и длительное поражение кишечника. При хронической дизентерии ведущую роль играет не интоксикация, а прогрессирующее нарушение функционального состояния желудочно-кишечного тракта, определяющее клиническую картину заболевания. Клиника. Инкубационный период составляет 1—7 (в среднем 2-3) дней, но может сокращаться до 2—12 ч. По клиническим проявлениям дизентерию можно разделить на следующие формы. I. Острая дизентерия: а) типичная (разной тяжести); б) атипичная (гастроэнтероколитическая); в) субклиническая. II. Хроническая дизентерия: а) рецидивирующая; б) непрерывная (затяжная). III. Постдизентерийные дисфункции кишечника (постдизентерийный колит). Типичные формы дизентерии начинаются остро и проявляются симптомами общей интоксикации (лихорадка, ухудшение аппетита, головная боль, адинамия, понижение АД) и признаками поражения желудочно-кишечного тракта. Боль в животе вначале тупая, разлитая по всему животу, постоянная, затем становится более острой, схваткообразной, локализуется в нижних отделах живота, чаще слева или над лобком. Боль усиливается перед дефекацией. Появляются также тенозмы — тянущие боли в области прямой кишки, отдающие в крестец. При пальпации живота отмечаются спазм и болезненность толстого кишечника, более выраженные в области сигмовидной кишки. Стул учащен (до 10 раз в сутки и более). Испражнения вначале каловые, затем в них появляется примесь слизи и крови, а в более тяжелых случаях при дефекации выделяется лишь небольшое количество кровянистой слизи. При легких формах (до 80% всех заболеваний) самочувствие больных удовлетворительное, температура тела субфебрильная или нормальная, боль в животе незначительная, тенезмы и ложные позывы могут отсутствовать. Стул 3— 5 раз в сутки, не всегда удается обнаружить примесь слизи и крови в испражнениях. Субклинические формы дизентерии обычно выявляются при бактериологическом исследовании, клинические симптомы выражены слабо. Подобные больные нередко считают себя здоровыми и никаких жалоб по предъявляют. При атипичных формах на фоне приведенной выше симптоматики отмечаются явления острого гастрита (боль в эпигастрии, тошнота, рвота), что создает трудности для диагностики. Тяжелая форма дизентерии встречается у 3—5% заболевших. Она протекает с высокой лихорадкой или, наоборот, с гипотермией. Отмечаются резкая слабость, адинамия, аппетит полностью отсутствует. Больные заторможены, апатичны, кожа бледная, пульс частый, слабого наполнения. Может развиться картина инфекционного коллапса (прогрессирующее падение АД, цианоз, чувство холода, головокружение, пульс едва прощупывается). Стул до 50 раз в сутки, слизисто-кровянистый. При тяжелом течении может иногда наступать парез сфинктеров, зияние заднего прохода, из которого выделяется кровянистая снизь. Хроническая дизентерия вначале протекает в виде отдельных обострений (рецидивов), в дальнейшем переходит в непрерывную (затяжную) форму, когда периоды ремиссии отсутствуют. Постдизентерийные дисфункции кишечника формируются спустя 2 года после перенесенной дизентерии. В этот период шигелл от больного выделить уже не удается. Для диагностики, помимо клинической симптоматики, большое значение имеет ректороманоскопия. Дизентерию нужно дифференцировать от острого колита другой этиологии (сальмонеллезные и др.), а также амебиаза, балантидиаза, неспецифического язвенного колита, рака толстой кишки. Лечение. Больных дизентерией можно лечить как в инфекционном стационаре, так и в домашних условиях. Госпитализируют больных со среднетяжелыми и тяжелыми формами, детей в возрасте до 3 лет, ослабленных больных, а также при невозможности организовать лечение на дому; по эпидемиологическим показаниям госпитализируются дети, посещающие дошкольные учреждения, работники питания, лица, проживающие в общежитиях. В качестве этиотропных препаратов назначают антибиотики, сульфаниламиды, производные нитрофурана 8-оксихинолина. Из антибиотиков чаще используют тетрациклины (по 0,2— 0,4 г 4 раза в сутки) или левомицетин (по 0,5 г4 раза в сутки). Более эффективен ампициплин (по 1 г А—6 раз в сутки). Курс лечения 5—7 дней. Нитрофураны (фурэзолидон, фурадонин, фуразолин) назначают по 0,1 г 4 раза в день в течение 5—7суток.