Экзаменнационные задачи по патфизе. Задача 1 (экзаменационная)
 Скачать 0.54 Mb.
|
|
Экзаменационные задачи Патофизиология клетки Задача № 1 (экзаменационная) Больной Н., 54-х лет, поступил в приёмное отделение с сильными опоясы-вающими болями. Боли возникли вскоре после приема большого количества жирной пищи. В общем анализе крови: показатели красной крови без изменений, лейкоциты – 9*109/л,СОЭ – 18 мм/час. При биохимическом исследовании: концентрация амилазы сыворотки крови – 2400 МЕ/л (норма – 25-220 МЕ/л), амилазы (диастазы) мочи – 4800 МЕ/л (норма – 10-490 МЕ/л). Какова причина изменения концентрации амилазы? Какие клетки повреждены у больного? Ответ: У больного панкреатит, т.к. повышен уровень амилазы в сыворотке крови, следовательно у него повреждены ациноциты. Задача № 2 (экзаменационная) Можно ли установить тип пораженных клеток на основании следующих показателей: концентрация калия в плазме крови – 5,5 ммоль/л (норма – 3,5-5,0 ммоль/л), концентрация АсАТ – 80 МЕ/л (норма – 10-30 МЕ/л), АлАТ – 40 МЕ/л (норма – 7-40 МЕ/л), в моче обнаружен миоглобин? Ответ: Повреждение миокарда, повышение уровня калия в плазме крови, коэффициент де Ритиса (АСТ/АЛТ)=1,4>1, значит повреждение кардиомиоцитов, к тому же в моче обнаружен миоглобин. Задача №3 У больного с ишемической болезнью сердца во время затянувшегося приступа стенокардии для предотвращения инфаркта миокарда помимо других средств врач назначил так называемую «поляризующую смесь», включающую глюкозу, инсулин, хлорид калия. * В чем смысл названия препарата? * Почему компоненты препарата могут препятствовать некрозу клеток? Препарат обладает способностью восстанавливать мембранный потенциал (полярность). Широкое использование так называемой поляризующей смеси (точнее, реполяризующей: глюкоза + инсулин + калий + магний) основано на эффекте переключения метаболизма гипоксически поврежденного в той или иной мере миокарда с неэкономичного окисления свободных жирных кислот на энергетически более выгодную в условиях гипоксии глюкозу. Используется для инфузионной терапии. Задача №4 У больной С. 39-ти лет обнаружены: слабость, хроническая гипогликемия (2,5 моль/л при норме 3 – 5 моль/л), при ультразвуковом исследовании обнаружена опухоль поджелудочной железы. * Какие клетки, на Ваш взгляд, повреждены у данной больной? * Каков характер повреждения? * Какие дополнительные исследования нужно провести? Повреждены β-клетки островков Лангерганса-Соболева поджелудочной железы, характер повреждения – опухоль, доп.исследования – взятие сока поджелудочной железы, исследование крови на содержание глюкозы, С-реактивного пептида, биопсия, ЭМР. Задача № 5 (экзаменационная) У больного с ишемической болезнью сердца во время затянувшегося приступа стенокардии для предотвращения инфаркта миокарда, помимо других средств, врач назначил так называемую «поляризующую смесь», включающую глюкозу, инсулин, хлорид калия. В чем смысл названия препарата? Почему компоненты препарата могут препятствовать некрозу клеток? Ответ: Глюкоза повышает уровень АДФ для работы Na+/K+ - АТФ – азы , инсулин увеличивает проницаемость клеточной мембраны для глюкозы, KCl увеличивает кол-во К+ восстанавливая КЩ равновесие . Препарат обладает способностью восстанавливать мембранный потенциал (полярность). Широкое использование так называемой поляризующей смеси (точнее, реполяризующей: глюкоза + инсулин + калий + магний) основано на эффекте переключения метаболизма гипоксически поврежденного в той или иной мере миокарда с неэкономичного окисления свободных жирных кислот на энергетически более выгодную в условиях гипоксии глюкозу. Используется для инфузионной терапии. Задача № 6 (экзаменационная) У больной С., 39 лет, обнаружены: слабость, хроническая гипогликемия (2,5 ммоль/л; норма 3,3-5,5 ммоль/л), при ультразвуковом исследовании выявлена опухоль поджелудочной железы. Какие клетки, на ваш взгляд, повреждены у данной больной? Какая природа патологического процесса? Какие дополнительные исследования необходимо провести? Ответ: Повреждены β-клетки островков Лангерганса поджелудочной железы, характер повреждения – опухоль инсулинома из бета-клеток, доп.