Экзаменнационные задачи по патфизе. Задача 1 (экзаменационная)
 Скачать 0.54 Mb.
|
|
Ответ: Гипоплазия вилочковой железы, синдром Ди-Джорджи. Задача № 3 (экзаменационная) У больного вследствие инъекции пенициллина развился анафилактический шок. До этого случая больной пенициллин не получал. Может ли развиться аллергическая реакция без предварительной сенсибилизации? Объяснить, каким образом могла произойти сенсибилизация в данном случае. Ответ: 1. Нет 2. Пенициллин - продукт жизнедеятельности плесени, которая встречается в природе, поэтому возможна бытовая иммунизация. I тип аллергической реакции 3. Повышенная чувствительность. Обусловлена тем, что в организме уже есть готовые антитела или сенсибилизированные лимфоциты (т.е. уже была встреча с антигеном, и иммунный ответ уже произошёл). Псевдоаллергическая р-ция –прямая активация тучных клеток Задача № 6(экзаменационная) Через 15 минут после внутримышечного введения пенициллина у больного появились первые признаки анафилактического шока: беспокойство, зуд, крапивница и затрудненное дыхание вследствие отёка гортани и спазма бронхов, боли в грудной клетке и животе. АД систолическое – 60 мм рт. ст. Границу диастолического давления определить не удается. Почему в первую очередь вводится адреналин, затем глюкокортикоиды и антигистаминные (блокирующие рецепторы к гистамину) препараты? Какие ткани богаты тучными клетками, а какие содержат их мало? Ответ: В первую очередь необходимо ввести адреналин т. к. он блокирует выделение гистамина из тучных клеток через образование цАМФ. Адреналин служит фармакологическим антагонистом химических медиаторов, действующих на гладкие мышцы, кровеносные сосуды и другие ткани. Адреналин можно вводить 2-3 раза по 0,5-1 мл подкожно обкалывая место инъекции пенициллина, затем необходимо использовать в/ в антигнстамннные препараты, при тяжелой форме шока обязательны глюкокортикоиды. 3. Все клинические проявления (отек, крапивница, бронхоспазм, боль) вызваны биологически активными веществами, выделенными из тучных клеток. 4. Тучные клетки располагаются в соединительной ткани, периваскулярно в коже, легких, ЖКТ. Они практически отсутствуют в костной, хрящевой ткани, паренхиматозных органах, этим и обусловлены симптомы со стороны кожи, слизистых оболочек бронхов и ЖКТ. Задача № 13 (экзаменационная) Студент 3 курса с целью профилактики клещевого энцефалита за неделю до отъезда в Горный Алтай ввел себе противоклещевой g-глобулин. Через 10 дней пребывания в горах был укушен инфицированным клещом и заболел. Почему введение сыворотки не дало эффекта? Какие аллергические реакции могут быть на введение чужеродного белка? Ответ: Иммуноглобулин вводится после укуса клеща, т.к. концентрация антител будет максимальной в крови через 30 минут после в/м их введения, а затем она будет прогрессивно падать и через месяц антитела практически исчезнут. Через 10 дней количество антител будет недостаточным для профилактического эффекта. При введении чужеродного белка могут быть аллергические реакции I-го типа - анафилактический шок, и III-го типа - сывороточная болезнь. Задача № 14 (экзаменационная) Пациент В., 21 год, госпитализирован по поводу тяжелой двухсторонней пневмоцистной пневмонии (пневмоцисты относятся к так называемым оппортунистическим инфекциям, то есть вызывают заболевания только у лиц с ослабленной иммунной системой). В последние годы больной отмечает лихорадку, лимфоаденопатию, немотивированное значительное снижение массы тела (на 10%), общую слабость. При обследовании выявлено: лейкопения, Т-лимфоцитопения. CD4 – абсолютная недостаточность, уменьшение концентрации иммуноглобулинов. Какое заболевание можно предположить? Какие дополнительные методы исследования необходимы? Объясните симптомы заболевания. Ответ: 1. ВИЧ-инфекция, СПИД. 2. При этом заболевании возможна серологическая диагностика - обнаружение антител к ВИЧ. 3. Вирус иммунодефицита человека обладает тропизмом к клеткам, имеющим СД4-рецепторы. К ним относятся Т-хелперы и макрофаги. Задача № 15(экзаменационная) Почему при двух аутоиммунных заболеваниях щитовидной железы (аутоиммунном тиреоидите Хасимото и тиреотоксикозе, болезни Грейвса), в основе которых лежит образование антител к тиреоглобулину и компонентам эпителия щитовидной железы, в одном случае наблюдается снижение функции щитовидной железы, в другом случае – ее повышение. Ответ: Повреждение тканей и возможное развитие микседемы могут быть опосредованы цитотоксическим действием антител. Аутоантитела другой специфичности, свойственны только болезни Грейвса, получили название тиреостимулирующих. Они взаимодействуют с рецепторами для тиреотропного гормона на клетках щитовидной железы и подобно этому гормону стимулируют их. Патофизиология опухолевого роста Задача № 3 (экзаменационная) У больного с диагнозом рак желудка через месяц после перенесенной операции было обнаружено увеличение в крови раковоэмбрионального белка. О чем могут свидетельствовать эти результаты? Дайте понятие опухолевых маркеров, их виды, значение для клиники. Ответ: Опухолевые маркеры — соединения, обнаруживаемые в биологических жидкостях онкологических больных и синтезируемые либо собственно раковыми клетками, либо клетками нормальных тканей в ответ на инвазию опухоли. Маркерами опухоли могут быть различные белки (ферменты, гормоны, антигены — внутриклеточные или ассоциированные с поверхностными мембранами) и метаболиты, концентрация которых в среде коррелирует с массой опухоли, с ее пролиферативной активностью и иногда со степенью злокачественности. Опухолевые маркеры можно подразделить на две основные группы: продуцируемые самой опухолью и ассоциированные с опухолью. Среди маркеров, продуцируемых опухолью, — α-фетопротеин (повышенное его содержание в сыворотке крови может служить указанием на гепатоцеллюлярный рак); раковоэмбриональный антиген (отмечен у значительной части больных раком толстой кишки, поджелудочной железы, молочной железы и легкого); тканевый полипептидный антиген (обнаруживается при раке мочевого пузыря, предстательной железы и почек); хорионический гонадотропин (при опухолях трофобласта). Маркеры, ассоциированные с опухолью, — белки острой фазы воспаления (церулоплазмин, гаптоглобин, α2-глобулины, С-реактивный белок), некоторые ферменты (нормальные энзимы в высоких концентрациях. ЛДГ, КФК или их изоформы), иммунные комплексы. Маркеры неспецифичны за исключением простатоспецифического, т.е. могут повышаться при опухолях и воспалениях различных локализации [раковоэмбриональный антиген (отмечен у значительной части больных раком толстой кишки, поджелудочной железы, молочной железы и легкого)]. Если концентрация опухолевыех маркеров возросла после операции, следовательно в организме остались метастазы и дали интенсивный рост, а значит больной нуждается в химио- или лучевой терапии. Задача № 6 (экзаменационная) Через три года после удаления молочной железы по поводу рака у женщины обнаружили метастаз в позвоночнике, который был излечен введением противо-опухолевых препаратов (цитостатиков), однако через два года снова был выявлен новый метастаз в ребре, и эти препараты уже не были эффективны. Гистологические клетки в новом очаге метастазирования значительно отличались от первоначальной опухоли, они утратили все признаки дифференцировки. Объяснить механизм опухолевой прогрессии. Ответ: 3 стадия прогрессия – озлокачествление – малигнизация (предпочтительное развитие более агрессивных клонов, т.е. селекция).