Производные 8-оксихинолина (энтеросептол, мексаза) дают по 2 таблетки 4 раза в сутки в течение 5—7 дней. Сульфаниламиды (сульфазол, сульфатиазол, сульфадимезин) можно назначать по 1 г 3—4 раза в день в течение 5—6 сут.Назначаюткомплекс витаминов. Для предупреждения рецидивов дизентерии необходимы тщательное выявление и лечение сопутствующих заболеваний. Лабораторное подтверждение дизентерии проводится бактериологическим и серологическим методами. Бактериологический метод (высев шигелл из испражнений) при 3-кратном исследовании обеспечивает подтверждение диагноза у 40—60% больных. Ускоренная диагностика острых кишечных диарейных инфекций может осуществляться без выделения чистых культур по обнаружению антигенов возбудителей и их токсинов в биосубстратах — слюне, моче, копро-фильтратах, крови. С этой целью используют иммунологические методы, обладающие высокой чувствительностью и специфичностью: иммуно-ферментный анализ (ИФА), реакция агглютинации латекса (РАЛ), реакции коагглютинации (РКА), иммунофлуоресценции (РИФ), полимеразной цепной реакции (ПЦР). Отечественные предприятия производят пока небольшой ассортимент диагностических препаратов для этих методов. Выпускается тест-система ИФА на антигены шигелл Зонне. Выявление антител к шигеллам проводится с помощью реакции непрямой (пассивной) гемагглютинации (РИГА, РПГА). Отечественные предприятия выпускают для этой реакции пять видов эритроцитарных диагностикумов (из шигелл Зонне, Флекснера, Флекснера-6, дизентерии-1, дизентерии-2). Реакцию ставят с парными сыворотками в соответствии с наставлением к указанным диагностическим препаратам. 7. Брюшной тиф. Брюшной тиф – острая антропонозная инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи, характеризуется циклическим течением, интоксикацией, бактериемией и язвенным поражением лимфатического аппарата тонкой кишки. Этиология: вызывается бактерией Salmonella typhi – подвижной грамотрицательной палочкой с множеством жгутиков. Брюшнотифозная палочка способна сохранять жизнеспособность в окружающей среде до нескольких месяцев, некоторые пищевые продукты являются благоприятной средой для ее размножения (молоко, творог, мясо, фарш). Микроорганизмы легко переносят замораживание, кипячение и дез. растворы действуют на них губительно. Не образуют экзотоксин. Выделяют эндотоксин. Источник инфекции – больной человек и бактерионоситель. Механизм передачи – фекально-оральный Пути передачи: водный, пищевой, контактно-бытовой. Восприимчивость – всеобщая Клиника: инкубационный п-д 7-25 сут. Начальный период – постепенное повышение t, нарастающая слабость, гол. Боль, нарушение аппетита, послабление стула в виде «горохового супа», бессонница, постепенное ухудшение состояния. Пальпаторно болевые ощущения в правой подвздошной области, симптом Падалки. К 3-4 дню увеличение селезенки. Период разгара – конец 1 недели – начало 2. Усиление интоксикации, поражение ЖКТ, поражение ССС, появление на 8-9 сутки брюшнотифозных розеол, токсическая энцефалопатия, возможны кровотечения. Период реконвалесценции – снижение t и постепенное исчезновение интоксикации. Диагностика: бак. метод, биологический материал, серологическое исследование. Лечение: Госпитализация. Постельный режим, щадящая диета, этиотропная терапия: ципрофлоксацин, цефтриаксон, дезинтаксикационная терапия, энтеросорбенты Профилактика: вакцина ТифимВи 8. Сальмонеллез. Сальмонеллез – острая зоонозная инф. болезнь с фекально – оральным механизмом передачи возбудителя, характерно