Зачет 1 Устройство и режим работы инфекционного стационара
 Скачать 152.05 Kb.
|
|
Лабораторная диагностика: ИФА – титр антител в сыворотке крови 1:100 и выше ПЦР – обнаружение ДНК боррелий при исследовании клеща Лечение Этиотропная терапия
Патогенетическая терапия
Срок начала антибиотикопрофилактики не позднее 5 дня с момента присасывания клеща! Юнидокс солютаб (доксициклин) по 0,1 г. 1 р/сут 5 дней (детям до 8 лет препараты не назначаются). Если профилактика начата в срок 3-5 суток с момента присасывания клеща, то курс продлевается до 10 дней Амоксиклав 0,375 г. х 3 раза в сутки 5 дней (детям в виде суспензии 20мг/кг/сут в 3 приёма) Сумамед 1,0 в один приём в 1 день и по 0,5 г. 1р/сут последующие 4 дня Пролонгированные пенициллины: бициллин – 3 или ретарпен 2,4 млн. ЕД в/м однократно Эффективность вышеуказанных схем 97-98% В США в 1998 году лицензированы 2 моновалентные рекомбинантные вакцины фирм SimthKline Beecham (Великобритания) Pasteur Merieux (Франция), их эффективность 75-80% 16. Сыпной тиф— острый антропонозный риккетсиоз с интоксикацией и генерализованным тромбоваскулитом, лихорадкой, тифозным статусом, экзантемой и поражением сердечно-сосудистой и нервной систем Возбудитель —Rickettsia prowazeki (риккетсия Провачека) В испражнениях вшей, попадающих на одежду, сохраняет жизнеспособность до 3 месяцев При температуре 56 °С погибает за 10 мин, при 100 °С — за 30 с Чувствителен к дезрастворам в обычных концентрациях Эпидемиология Резервуар и источник инфекции — больной человек Механизм передачи — трансмиссивный Переносчики – головная и платяная вошь Вошь заражается при кровососании больного и становится заразной на 5—7 сутки Человек заражается, втирая при расчесывании фекалии вшей в места их укусов Возможно заражение воздушно-пылевым путём при вдыхании высохших фекалий вшей и при их попадании на конъюнктиву Постинфекционный иммунитет напряжённый, но возможны эндогенные рецидивы, известные как болезнь Брилла Клиническая картина 1. Инкубационный период - от 6 до 25 дней 2. Начальный период - продолжается около 4—5 дней — с момента повышения температуры тела до появления экзантемы Острое начало Лихорадка 39—40 °С постоянного типа На 4—5-е сутки болезни температура кратковременно снижается («розенберговский врез») без улучшения состояния и самочувствия, а затем снова достигает высоких цифр Озноб не характерен Выраженная интоксикация: головная боль, головокружение, жажда, упорная бессонница, тактильная, слуховая и зрительная гиперестезия Возбуждение, эйфория Кожные покровы лица, шеи и верхней части туловища гиперемированы Инъекция сосудов склер, гиперемия конъюнктив Со 2—3-го дня болезни появляются эндотелиальные симптомы (жгута, щипка) К 3-4-м суткам в появляются мелкие кровоизлияния на переходных складках конъюнктив (симптом Киари—Авцына) Вследствие повышенной ломкости сосудов при приёме твёрдой пищи возникают точечные кровоизлияния на мягком нёбе, язычке и слизистой оболочке задней стенки глотки (энантема Розенберга) Признаки менингизма 3. Период разгара Появление розеолёзно-петехиальной сыпи на 4-6 день болезни Сыпь более выражена на боковых поверхностях туловища и внутренних поверхностях конечностей. На лице, ладонях и подошвах сыпь не возникает, последующие подсыпания нехарактерны Язык сухой, обложен тёмно-коричневым налётом Увеличение печени и селезёнки Метеоризм и запоры Атония мочевого пузыря и подавление рефлекса на мочеиспускание Боли в пояснице Бульбарная неврологическая симптоматика Тремор языка и его девиация Дизартрия Нарушения глотания Нистагм, анизокория, вялость зрачковых реакций Симптом Говорова-Годелье (язык высовывается толчкообразно, задевая кончиком за зубы) Тифозный статус Психомоторное возбуждение Говорливость Нарушения памяти Дезориентация, бред, галлюцинации Бессонница или устрашающие сновидения 4. Период реконвалесценции - до 2-3 недель Экзантема при сыпном тифе Лабораторная диагностика ОАК - лейкоцитоз, нейтрофилёз со сдвигом влево, повышение СОЭ Выделение возбудителя не проводят из-за сложности культивирования риккетсий Для подтверждения диагноза применяют серологические методы РНГА, РСК, РНИФ, ИФА Лечение Обязательная госпитализация Строгий постельный режим не менее чем до 5-го дня нормальной температуры тела Основной вариант стандартной диеты Уход за больными, туалет кожи и полости рта для профилактики пролежней, стоматита, контроль опорожнения мочевого пузыря Этиотропная