Экзаменнационные задачи по патфизе. Задача 1 (экзаменационная)
 Скачать 0.54 Mb.
|
|
Задача № 2 (экзаменационная) Больная Д., 20 лет, поступила в клинику в связи с отравлением уксусной кислотой. При объективном обследовании обнаружено: общий анализ мочи: суточный диурез – 300 мл, моча буро-красного цвета, мутная, плотность – 1,030; белок – 2%, глюкоза – 0,1%; кетоновые тела отсутствуют. Среди желчных пигментов мочи присутствуют прямой и непрямой билирубин, повышенное количество лейкоцитов, цилиндров, среди которых преобладают эритроцитарные и пигментные – гемоглобиновые. Оцените функцию почек. Назовите причины имеющихся нарушений. Ответ: Олигоурия, гематурия, протеинурия, глюкозурия, билирубинурия, цилиндрурия, ренальная ОПН, олиго-анурическая стадия. Задача № 3 (экзаменационная) Оцените динамику клубочковой фильтрации у больного острым гломерулонефритом до и после лечения. До лечения концентрация введенного внутривенно инулина в плазме крови – 4 мг%, в моче – 58 мг%, диурез – 6 мл/мин. После лечения концентрация введенного инулина в плазме крови составила 5 мг %, в моче – 94 мг %, диурез – 5 мл/мин. Ответ: По величине клубочковой фильтрации судят о фильтрационной способности почек. Если в кровяное русло ввести вещество, которое фильтруется в клубочках, но не реабсорбируется и не секретируется канальцами нефронов, то его клиренс численно равен объемной скорости клубочковой фильтрации. Клиренс (очищение) любого соединения принято выражать количеством миллилитров плазмы, которое в 1 мин полностью освобождается от определенного вещества при прохождении ее через почки. Веществами, по которым чаще определяют клубочковую фильтрацию, являются инулин и маннитол. Для расчета клиренса (например, инулина) необходимо величину минутного диуреза умножить на (отношение концентрации данного вещества в моче и плазме крови) до лечения клиренс=(58/4)*6=87 после лечения клиренс=(94/5)*5=94 после лечения клубочковая фильтрация усилилась. Была незначительно снижена, стала оптимальной Задача № 8 (экзаменационная) Больной Н., 20 лет, доставлен в больницу после ножевого ранения. АД – 80/50 мм рт. ст., суточный диурез – 140 мл, мочевина и креатинин плазмы крови вдвое выше нормы. Определите тип и стадию почечной недостаточности. Какова причина уменьшения диуреза? Ответ: Острая почечная недостаточность, 2 стадия –олигоурическая . (В крови накапливаются метаболиты конечных продуктов обмена, которые в норме выводятся через почки. В основном это азотистые шлаки (мочевина, креатинин). Диурез снижет устойчивый спазм почечных сосудов, закупорка канальцев, обратное всасывание фильтрата, уменьшение проницаемости капилляров клубочков, высокое интерстициальное давление в почке. Задача № 9 (экзаменационная) Больной М., 42 года, поступил в клинику с жалобами на боли в пояснице, температура тела 38 С Общий анализ мочи: суточный диурез – 2 литра, моча мут-ная, кислой реакции, плотность – 1,020, глюкоза отсутствует, белок – 0,033%, эритроциты – 2-3 в поле зрения, лейкоциты – 20-30 в поле зрения, много клеток Штернгеймера-Мальбина (лейкоциты измененной формы и окраски, специфичные для инфицирования), эпителиальные клетки – 10-20 в поле зрения, единичные зернистые цилиндры в поле зрения, выраженная бактериурия. Для какого заболевания характерна такая урограмма? Ответ: Пиелонефрит, нормоурия, изостенурия, цилиндрурия, Штернгеймера-Мальбина клетки-сегментоядерные нейтрофильные гранулоциты увеличенные вдвое, цитоплазма которых окрашивается спиртовым раствором сафронина с генцианвиолетом в бледно-голубой цвет, а ядра - в темный; обнаруживаются в осадке утренней мочи при пиелонефрите Задача № 12 (экзаменационная) У больного, наблюдающегося в течение 15 лет по поводу хронического гломерулонефрита, возникло коматозное состояние. Какие факторы могут приводить к угнетению клеток центральной нервной системы? Ответ: Происходит отложение в головном мозге иммунных комплексов, состоящих из иммуноглобулинов и комплемента→интоксикация В крови накапливаются мочевина, креатинин, которые почки не могут выделить, так как функция почек нарушена. В результате этого возникает интоксикация. Уремия –синдром, характеризующийся аутоинтоксикацией организма продуктами обмена в-в и экзогенными соединениями, в норме выводящимися почками Уремическая кома: накопление мочевиныизбыток выделяется слизистыми, в т