Существовавшее когда-то представление о том, что рост опухоли — лишь количественное увеличение числа однородных клеток, чрезвычайно далеко от действительности. На самом деле наряду с количественным увеличением массы опухоли она постоянно претерпевает качественные изменения и приобретает новые свойства — все большую автономность от регулирующих воздействий организма, деструктивный рост, инвазивность, способность к образованию метастазов (обычно отсутствующую на ранних этапах) и, наконец, ее поразительную приспособляемость к меняющимся условиям. В настоящее время доказано клональное происхождение опухоли. Опухоль (клон) - потомство одной первичной клетки, которая в результате стадийного процесса приобрела способность нерегулируемого роста. Размножение вертикальное (свойства своим потомкам), а не горизонтальное, как при инфекции. Метастазы – то же потомство той самой клетки. Клональная гетерогенность опухоли происходит из-за генетической нестабильности опухолевой клетки (нестабильность генома – новые мутации). Это приводит к появлению новых клонов, различающихся генотипически и фенотипически. Селекция отбирает самые живучие и злокачественные клоны. Патология углеводного обмена. Сахарные диабеты. Метаболический синдром. Задача № 5 (экзаменационная) Пациент обратился к врачу с жалобами на жажду, сухость во рту, полиурию. При обследовании уровень глюкозы в крови натощак – 8,3 (в норме – 3,3-5,5 ммоль/л). Уровень С-пептида – 0,15 нмоль/л (в норме – 0.26-0.63 нмоль/л); инсулина – 14,5 пмоль/л (в норме – 20-35 пмоль/л). Для какого заболевания характерны описанные симптомы? Объяснить их происхождение. Ответ: СД 1типа уровень С. Из-за повышенного уровня глюкозы повышается осмомолярность крови, раздражение осморецепторов, поэтому возникают описанные симптомы. Задача № 7 (экзаменационная) Больная М., 40 лет. Поступила в клинику в бессознательном состоянии. Объективно: запах ацетона в выдыхаемом воздухе, кожа сухая, холодная, зрачки сужены, дыхание Куссмауля, реакция на болевые раздражители и рефлексы отсутствует. Анализ крови на глюкозу – 24,2 ммоль/л (в норме – 3,3-5,5 ммоль/л), рН – 7,3 (в норме – 7,35-7,44). Представьте схему патогенеза этого состояния с объяснением клинических и лабораторных признаков. Ответы: СД типа диабетическая кетоацитдодическая кома. Образуются кетоновые тела и оксалоацетат из ЩУК , а ЩУК из пирувата, кетоновые тела смещают рН- ацидоз интоксикация организма кетоновыми телами Задача № 8 (экзаменационная) Оцените ситуацию, если у пациента уровень глюкозы в крови натощак – 3,3 ммоль/л (норма – 3,3-5,5ммоль/л); уровень С-пептида – 0,29 нмоль/л (в норме – 0,26-0,63 нмоль/л); инсулина – 25,5 пмоль/л (в норме – 20-35 пмоль/л); глюкозурия – более 2%; фосфатурия и аминоацидурия. Для какого заболевания характерны описанные симптомы? Ответ: Болезнь Фаркони. Почечный сахарный диабет – ферментопатия в клетках почечных канальцев, с нарушением реабсорбции. Причина: ферментопатия Задача № 9 (экзаменационная) У пациента, находящегося в коматозном состоянии, были выявлены следующие лабораторные показатели: уровень глюкозы в крови – 55,5 ммоль/л (в норме – 3,3-5,5 ммоль/л); осмолярность плазмы – 360 мосм/л (в норме – 280-300 мосм/л); рН крови – 7,4 (в норме – 7,35-7,44); лактат крови – 1,3 ммоль/л (в норме – 0,4-1,4 ммоль/л). Каковы возможные механизмы потери сознания? Ответ:СД типа. Состояние гиперосмомолярной комы. Глюкоза вытягивает жидкость из клеток, вызывая дегидратацию клеток головного мозга, вызывая гиперосмомолярную кому Задача № 10 (экзаменационная) Пациент доставлен в клинику без сознания. Из анамнеза известно, что боль-ной страдает сахарным диабетом 1 типа. Уровень глюкозы в крови – 2,5 ммоль/л (норма – 3,3-5,5 ммоль/л); в моче глюкоза отсутствует; осмолярность плазмы крови – 285 мосм/л (в норме – 280-300 мосм/л); рН крови – 7,42 (в норме – 7,35-7,44); лактат крови – 1,2 ммоль/л (в норме – 0,9-1,7 ммоль/л). Объяснить механизм потери сознания. Ответ: Недостаток глюкозы→тканевой субстрат→гипоксия мозга→гипогликемическая кома→потеря сознания Задача № 11 (экзаменационная) Больной по назначению врача длительное время принимал глюкокортикоиды. После отмены обнаружено снижение уровня сахара в крови натощак. Объяснить механизм гипогликемии. Какие осложнения возможны при длительном приеме глюкокортикоидов? Ответ: Глюкокортикоиды отвечают за глюконеогенез. Гликоген не образуется, т.