терапия – препараты тетрациклинового ряда доксициклин по 100 мг 2 раза в день тетрациклин в суточной дозе 1,2-1,6 г Дезинтоксикационная терапия Снотворные, седативные, жаропонижающие препараты – по показаниям Профилактика Борьба с педикулёзом Лосьоны: «Лонцид», «Перфолон», «Нитилон», «Сана» Шампуни: «Гринцид-У», «Веда», «Биосим» Твёрдые мыла: «Витар», «ИнсектицидноеП», «Антиэнтом» Дусты: «Бифетрин-П», «Сульфолан-У» Специфическая профилактика Применение по эпидемиологическим показаниям убитых или живых вакцин 17. Малярия -это группа заболеваний, которые вызываются внедрением в эритроциты человека различных видов одноклеточного микроорганизма плазмодия (Plasmodium). Инфицирование малярией происходит при укусе зараженного комара, а также при переливании зараженной крови. Самка комара кусает человека, больного малярией. Зараженная кровь поступает в слюнные железы комара, откуда попадает в организм следующего укушенного человека. В ходе скрытого (инкубационного) периода плазмодии попадают в печень, где растут и размножаются в течение 2-4 недель. После этого они выходят из печени и внедряются в эритроциты человека, где активно размножаются. Первыми симптомами являются легкое периодическое повышение температуры, головная боль, боли в мышцах и озноб. Характерным признаком малярии является перемежающаяся лихорадка, приступы которой происходят, когда зрелые паразиты разрушают инфицированные эритроциты и поступают в кровь. При отсутствии лечения может развиться легкая желтуха, увеличиваются селезенка и печень. Симптомы трехдневной и четырехдневной малярии без лечения стихают в течение 10-30 дней. Могут наблюдаться рецидивы. Диагностика Основанием для предварительного диагноза являются периодические приступы озноба и повышенной температуры – без видимой причины. А если у пациента увеличена селезенка, и он в течение предшествующего года посещал малярийный район, то чаще всего диагноз малярии подтверждается. Для назначения адекватного лечения необходимо определить вид плазмодия, поэтому для анализа берется кровь больного. При всех формах малярии количество лейкоцитов в крови остается в пределах нормы, однако возрастает число лимфоцитов и моноцитов. Также при большом количестве паразитов в крови снижается уровень сахара. Лечение Для лечения малярии используются специальные противомалярийные препараты, губительно действующие на плазмодий. Вместе с ними обязательно применяют жаропонижающие средства и инфузионную терапию. Профилактика Основной мерой профилактики является защита от укусов комаров. При поездке в малярийный район необходимо взять с собой специальные лекарства, принимать которые надо начинать за неделю до поездки и в течение месяца после возвращения. Чаще всего используют хлорохин. Если в опасном районе присутствуют штаммы возбудителей малярии, устойчивые к этому препарату, то используют мефлохин и доксициклин. Доксициклин нельзя принимать беременным и детям до 8 лет. Следует понимать, что прием лекарств не гарантирует 100%-ной защиты от малярии, поэтому при первых признаках заболевания следует обратиться к врачу. 17. Чума - острое зоонозное инфекционное заболевание. Этиология. Yersinia pestis — неподвижная полиморфK ная грамKотрицательная бактерия, не образующая спор. Он имеет вид короткой палочки с закругленными плотK ными концами и вздутой центральной частью («английK ская булавка»). Эпидемиология. Человек заболевает чумой после укуса блохой, ранее сосавшей кровь больного грызуна, или при обработке тушки больного животного. Обычно при этом развивается бубонная форма чумы. ВозможK но также заражение от больного человека аэрогенным путем, при этом развивается наиболее тяжелая легочK ная форма чумы. Патоморфология и патогенез. Возбудители чумы, попав в организм блохи с кровью больного животного, размножаются в пищеварительном тракте и закупориK вают просвет преджелудочка. При укусе человека блоха отрыгивает их, и возбудители попадают в лимфатичеK ские сосуды кожи, а затем — в регионарные лимфатиK ческие узлы. При тяжелой форме бубонной чумы лимK фатические узлы утрачивают барьерную функцию, и размножившиеся в них возбудители проникают в обK щий кровоток. Первичная форма легочной чумы обусловлена аэроK генным заражением от больного человека, развиваетK ся и при несчастных случаях во время лабораторных исследований. Реакция тканей на внедрение Y. pestis проявляется в гнойном расплавлении их. Клинические