преимущественное поражение ЖКТ, развитие интоксикации и обезвоживания. Salmonella – род грамотрицательных, подвижных, факультативно анаэробных, палочковидных микроорганизмов. Относительно устойчивы в окружающей среде. Сальмонеллы погибают спустя 5-10 минут при температуре 70 °С, Могут выдерживать некоторое время кипячение, если находятся в толще крупного куска мяса. При варке яиц погибают через 4 минуты. В молоке и мясных продуктах сальмонеллы не только сохраняются, но и активно размножаются, при этом не влияя на органолептические свойства продуктов. Микроорганизмы довольно устойчивы к солению и копчению, а при заморозке увеличивают длительность срок жизни. Источник инфекции – домашний скот, дикие животные и птицы, яйца, молочные продукты Механизм передачи: фекально – оральный Путь перердачи: пищевой Классификация: Гастроинтестинальная(локализованная) форма (гастрический, гастроэнтерический, гастроэнтероколитический, энтероколитический), генерализованная форма ( тифоподобный ( клиника схожа с брюшным тифом), септикопиемический) Инкубационный период – от 24 часов, до 2-3 дней. Признаки интоксикации: повышение t, головная боль, озноб, ломота в теле. Боли в животе спастического характера в эпигастрии и пупочной области. Тошнота, многократная рвота, диарея. Испражнения – водянистые, по типу болотной тины. Признаки дегидратации. Диагностика: Бак. метод, серологический метод. Лечение: Госпитализация, щадящая диета, этиотропная терапия ( при тяжелой стадии): ципрофлоксацин, цефалоспорины при генерализованной форме. Полионные растворы, энтеросорбенты, ферменты, пробиотики. Особенности ухода: строгий учет теряемой жидкости, оценка характера стула, контроль АД, ЧСС, t. Обеззараживание испражнений, белья, одежды, окружающих предметов, предотвращение аспирации, поддержание t воздуха, обеспечение гигиены тела. 9. ПТИ. Ботулизм. Пищевая токсикоинфекция – группа инфекционных заболеваний, вызываемых условно – патогенными бактериями, продуцирующими экзотоксин. Возбудители: Возбудителями пищевых токсикоинфекций являются различные условно-патогенные бактерии – Escherichia coli, Clostridium perfringens, Bacillus cereus, некоторые виды протея, клебсиелл, вибрионов, энтерококков и др.; к возбудителям интоксикаций относятся Clostridium botulinum, стафилококки, некоторые грибы. Источник инфекции: животные, люди Механизм передачи: фекально-оральный Путь – пищевой Восприимчивость высокая. Заражение часто через молоко, рыбные продуты, масло и др. Клиника: Инкубационный п-д от 30 мин. до 1 сут. Острое начало, тошнота, рвота, жидкий стул, боль в животе, умеренная t, схваткообразные боли, t 38-39, появление дегидратации, короткое течение (1-3дня) Диагностика: на основе клиники и эпидемиологических данных, выделение возбудителя из рвотных масс, промывных вод желудка. Госпитализация при средней и тяжелой степени. Этиотропная терапия не показана. Симптоматическая и патогенетическая терапия. Ботулизм - это острое токсико - инфекционное заболевание, связанное с употреблением в пищу продуктов, содержащих токсин Clostridium botullinum, характеризуется развитием парезов и параличей мускулатуры в связи с блокадой токсином выделения ацетилхолина в нервных синапсах. Clostridium botullinum – грамм + анаэроб, спорообразующий. Погибают при кипячении, при автоклавировании. Источник инфекции: почва, дикие животные, водоплавающие птицы, рыбы, человек. Механизм передачи: фекально-оральный Путь: пищевой( через домашнее консервирование) Клиника: Инкубационный период от нескольких часов до 7-10 дней. Начальный период: гастроинтерический вариант – боли эпигастрии, однократная/двукратная рвота, ослабление стула, сухость слизистых оболочек ротой полости, повышение t не характерно, затруднение прохождения пищи Глазной вариант – расстройство зрения, туман, сетка, мушки и т.