ч и в кишечник образование аммиакав кровьинтоксикация ЦНСкома Задача № 15 (экзаменационная) У больного с хронической почечной недостаточностью отмечено понижение плазменного уровня кальция и при рентгеновском исследовании – развитие остеопороза. Каковы возможные механизмы нарушений контроля уровня кальция и остеогенеза при почечной недостаточности? Ответ: Патология почек как фактор риска развития вторичного остеопороза занимает не последнее место. Это обусловлено тем, что в норме почки оказывают влияние на гомеостаз кальция, фосфора и метаболизм витамина D. Почки являются органом-мишенью и местом деградации паратироидного гормона (ПТГ), здесь синтезируется альфа-гидроксилаза, с участием которой образуется биологически активная форма витамина D - 1,25(OH)2D3. Показано, что уже в начальной стадии гломерулонефрита создаются условия для нарушения метаболизма кальция, усугубляющиеся при хронической почечной недостаточности. Снижение ионизированного кальция происходит пропорционально снижению клубочковой фильтрации. Отрицательное влияние на гомеостаз кальция оказывает и гиперфосфатемия. При хронической почечной недостаточности (ХПН) в возникновении гипокальциемии принимает участие и белковосвязанная фракция кальция. В патогенезе снижения общего и ионизированного кальция при заболеваниях почек важная роль отводится не только нарушению синтеза 1,25(OH)2D3 но и дефициту 25(OH)D3 вследствие протеинурии. Использование для лечения заболеваний почек глюкокортикоидов и циклоспорина усугубляют нарушения гомеостаза кальция и метаболизма костной ткани. Патология эндокринной системы Задача № 1 (экзаменационная) К эндокринологу обратилась женщина с жалобами на потерю в весе (7 кг за последний месяц), сухость кожи, выпадение волос, ломкость ногтей, слабость, сонливость, снижение памяти, боли в животе, нарушение менструального цикла. Из анамнеза: больна в течение 2-х месяцев, заболеванию предшествовали роды, осложненные значительной кровопотерей. При осмотре отмечается слабо выраженная подкожная клетчатка, температура тела 36,0 градусов, АД – 90/60 мм рт.ст. При лабораторном исследовании: кол-во эритроцитов – 4,0 х 1012 л (норма – 3,8-4,5х1012/л); Hb – 89 г/л (норма – 120-140 г/л); кол-во лейкоцитов – 3,7 х 109/ л (норма – 4,0-9,0х109/ л.); глюкоза натощак – 3,0 ммоль/л (норма – 3,3-6,1 ммоль/л); 17-кетостероиды (в суточной моче) – 5,3 мкмоль/сут. (N – 17,3-52 мкмоль/сут); АКТГ – 0,5 пмоль/л (N – 1,3-16,7 пмоль/л); тиреотропный гормон – 0,2 мЕ/л (N – 0,5-10 мЕ/л); ФСГ – 2 ед/л (N – 0-20 ед/л); ЛГ – 3 ед./л (N – 6-30 ед./л); СТГ – 50 пмоль/л (N – 0-440 пмоль/л), Т3 общий – 0,6 нмоль/л (N – 1,2-3,5 нмоль/л), Т4 общий – 21 нмоль/л.(N – 51-154 нмоль/л). О поражении какой железы внутренней секреции свидетельствуют данные признаки? Гипофиза Укажите возможную причину данного патологического процесса. Тотальный гипопитуаризм (с-м Шихана –массивная потеря и ДВС, послерожовой сепсис)При родах она потеряла много крови, из-за чего гипофизу питания не хватило и он подвергся некрозу.Из-за этого все симптомы (описывтаь не буду, тут дофига) Задача № 4 (экзаменационная) Больная, 46 лет, предъявляет жалобы на резкое похудание, раздражитель-ность, плохой сон, чувство жара, постоянное сердцебиение, дрожание рук. Заболела год назад, после смерти мужа. При обследовании обнаружено: АД – 150/65 мм рт. ст., пульс – 120 уд./мин, температура 37,7о, экзофтальм, увеличение основного обмена на 30%, уровень глюкозы в крови – 7 ммоль/л (норма – 3,3-5,5 ммоль/л). В чем причина возникшей патологии? гипертиреоз Объясните механизм развития перечисленных симптомов.повышенное образование тиреоидных гормонов. Тут нужно сказать не только о повышении основного обмена, но и о разобщении окислительного фосфорилирования, из-за чего энергия идёт не в АТФ а в теплоту. Задача № 10 (экзаменационная) Больная 17-ти лет обратилась к врачу с жалобами на появление зоба, размеры которого постоянно увеличиваются. В местности, где проживает больная, многие отмечают увеличение щитовидной железы. При обследовании обнаружено: больная правильного телосложения, среднего роста, отмечается диффузное увеличение щитовидной железы. Внутренние органы без существенных изменений. Выявлено ускоренное усвоение йода щитовидной железой. В чем причина возникшей патологии? Эндемический зоб - разрастание ткани щитовидной железы