к. глюкозы мало. Осложнения: атрофия надпочечников, артериальная гипертензия (активация α-адренорецепторов сосудов→повышение ОЦК→спазм сосудов), сахарный диабет. Задача № 12 (экзаменационная) Обследуемый голодал в течение 10 дней (отсутствие пищи, неограниченный прием воды). Проводилось определение концентрации глюкозы в крови через 2 часа, 4 часа и 1, 2, … 10 сутки с момента исключения пищи. Концентрация глюкозы у обследуемого была в пределах нормы (3,3-5,5 ммоль/л). Объяснить механизм поддержания нормальной концентрации глюкозы в организме. Ответы: Активация глюконеогенеза за счет слабой минералокортикоидной активности, липолиза, исп. белка +гликогенолиз Гормональная среда Наличие субстратов для глюконеогенеза Механизмы в печени Задача № 14 (экзаменационная) У женщины во время беременности глюкоза натощак была в пределах нор-мы. Ребенок родился массой 5 кг (в норме – 3,5 кг). При обследовании у женщины был выявлен скрытый сахарный диабет. Объясните механизм увеличения массы тела у ребенка. Ответ: Объяснить механизм увеличения массы тела у ребенка. У женщины был скрытый сахарный диабет 2 типа. У плода повышен синтез жиров и белков, т.к. инсулин анаболический гормон. У плода и матери – общий кровоток, а у плода гиперинсулинемия. Патология липидного обмена. Ожирение. Патофизиология атеросклероза. Задача №4 (экзаменационная) В поликлинику обратился молодой человек с жалобами на общую слабость, снижение работоспособности, уменьшение массы тела в последние 2 месяца. При обследовании у больного были выявлены: гипергликемия, гиперлипидемия за счет увеличения неэтерифицированных жирных кислот, триглицеридов, холесте-рина. Выставлен диагноз: «Сахарный диабет 1 типа». Объяснить механизм исхудания и изменений в липидном спектре. Ответ: ЛПВП снижено→высокий риск развития атеросклероза ИА (индекс атерогенности)=(ОХС – ХС ЛПВП )/ХС ЛПВП НОРМА=3,5 у.е. ИА=5-0,2/0,2=24 Индекс атерогенности высокий!!! Усиление атеросклероза→развитие ИБС и инфаркта миокарда Задача № 10 (экзаменационная) Больной, 60 лет, страдает ишемической болезнью сердца, стенокардией. По-ступил в клинику с выраженными болями в области сердца. Врач назначил ряд лабораторных анализов. Получены следующие показатели липидного обмена: Общее количество липидов – 8 г/л (4-6 г/л) Общий холестерин (ОХС) – 10 ммоль/л (3,63-5,20 г/л) Холестерин ЛПВП – 1,0 ммоль/л (> 1,2 ммоль/л) Триглицериды (ТГ) – 2,5 ммоль/л (0,45-1,81 ммоль/л) ЛПНП – 8,9 ммоль/л (1,68-4,53 ммоль/л) Какой прогноз дальнейшего развития ИБС у данного больного? Для этого подсчитайте индекс атерогенности по формуле: ОХС-холестеринЛПВП/ холестеринЛПВП (в норме индекс атерогенности должен быть ниже 3,5). Охарактеризуйте состав и функции ЛПНП и ЛПВП. Ответ: ЛПВП понижено ИА=10-1/1=9 высокий риск развития атеросклероза ЛПНП содержат апоВ-100, осуществляют транспорт ХС из печени в ткани ЛПВП содержат апоА-1несут ХС от тканей Прогноз – ИБС, инфаркт миокарда Задача № 17 (экзаменационная) Больной, 25 лет, поступил в клинику с жалобами на возникновение болей в нижних конечностях при ходьбе. Объективно кожа конечностей на ощупь холодная, пульсация в подколенных артериях отсутствует, на бедренных – ослаблена. В устьях бедренных артерий с обеих сторон лоцируются атеросклеротические бляшки – по результатам дуплексного сканирования. Результаты биохимической лаборатории показали следующие изменения липидного состава крови: Общее количество липидов – 4 г/л (4-6 г/л) Общий холестерин (ОХС) – 5 ммоль/л (3,63-5,20 г/л) Холестерин ЛПВП – 0,2 ммоль/л (> 1,2 ммоль/л) Триглицериды (ТГ) – 1,5 ммоль/л (0,45-1,81 ммоль/л) Дайте патофизиологическую интерпретацию состояния липидного обмена. Дальнейший прогноз в плане развития атеросклероза. Объяснить механизм формирования атеросклеротической бляшки. Ответ: Индекс атерогенности : 24 (норма 3,5) снижено количество ЛПВП, проблемы с дефектом синтеза апопротеинов А и Е в печени Патология белкового обмена Задача №1 При обследовании больного С. 6 лет в анамнезе которого частые инфекционные заболевания, обнаружено: общий белок крови 72 г/л (65-85 г/л), альбумины 65% (48-61%), α1-глобулины 5,5% (2,5-5%), α2-глобулины 8,2% (8-11%), β-глобулины 7,3% (11,5%), γ-глобулины 5% (16-25%. В