д, острая дальнозоркость ОДН: молниеносное развитие дыхательной недостаточности, одышка, цианоз, увеличение ЧСС. Патологический тип дыхания, смерть м.б. через 3-4 часа. Разгар болезни: Офтальмологический синдром, двусторонний блефароптоз, синдром нарушения глотания, парез глотательных мышц, отсутствие глотательного рефлекса, парезы, параличи скелета, нарушение фонации, вплоть до афонии, выраженная сухость слизистых оболочек, запоры. Диагностика: биологическая проба на мышах или морских свинках, 5 животных. Вводят токсин одному, а 4 оставшимся сыворотку, кто выживает, такой токсин. Лечение: Госпитализация. Промывание желудка в приемном покое, вводят поливалентные противобутулиническую сыворотку по Безредке: A - 10 тыс. ед В – 5 тыс. ед С – 10 тыс ед Е – 10 тыс ед М.б. применение человеческой противобутулической плазмы и иммуноглобулинов. Массивная дезинтоксикационная терапия, зондовое питание, перевод на ИВЛ, антибиотики при развитии бактериальных осложнений. 10. Вирусные гепатиты А,В,С,D,Е Гепатит А - острое вирусное заболевание человека, с фекально- оральным механизмом передачи возбудителя, характеризуется воспалением печени, м.б. желтуха, циклическое доброкачественное течение. РНК – геномный вирус. Семейство Picornaviridae. Погибает при 100* за 5 минут. Источник инфекции – больной человек Механизм передачи – фекально – оральный Пути передачи – водный, пищевой, контактно – бытовой, формы передачи: вода в бассейнах, проточная вода и т.д. Иммунитет стойкий. Восприимчивость высокая. Клиника: инкубационный период 7-50 сут. Преджелтушный период (3-7 сут.) – гриппоподобный вариант: острое начало. С высокой t, недомогание, мышечные боли, катаральные симптомы, сопровождается диспепсическими явлениями. Диспепсический вариант – дискомфорт в эпигастрии, снижение аппетита, тошнота, рвота, тупые боли в правом подреберье, горечь во рту, отрыжка, запор. Астеновегетативный неспецифический симптом – общая слабость, снижение работоспособности, апатия и т.д. Смешанный вариант. Желтушный период – иктеричность на уздечке языка, склеры, к/п, интенсивно быстро увеличивается, через 3-4 дня достигает максимума. Улучшение самочувствия, нормализация t, потемнение мочи, ахомия кала. Увеличение печени, гипербилирубинемия, увеличение АЛТ, АСТ, брадикардия, снижение АД, геморрагический синдром при тяжелом течении. Диагностика: Клиника, эпид анамнез. ОАК, ОАМ, анализ мочи на желчные пигменты, биохимия, иммунологические исследования, метод ИФА Лечение: постельный режим, щадящая диета, контроль за регулярностью опорожнения. Этиотропная терапия не показана. Дезинтоксикационная терапия. Энтеросорбенты, ферменты, гепатопротекторы(Эссенсале) Профилактика: вакцины Хаварикс, Аваксин. При очаге ревакцинация в течении 5 дней. Вирусный гепатит Е – острое вирусное заболевание с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, характеризуется циклическим течением, частое развитие острой почечной недостаточности у беременных. РНК-геномный вирус, не имеет оболочки. Долго сохраняется в воде. Развивается в теплом климате. Источник инфекции: больной человек Механизм передачи: водный М.б. повторное заражение Клиника( отличается от ВГА): инкубационный период 15-60 дней, постепенное начало, в преджелтушном периоде преобладает астеновегетативный синдром, болевой синдром. Субфебрильная лихорадка у 20%. Увеличение печени, легкое течение, может быть хроническое течение, тяжелое течение у беременных. Особенно в 3 триместре, отсутствует улучшение самочувствия при появлении желтухи. ВГЕ у беременных: более выраженная интоксикация, боли в правом подреберье, лихорадка, через 4-6 дней симптомы острой печеночной энцефалопатии, м.б. геморрагический синдром, кровотечения ЖКТ, маточное и т.д. Самопроизвольное прерывание беременности, ранние роды, м.