исследования – взятие сока поджелудочной железы, исследование крови на содержание глюкозы, С-реактивного пептида, биопсия, ЭМР. Уровень С-пептида, как показатель образовании инсулина, проверять уровень инсулина Задача № 8 (экзаменационная) У больного С., 30 лет, возникло изменение цвета мочи. Какие клетки и какой орган повреждены, какой пигмент окрашивает мочу, если: • моча имеет красный цвет и в моче увеличена суточная экскреция эритроцитов; повреждение мочевыводящих путей • моча имеет цвет «мясных помоев» (кровавый цвет) и в моче увеличена суточная экскреция эритроцитов; гломерулонефрит, повреждены почечные канальцы, нефрон • моча имеет темно-бурый цвет (от темно-красного до черного) и в моче нормальная суточная экскреция эритроцитов; гемолитическая желтуха, билирубин • моча имеет красноватый, розовый цвет и в моче нормальная суточная экскреция эритроцитов? Не связано с повреждением клеток, наелся, к примеру, свеклы Какой анализ помимо общего анализа мочи можно применить для дифференцировки? Доп.исследование – определение уровня общего билирубина в крови, определения креатинина (норма – 7,1-17,7). Реактивность, резистентность, адаптация. Болезни адаптации Задача № 1 (экзаменационная) У мужчины, 37 лет, проходившего курс лечения глюкокортикоидами по поводу ревматоидного артрита, образовалась язва желудка. Объясните механизм образования язвы. Ответы:Катехоламины→α-адренорецепторы сосудов в стенке желудка и 12-перстной кишки→спазм сосудов→нарушение питания стенки→нарушение регенерации→язва Пермиссивное действие глюкокортикоидов на эффект катехоламинов. Глюкокортикоиды → торможение синтеза структурных белков и белков ферментов (за исключением ферментов глюконеогенеза) → торможение регенерации слизистой. Глюкокортикоиды → угнетение воспалительной реакции, в том числе фагоцитоза (что нарушает удаление Helicobacter Pylori) и фазу пролиферации (восстановление язвенного дефекта). ЖКТ Атрофия тимуса Атрофия/гипертрофия надпочечников Задача № 2 (экзаменационная) После смерти мужа у женщины, 48 лет, скрытый сахарный диабет перешёл в явный. Объясните механизм. Ответ: Стресс→повышение выработки катехоламинов→повышенный распад гликогена→повышение синтеза глюкозы→гипергликемия→явный сахарный диабет Задача № 8 (экзаменационная) С целью снижения массы тела девушка, 19 лет, страдающая избыточным весом, начала курить. Масса тела несколько снизилась. Что общего между этим способом похудения и таковым при стрессе? Ответ: Курение всегда сопровождается выбросом адреналина, поскольку повышение концентрации никотина в крови приводит к стимуляции Н-холинорецепторов клеток мозгового вещества надпочечников. Адреналин в рецепторах содержится в норме. Адреналин анаболик! Задача № 13 (экзаменационная) У женщины, 30 лет, на фоне стрессовых ситуаций дома и на работе развилась выраженная гиперфункция щитовидной железы. Объясните механизм? Ответ: Стресс→активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы→повышение выработки ТТГ→повышение синтеза Т3, Т4→гиперфункция щитовидной железы Срочная адаптация→долговременная адаптация Врожденные и наследственные заболевания Задача№6 Определите тип наследования и приведите примеры заболеваний, передающихся таким образом  Аутосомно-рецессивный тип, Х-рецессивный тип наследования, заболевания – дальтонизм, муковисцидоз, фенилкетонурия, галактоземия, гепатолентикулярная дегенерация (болезнь Вильсона-Коновалова), адреногенитальный синдром, мукополисахаридозы. Задача№7 Определите тип наследования и приведите примеры заболеваний, передающихся таким образом  Аутосомно-рецессивный тип, альбинизм Задача№8 Определите тип наследования и приведите примеры заболеваний, передающихся таким образом.  Тип наследования – в каждом поколении (вертикальный тип наследования), аутосомно-доминантный тип, заболевания - нейрофиброматоз 1-го типа (болезнь Реклингхаузена), синдромы Марфана, Элерса-Данло, ахондроплазия, несовершенный остеогенез, миотоническая дистрофия, хорея Гентингтона. Типовые нарушения регионального кровообращения. Тромбозы и эмболии. Задача №5 В стационар поступила пациентка с двухсторонними переломами костей нижних конечностей. Спустя несколько часов появилась клиника эмболии легочной артерии. Укажите источники и механизм развития эмболии? Жировая эмболия Пусковым фактором образования множества жировых эмболов служат капли жира костного мозга Переломы длинных трубчатых костей нижних конечностей и таза сопровождаются интравазацией жира костного мозга и