лейкоцитарной формуле 16% лимфоцитов (20-40%). Оцените состояние белков плазмы. Почему у больного частые инфекционные заболевания? Укажите наиболее вероятную причину этого состояния. Диспротеинемия. Недостаток γ-глобулинов и лимфоцитов. Первичный иммунодефецит – болезнь Брутона. Задача № 2 Мужчина 60 лет обратился к врачу с жалобами на боли в суставах рук и ног. При осмотре пальцев конечностей – утолщение в области мелких суставов, суставы гиперемированы, деформированы, болезненные. При обследовании конценрация мочевой кислоты составила 0,8 ммоль/л (норма 0,2-0,5 ммоль/л). Для какого заболевания характерны эти изменения? Объяснить механизм поражения суставов. Подагра - заболевание, вызванное нарушением пуринового обмена в организме и отложением мочекислых соединений в тканях, с преимущественно поражением суставов (2,5% всех случаев заболеваний суставов) и почек. Накопление мочевой кислоты в виде кристаллов уратов. Задача № 3 Больная Д., поступила в гематологическую клинику. При обследовании СОЭ 28 мм/ч (норма 2-15), лейкоциты 24*109/л (4-9), плазматические клетки 64% (0). При электрофорезе сыворотки крови белки: альбумины 45% (48-61%), α-глобулины 5% (2,5-5%), β-глобулины 10% (11-15%), γ-глобулины 40% (16-25%), общий белок 95 г/л (65-85 г/л). В анализе мочи обнаружен белок Бенс-Джонса. Охарактеризуйте нарушения белкового обмена. Плазматические клетки – предшественники γ-глобулинов. Парапротеинемия, миеломная болезнь. Задача №4 У пациента В. 45 лет страдающим сахарным диабетом 1 типа (инсулинозависимым) длительное время не заживала потертость на стопе. Объясните механизм длительного заживления ран при сахарном диабете. Какие рекомендации по лечению можно предложить больному? СД 1 типа→уменьшение инсулина→повышение уровня глюкозы→она оседает на стенках сосудов→микроангиопатии Применение антиоксидантов, гиполипидемических средств, препараты липоевой кислоты. Задача №5 Пациент Ф. 54 года с синдромом Иценко-Кушинга (опухоль пучковой зоны коры надпочечников) не может поднимать тяжести выше 7 кг из-за мышечной слабости. Объясните механизм миастении при синдроме Иценко-Кушинга. Повышение уровня глюкокортикоидов→повышение катаболизма→миастения Задача №10 Больной А. 28 лет обратился в поликлинику с жалобами на боли в горле, повышение температуры тела до 38 градусов, врач выставил диагноз: фолликулярная ангина, назначил пациенту обследования: общий анализ крови с определением СОЭ, определение содержания белка и белковых фракций в плазме крови. Какие изменения будут на электрофореграмме и показателе СОЭ? Объясните механизм. γ-глобулины вырабатываются на 10 день после начала заболевания. Повышение СОЭ→повышение уровня γ-глобулинов→оседание на поверхности эритроцитов. Увеличение в крови белков острой фазы: альбуминов, α1 и 2 глобулинов и β-глобулинов Задача №14 Женщина 45 лет с целью похудания воспользовалась диетой «доктора Аткинса» (исключение из рациона углеводов: мучного, картофеля, сладкого; употребление преимущественно белковой пищи:мясо, рыбы, творога без ограничения), добилась снижения массы тела на 3 кг за 2 месяца. Однако ухудшилось ее самочувствие: слабость мышц, запах ацетона изо рта. Почему употребление белков и жиров без ограничения в колическтвенном отношении привело к снижению массы тела? С чем связано ухудшение самочувствия? Какие осложнения может вызвать такая диета? Глюконеогенез. Образование кетоновых тел, интоксикация вследствие гниения белков. Снижение уровня глюкозы→контринсулярные гормоны:катехоламины,глюкокортикоиды→липолиз→ЖК→кетоновые тела→запах ацето на изо рта Патология водно-солевого обмена и кислотно-основного равновесия Задача № 1(экзаменационная) Больной в коматозном состоянии в связи с нарушениями дыхания переведен на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ). Оцените кислотно-основное состояние организма до и после ИВЛ. Компенсировано или декомпенсировано состояние до и после ИВЛ. Правильно ли установлен объем легочной вентиляции?
| ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||