б. летальный исход. Диагностика: Пребывание в эпид. Районах, употребление там сырой воды. Лабораторно: гипербилирубинемия, увеличение АСТ, обнаружение антител. Лечение: режим, диета, дезинтоксикационная терапия, энтеросорбенты. Ферменты, гепатопротекторы. Гемостатическая терапия. Ингибиторы протеолиза, глюкокортикостероиды Гепатит В – это вирусная антропонозная инфекция, с контактным и вертикальным механизмом передачи, характеризуется циклическим протеканием паренхиматозного гепатита с наличием желтухи и м.б. хронизация. ДНК-содержащий вирус. Долго живут при комнатной t, в замороженном виде до 10 лет. Гибнет при кипячении, автоклав, дезрастворы. Источник инфекции: больной человек Механизм передачи: контактный, вертикальный Путь передачи: половой, парентеральный, не медицинский, медицинский, контактно-бытовой. Восприимчивость всеобщая. Периоды: Инкубационный период: 45-180 дн., Преджелтушный период: 1-5 недель, желтушный период, период исходов. Клиника: с появлением желтухи нормализуется t, но самочувствие не улучшается, нарастает слабость, увеличение печени, увеличение селезенки, темнеет моча, светлеет кал, головная боль, головокружение, сухость и горечь во рту. Фульминантная форма: увеличение интоксикации в желтушном периоде, сохраняется лихорадка, адинамия, увеличение ЧСС, болезненность печени, геморрагический синдром, нарастает печеночная энцефалопатия, выраженная болезненность печени. Внепеченочные проявления – лимфоаденопатия, поражение суставов, мышечный синдром, поражение почек, панкреатит, перикардит. Синдром Шегрена – системное поражение соединительной ткани, характеризуется вовлечением в патологический процесс желез внешней секреции, генерализованная сухость слизистых оболочек. Диагностика: ОАК, ОАМ, анализ на желчные пигменты, АЛТ, коагулограмма, специфические маркеры. ФГДС. Узи брюшной полости. Лечение: госпитализация. При тяжелом течении в ПИТ, строгий постельный режим, парентеральное питание, дезинтоксикация, антибиотики широкого спектра действия. Специфическая профилактика: специфический иммуноглобулин или вакцина: Твинрикс, Бубо-М Гепатит Д – вирусный гепатит с гемоконтактным механизмом передачи, вызывается дефектным вирусом, м.б. только при наличии в организме НВsAg, с тяжелым течением и неблагоприятным прогнозом. Источник инфекции – больной человек, вирусоноситель Механизм передачи: контактный, вертикальный Клиника: Инкубационный период 20-40 дней. Двухволновое течение. Повышенная и длительная t, интоксикация, аритмия, кожный зуд, сыпь, гепатоспленомегалия. Хроничекий гепатит В и D Суперинфекция Инкубационный период 3-4 нед Волнообразное течение, резко выраженная интоксикация, геморрагический синдром, асцит, спленомегалия, увеличение печени, боли в правом подреберье. Исходы: хронизация, 70-80% с развитием цирроза Гепатит С – антропонозное инфекционное заболевание с контактным механизмом передачи, характеризуется легким или субклиническим течением острого периода, часто формируется хронический гепатит С, м.б. цирроз, гепатоциллюрные карциномы. РНК-содержащий вирус. Высокая изменчивость. Источник инфекции – Зараженный человек Механизм передачи: контактный, искусстенные пути Клиника: острый гепатит С: инкубационный период 2-26 недель. Часто без желтушной формы или без клинических проявлений. Преджелтушный период: отсутствует. Желтушный период: протекает легко, слабость, чувство дискомфорта, небольшая боль в подреберье. Замедленное антителообразование , лабораторно диагноз подтвержденобнаружением РНК вирус. Хроническая форма: сходна с ХВГВ: часто внепеченочные проявления: синдром Ширгена. Аутоиммунный тиреоидит, смешанная криоглобулинемия, заболевания кожи, поражение суставов, СД 2 типа, миопатический синдром, панкреатиты, лихорадка как следствие васкулита. Противовирусная терапия: Рекомбинированные интерфероны: альтевир, Пегнитрон. Нуклеозидные аналоги: Рибаверин Современный подход: Софосбувир, Викейра ПАК |