проявления. Инкубационный период при бубонной форме чумы составляет 2—6 дней, а при легочной — 1—72 ч. Бубонная форма чумы начинается остро или поK достро. Первыми проявлениями подострой формы служат увеличение и уплотнение одной из групп лимK фатических узлов и повышение температуры тела. Острая форма бубонной чумы, помимо лимфадениK та, проявляется высокой температурой тела, тахикарK дией, миалгиями. Болезнь быстро прогрессирует, наK ступают нарушение сознания, шок и смерть в течение 3—5дней. Течение первичной легочной чумы еще более острое. Заболевание проявляется тошнотой, рвотой, болями в животе, кровавым поносом, петехиальной сыпью или пурпурой. Диагностика. Диагноз спорадических случаев чумы осK нован на тщательной оценке анамнестических данных, результатов объективного исследования и предполоK жения о возможности этого заболевания. Кровь, мокроту, гнойное отделяемое и аспират из увеK личенных лимфатических узлов необходимо исследоK вать бактериоскопически. Лечение. Показано лечение стрептомицином в течеK ние5—10дней, под влиянием которого происходит масK совый лизис бактерий, вследствие чего уже в начале леK чения могут наблюдаться реактивные явления. После2—3дней лечения стрептомицином дополнительно назK начают тетрациклин или левомицетин в течение 10 дней. Бубонная форма чумы хорошо поддается лечению тетраK циклином в течение 10 дней или левомицетином. Профилактика. Первичная иммунизация взрослых и детей старше 11 лет начинается с дозы 1 мл. Спустя 4 недели вводится вторая доза — 0,2 мл, а еще через 6 месяцев — третья (0,2 мл). В дальнейшем вводят три такие же дозы с 6Kмесячными интервалами. 25.Инфекционно-токсический шок – клинический шок, возникающий в результате формирования системного воспалительного ответа на инфекцию и проявляющий нарушением способности организма поддерживать гемодинамики и гомеостаз в результате неадекватной оксигинации тканей. В результате этого происходит гиповолемия и снижении перфузии органов и тканей. Депонирование крови в мк/циркуляторном русле: Симптомы :
Основы патогенеза шока: - преднагрузка ( дисталич. заполнение сердца кровью, т.е. венозный возрат, сердце пусто) - угнетение сократит. способности миокарда - постнагрузка ( системное сосудистое сопратив.) Гиповолемия: - абсолютное - относительное – необходимо увеличить ОЦК Основными клиническими проявлениями ИТШ при инфекционной патологии являются нарушения показателей гемодинамики (частота пульса, уровень АД), дыхательной функции (частота и ритм дыхания), мочеотделения и расстройство сознания. Соответственно выраженности клинических проявлений разделяют три степени шока. ИТШ первой степени (компенсированный) проявляется беспокойством и возбужденностью больных на фоне гипертермии (39 – 410С). Кожа сухая, горячая на ощупь, тахикардия, АД несколько повышено, диурез не нарушен. ИТШ второй степени (субкомпенсированный) протекает с возбуждением, сменяющимся заторможенностью, некоторым понижением температуры (по сравнению с первоначально высокой). Кожа бледная, с похолоданием кистей и стоп, цианоз кончиков пальцев и носа. Характерны выраженная тахикардия и гипотония, пульс слабый, тоны сердца приглушены, дыхание учащено, диурез снижается (олигурия). ИТШ третьей степени (декомпенсированный) сопровождается гипотермией, нарушением сознания вплоть до комы. Кожа холодная с выраженным общим цианозом, пульс частый, нитевидный, АД резко понижено, тоны сердца глухие, дыхание частое, поверхностное, наблюдается анурия. У многих больных развивается менингеальный синдром, обусловленный отёком головного мозга. Лабораторные признаки: - увеличение СРБ - повышение прокальцитонина > 6 кг/мл - + посев крови - + тест на эндотоксин Лечение: До купирования проявлений шока, стабилизации гемодинамики этиотропная терапия должна прово диться бактериостатическими антибиотиками (хлорамфеникол, макролиды/азалиды, другие). При сни жении АД проводят внутривенное (в/в) капельное введение допамина или добутамида. Стабилизация кровообращения, улучшение реологических свойств крови и восстановление перфузии органов достигает ся непрерывной инфузионной терапией под контро лем центрального венозного давления (ЦВД). Целесо образно ее начинать кристаллоидными растворами (дисоль, трисоль, квартасоль, раствор Лабори) с пос ледующим переходом на коллоидные растворы (реополиглюкин, реоглюман, альбумин), которые способ ствуют уменьшению интерстициального отека тка ней с