В основе - недостаточное содержание йода. по принципу отрицательной обратной связиувеличивается уровень ТТГ разрастание железы. Каковы принципы лечения и профилактики этого заболевания? Профилактика - йодирование соли, хлеба или введение Т3, Т4. Задача № 14 (экзаменационная) Больной, 48 лет, в течение 30 лет страдает бронхиальной астмой. За последние 10 лет приступы астмы участились, и для их купирования были применены препараты глюкокортикоидов. В дальнейшем пациент стал самостоятельно применять эти препараты для снятия приступов удушья. За последний год развилось ожирение с преимущественным отложением жира в области щек и живота. Стало повышаться АД до 180/100 – 190/110 мм рт. ст. Приступы бронхиальной астмы прекратились, и больной перестал принимать гормональные препараты. Через не-сколько дней после отмены препаратов появилась резкая слабость, пропал аппетит, появились поносы. При обследовании обнаружено: больной среднего роста; имеется отложение жира в области лица и живота при тонких конечностях; на животе – полосы растяжения багрового цвета; на лице и спине – выраженная угревая сыпь; АД – 95/55 мм рт. ст.; уровень глюкозы в крови – 2,7 ммоль/л (норма – 3,3-5,5 ммоль/л). Каковы механизмы ожирения, образования стрий, гипертензии при длительном приеме глюкокортикоидов? Гипергликемия из-за глюкокортикоидов приводит к повышенному выделению инсулина. Гипертензия из-за пермисивного дейтсвия на катехоламины Почему после отмены препаратов развились гипотензия и гипогликемия? Задача № 15 (экзаменационная) У пациентки В. были выявлены: увеличение размеров гипофиза и гиперплазия коры надпочечников. При дополнительном обследовании обнаружено: АД – 190/95 мм рт. ст.; уровень глюкозы в крови – 17,9 ммоль/л (норма – 3,3-5,5 ммоль/л), глюкозурия, «лунообразное» лицо, стрии на коже бедер, гирсутизм. Какова причина данной эндокринопатии? Аденома гипофиза в части клеток, которые вырабатывают АКТГ, из-за чего все симптомы проявления повышенного образования гормонов надпочечников. Объясните механизм развития перечисленных симптомов. Патология нервной системы Задача № 15 (экзаменационная) У больного 3 года назад произошла черепно-мозговая травма, в последнее время его стали беспокоить эпилептические припадки. Что происходит в коре головного мозга в период эпилептического припадка? Хаотичное возбуждение как бы (очаги патологического возбуждения) Какое инструментальное обследование вы бы порекомендовали провести больному? Электроэнцефалография, на которой будет пик волна Задача № 9 (экзаменационная) У больного К., 50 лет, длительное время страдающего поясничным остео-хондрозом, выявлено изолированное поражение переднего корешка спинного мозга. Будут ли в данном случае чувствительные расстройства? Не будут Будут ли в данном случае двигательные расстройства? Периферический паралич (двигать не сможет) Задача № 1 (экзаменационная) Больной А., 50 лет, длительное время страдающий сахарным диабетом, отмечает снижение чувствительности в дистальных отделах нижних конечностей, что подтвердилось при обследовании пациента с иглой, также выявлено нарушение суставно-мышечного чувства. Какой вид и тип нарушения чувствительности? полиневральный –множественное поражение периферических нервов (диабетическая полинейропатия) Каков возможный уровень поражения чувствительных путей? На уровне периферических нервов. Нарушение чувтсвительнсоти связано с гликозилированием белков Задача № 2 (экзаменационная) У больного Б., 25 лет, после ножевого ранения произошло поражение правой половины поперечника спинного мозга на уровне Тh-7. Синдром Броун-Секара. Какие виды чувствительности выпали и на какой стороне произойдет выпадение? на стороне поражения отмечают центральный паралич (или парез) и утрату мышечно - суставной и вибрационной чувствительности, на противоположной — выпадение болевой и температурной чувствительности. Какой тип нарушения чувствительности? Проводниковый Задача № 3 (экзаменационная) У больного Б., 25 лет, после ножевого ранения произошло поражение правой половины поперечника спинного мозга на уровне Тh-7. Синдром Броун-Секара. Какой отдел двигательной системы страдает (пирамидный, экстрапирамидный)? Пирамидный Распространенность и локализация паралича? Центральный паралич на сторонетпоражения Данный паралич является центральным или периферическим? центральный |