подкожно-жировой клетчатки в сосудистое русло . Этому способствует отсутствие в стенке интрамедуллярных венозных сосудов сократительного и клапанного аппарата, а также высокое давление в гематоме окружающей перелом. Задача №7У пациента В., 50 лет, в течение 3 месяцев наблюдалась клиника механической желтухи (кожный зуд, иктеричность слизистых и кожи, ахоличный стул и темная моча). Затем появился асцит. При УЗИ брюшной полости выявлена опухоль в области ворот печени. Каков патогенез асцита? Венозная гиперемия→сдавление воротной вены→проницаемость сосудов повышается→жидкость накапливается в брюшной полости. Патогенез асцита при циррозе печени. Имеют значение: 1) портальная гипертензия, 2) гипоальбуминемия, 3) повышение лимфообразования в печени, 4) задержка натрия почками при гиперальдостеронизме, повышении продукции ренинангиотензина. Инициирует процесс периферическая артериальная вазодилатация, вызванная эндотоксинами и цитокинами, медиатором служит азота оксид, в результате снижается «эффективный» объем плазмы, активируются компенсаторные механизмы задержки натрия почками для сохранения неизменного внутрисосудистого объема. При выраженном асците содержание предсердного натрийуретического фактора в плазме крови высоко, но недостаточно, чтобы вызвать натрийурез. Задача №9У больного сердечной недостаточностью при осмотре отмечается цианоз и незначительная отечность конечностей, кисти на ощупь холодные. При биомикроскопическом исследовании микроциркуляции в сосудах ногтевого ложа установлено расширение венозных микрососудов, замедление кровотока. О каком нарушении периферического кровообращения идет речь? Каковы механизмы этого нарушения и его клинических признаков? У больного нарушение кровобращения по большому кругу кровообращения, возникает сердечный отек и страдает насосная функция сердца Задача №11 Больной А., 50 лет, в течение 6 лет страдает стенокардией. В больницу поступил с выраженными давящими болями за грудиной, которые возникли сразу после нервного потрясения. Объяснить механизм возникновения приступа стенокардии или инфаркта миокарда во время нервного потрясения? Какая форма нарушения регионального кровообращения наблюдается в данном случае? В основе приступа лежит гипоксия (ишемия) миокарда. Миокард испытывает кислородное голодание вследствие недостаточного притекания крови по коронарным сосудам к сердечной мышце. Чаще всего причиной стенокардии является атеросклероз коронарных сосудов. Может возникать при инфекционных и инфекционно-аллергических заболеваниях. Нередко стенокардия сочетается с гипертонической болезнью. Также приступы стенокардии могут развиваться при нервных переживаниях, у злостных курильщиков и т. д. Выброс адреналина→стимуляция α-адренорецепторов→увеличение ЧСС→спазм сосудов→ишемия→некроз Ангиоспастическая ишемия вследствии воздействия на α-адренорецепторы Патология гемостаза Задача №1 (экзаменационная)
Определите патологию системы гемостаза. Объясните происхождение лабораторных симптомов. Удлинение времени свидетельствует о снижении активности механизмов сосудисто-тромбоцитарного гемостаза (угнетение сосудисто-тромбоцитарного гемостаза),снижение агрегации тромбоцитов, РФМК в норме, Задача №2 (экзаменационная)
Определите патологию системы гемостаза. Объясните происхождение лабораторных симптом Гиперкогуляция, гипер-коугаляция по внешнему пути активации плазменного гемостаза, активация внутреннего пути свертывания, гипокоагуляция по внутреннему пути свертывания. Задача №3 (экзаменационная)
Определите патологию системы гемостаза. Объясните происхождение лабораторных симптомов. о снижении активности механизмов сосудисто-тромбоцитарного гемостаза (угнетение сосудисто-тромбоцитарного гемостаза), тромбоцитопения, снижение агрегации тромбоцитов, гипокоогуляция, гипокоагуляция по внешнему пути активации плазменного гемостаза),торможение по внешнему пути, и гипокоагуляция по внутреннему пути активации плазменного гемостаза, гипокоагуляция на конечном этапе активации плазменного гемостаза), гипокоагуляция по внутреннему пути свертывания. Задача №15 (экзаменационная) Больной Б. обратился к врачу по поводу ежедневных кровотечений из десен. Объективно на слизистых и коже петехиальные высыпания. При обследовании выявлены следующие изменения в гемостазе:
Из анамнеза выявлено, что больной страдает ишемической болезнью сердца и для профилактики инфаркта миокарда ему был назначен аспирин. Определить патологию гемостаза. Объяснить происхождение лабораторных симптомов. угнетение сосудисто- тромбо-цитарного гемостаза, снижение аргегации тромбоцитов, аспирин- Снижение числа тромбоцитов в крови. антиагрегантное действие. Патофизиология гипоксии и дискапнии. Задача № 1 (экзаменационная) Определите возможный тип гипоксии у мужчины 30 лет. Показатели гемодинамики и внешнего дыхания повышены. Кислородная емкость крови – 14 об.% (норма – 18-21 об.%). Гематокрит – 45% (норма – 38-45%). Концентрация эритроцитов в периферической крови – 5×1012 /л (норма – 4,2-5,6×1012/л), гемоглобина – 150 г/л (норма – 130-172 г/л). Попытайтесь предложить несколько вариантов возникновения подобной гипоксии. Ответ: гемическая гипоксия, снижена кислородная ёмкость крови, т.к. нарушена функция гемоглобина из-за отравлением угарным газом, сродство в 300 раз больше чем к кислороду. Одышка как компенсаторная реация на ацидоз, который возник вследствии анаэробного гликолиза, накопление недоокисленных продуктов ,ацидоз! Уменьшение количества гемоглобина (анемии). Качественные изменения структуры гемоглобина (отравление угарным газом, гемоглобинопатии). Нет физико-химических условий для осуществления функций гемоглобина (t, pH). Задача № 2 (экзаменационная) Смерть человека наступила от замерзания. Возникновение какого типа гипоксии, на ваш взгляд, является причиной смерти? Коротко изобразите схему патогенеза: 1.дыхательной: вследствие патологии систем внешнего дыхания (вентиляция, перфузия, ВПО,диффузия через альвеолярно капиллярную мембрану) 2.гемической : В результате нарушения способности крови связывать, переносить и отдавать тканям О2 3.гемодинамической(циркуляторной): при нарушении системной гемодинамики (ишемическая, циркуляторная) 4.тканевой гипоксии: результате нарушения процессов биологического окисления в клетках при нормальном функционировании всех звеньев системы транспорта О2. (ингибировани ферментов биоокисления, повреждение мембран митохондрий, дефицит субстратов) Ответ: человек погиб от смешанной гипоксии, но ведущим типом будет тканевая, т.к. изменился физико-химический оптимум для действия ферментативных систем биологического окисления. Патогенез каждого вида гипоксий смотри в лекции, там хорошо написано! Задача № 5 (экзаменационная) Подумайте, какой тип гипоксии возможен у больного с циррозом печени. Можно ли обосновать возможность иного типа гипоксии? Ответ: у больного тканевая гипоксия. Страдает орнитиновый цикл обезвреживания аммиака, он накапливается в организме, конечно он будет выводится через слизистую желудка, но всё же, он будет выступать разобщителем окислительного фосфолирования, нарушает работу НАДН+ и ФАДН+ , забирая Н+ , нарушется работа цикла кребса, аммиак превращается в NH3 - , который легко проникает через мембрану клеток, нарушая работу ферментов тканевого дыхания а также возможен 2) гемический (анемия), 3) циркуляторный (сдавление v. portae, асцит). Задача № 6(экзаменационная) Какой тип гипоксии возможен у больного, если известно, что у него почечная недостаточность (уремия)? Есть ли общие звенья патогенеза гипоксии в организме этого больного с таковыми у больного с циррозом печени Тканевая, как и при циррозе, причем обусловленный тоже накоплением NH3, гемическая, т.к у больных развивается анемия (синтез эритропоэтина нарушен) циркуляторная – повышение артериального давления при заболеваниях почек (ишемическая) Задача № 9(экзаменационная) Геолог в составе экспедиции прибыл в высокогорную местность. На 2-й день пребывания на высоте 3000 м появились симптомы горной болезни: головная боль, одышка, общая слабость, бессонница. Каковы причины и характер гипоксии, развившейся у участника экспедиции? Какой механизм одышки в данном случае? Какое тяжелое осложнение одышки может возникнуть в высокогорной местности? Ответ: гипоксемия. Экзогенная гипоксия гипобарическая форма (снижение О2 и барометрического давления). Одышка возникла вследствие накопления в организме углекислого газа, который стимулирует дыхательный центр, тахипное, возникает дыхательный алкалоз, возникает компенсаторный метаболический ацидоз . осложнение отёк легких Патофизиология боли | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||