перемещением жидкости в кровяное русло. Объ ем инфузии в течение суток не должен превышать су точный диурез, а ЦВД должно быть до 20 см водного столба. Инфузионную терапию необходимо сочетать с введением сердечных гликозидов (коргликон 0,06% 2-3 мл), коррекцией электролитов (в первую очередь калия и натрия, а также магния, хлора, кальция) и кислотно-основного состояния (КОС). При выражен ном ацидозе применяют 4% раствор гидрокарбоната натрия по 200-400 мл. Массивная глюкокортикоидная терапия (дозы кортикостероидов не ограничивают до получения клинического эффекта), проводимая при тяжелых формах шока, также способствует восстановлению микро цирку ляции. С целью профилактики или ликвидации ДВС-синдрома и развития микротромбозов назнача ют гепарин 10-20 тыс ЕД с последующими инъекция ми каждые 4-6 ч под контролем свертывания крови или фраксипарин по 0,3 мл 1-2 раза в сутки. При II и III степени ИТШ обязательно введение ин гибиторов фибринолиза (∑-аминокапроновая кисло та, аминометилбензойная кислота, транексамовая кислота) и ингибиторов протеиназ (контрикал, трасилол, гордокс), которые вводят в/в капельно с малыми дозами гепарина (2,5-5 тыс ЕД). В комплексное лече ние шока обязательно включают оксигенотерапию — сначала путем ингаляции, а при стабилизации гемодинамики – с помощью гипербарической оксигенации. Основным показателем эффективности противошоковых мероприятий является восстановление диуреза. 26. Дегидратационный шок: этиология, клиника, лечение. ДШ- патологическое состояние, развивающееся вследствие возникновения катастрофического несоответствия объема циркулирующей крови емкости сосудистого русла из-за нарастающей дегидратации и деминерализации в результате рвоты и диареи. ДШ является разновидностью гиповолемического шока и характеризуются : - выраженными изменениями водно-электролитного баланса -кислотно- основного равновесия - сердечной деятельности -сосудистого и мышечного тонуса -функции почек -развитием нарастающей гипоксии Этиологические факторы :
Основные звенья патогенеза ДШ: Рвота < сброс электролитови воды > понос КЛИНИКА Выделяют 4 степени дегидратации:
Лаборат. Исследования;
Лечение; - парентер. Регидратация - Диссоль, хлоссоль - реминереализация 27.Острая печеночная энцефалопатия: этиология, клиника, лечение. Печеночная энцефалопатия (гепатоцеребральный синдром) - нервно-психическое расстройство с нарушением интеллекта, сознания, рефлекторной деятельности и функций жизненно важных органов. Выделяют острую и хроническую печеночную энцефалопатию. Различают 4 стадии печеночной энцефалопатии: Стадия I - продромальная. Появляются начальные изменения психики - замедление мышления, нарушение поведения, дезориентация больного в окружающей действительности, расстройства сна (сонливость днем, бессонница ночью), слезливость, слабодушие. Пациенты могут впадать в периоды оцепенения с фиксацией взгляда. Характерным и достаточно ранним симптомом является изменение почерка (дизграфия). ЭЭГ, как правило, не изменена. Стадия II - начинающаяся кома. Усугубляются симптомы I стадии. У части больных появляются судороги и психомоторное возбуждение, во время которого они пытаются убежать из палаты. Формируются стереотипные движения, например хлопающий тремор рук (астериксис), оглушенность. Больные могут стать неопрятными, фамильярными. Часто повышается температура тела, появляется печеночный запах изо рта. На ЭЭГ обнаруживаются незначительные начальные изменения. Стадия III - ступор. Пациенты пребывают в длительном сне, прерываемом редкими пробуждениями. В неврологическом статусе отмечаются ригидность мускулатуры, маскообразное лицо, замедление произвольных движений, грубые нарушения речи (дизартрия), гиперрефлексия, клонус коленной чашечки и др. На ЭЭГ выявляются глубокие нарушения, форма кривой приближается к изолинии. Стадия IV - кома. Теряется сознание, отсутствует реакция на болевой раздражитель, в начальной фазе отмечаются патологические рефлексы. В дальнейшем зрачки расширяются, рефлексы угасают, падает артериальное давление, может появиться дыхание Куссмауля или Чейна-Стокса и наступает смерть. Хроническая печеночная энцефалопатия Симптомы печеночной энцефалопатии хронического характера заметно отличаются. Они также протекают в несколько стадий: компенсированной, субкомпенсированной и декомпенсированной. Четвертая стадия – печеночная кома, которая не отличается от стадии комы II при остром процессе. |