Экзаменнационные задачи по патфизе. Задача 1 (экзаменационная)
 Скачать 0.54 Mb.
|
|
Задача № 5 (экзаменационная) Больная 35-ти лет предъявляет жалобы на приступы пульсирующих головных болей, сильное сердцебиение, дрожание конечностей. Приступы появляются после волнения и продолжаются около 30 минут. В конце приступа выделяется много светлой мочи. При обследовании обнаружено: АД – 210/180 мм рт. ст., пульс – 120 уд./мин., на рентгенограмме – увеличение правого надпочечника. Какую патологию эндокринной системы можно предполагать у этой боль-ной? Феохромоцитома (рак мозгового вещества надпочечников) Дайте патогенетическое объяснение описанным симптомам. АД высокое из-за высокого содержания катехоламинов, при волнении активируется симпато-адрелановая система и Ад становится ещё больше). Боли из-за АД, сердцебиение из-за катехоламинов, Дрожание конечностей ???. Большое количество светлой мочи указывает на её гиперфильтрацию. Гиперфильтрация происходит потому, что во время приступа (высокого АД) начинает вырабатыватсья натрийуретический гормон (вены сокращены, количество крови в предсердиях повышено) который и увеличивает диурез. Задача № 7 (экзаменационная) У больного Д., 35 лет, наблюдающегося на протяжении 15 лет по поводу гломерулонефрита, все эти годы отмечается повышение системного артериального давления – 170/130 мм рт. ст. Объяснить патогенез гипертензии. В почках вырабатываеются простагландины А и Е (снижают давление). При поражении почек (гломерулонефрит) или при удалении части почек наблюдается их дефицит и поэтому ад повышается (так в учебнике), так же у чувака болезнь уже 15 лет длиться, всяко есть склеротические изменения в почке, склероз сосудов клубочков, из-за этого приток крови к почке уменьшается, а из-за ишемии вырабатывается ренин и т.д, что создает задержку воды в организме и спазм сосудов. Задача № 15 (экзаменационная) У больного А. симптоматическая вазоренальная гипертензия. Поступил в клинику с кризом; АД – 260/160 мм рт.ст., пульс – 56 ударов в минуту, УО – 70 мл, ПСС – 1765 дин´с´см-5. Врач применил терапию b1-адреноблокатором (ана-прилин). После него АД стало 200/160, пульс 40 ударов и минуту, УО – 40 мл, ПСС – 3327 дин ´ с ´ см-5, S – 2,0 м2. Больному стало хуже. Рассчитать: МОК – минутный объем кровотока (3,92 и 1,6), СИ – сердечный индекс (1,96 и 0,8), среднее АД (193,3 и 173,3), пульсовое АД (100 и 40), УПСС – удельное периферическое сопротивление со-судов до и после приема препарата.(98,6 и 216,65) Охарактеризуйте тип гемодинамики до и после приема b1-адреноблокатора. И до и после - гипокинетический При каком гемодинамическом типе гипертонического криза можно приме-нить b-адреноблокаторы? Гиперкинетическом. 1.Ударный объем (УО) –кол-во крови, выбрасывамое ЛЖ аорту за 1 сокращение УО=КДО-КСО 2.Фракция выброса ФВ=УО/КДО*100% 3.Сердечный выброс/МОК –кол-во крови, выбрасываемое ЛЖ за 1 мин СВ=УО*ЧСС=40*56/1000 3.Сердечный индекс СИ=СВ/площадь тела Патология внешнего дыхания Задача № 1 (экзаменационная) Больной госпитализирован в терапевтическое отделение с диагнозом: двух-сторонняя нижнедолевая пневмония. Состояние больного средней степени тяжести, лихорадка до 39°С, в общем анализе крови – ускорение СОЭ, лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Со стороны органов дыхания отмечается кашель с небольшим количеством слизисто-гнойной мокроты, одышка, тахипноэ (ЧД – 28 в минуту). В течение нескольких часов состояние больного ухудшилось – стала нарастать одышка, ЧД – 36 в минуту, тахикардия (ЧСС – 126 уд./мин.), цианоз, сознание спутанное. Какой тип нарушения функции внешнего дыхания наблюдается при пневмонии? рестриктивный Какое осложнение пневмонии возникло у больного? Острая легочная недостаточность Какие изменения газового состава крови можно предполагать? Гиперкапния, и снижение кол-ва кослорода в крови Объясните механизм тахипноэ. СО2 стумулирует дыхательный центр Задача № 2 (экзаменационная) У молодого человека, 16 лет, в весенне-летний период появились симптомы аллергического риноконъюнктивита, а также приступы затрудненного дыхания, сухого кашля и удушья. Для какого заболевания характерны описанные симптомы? Бронхиальная астма Представьте его патогенез. Аллерген попадает в организм, взаимодействует с Ig E, который находится на базофилов, вызывая выброс из них гистамина Какое звено патогенеза является основным? Выброс гистамина из базофилов Какие подходы к патогенетической терапии можно предложить? Антигистаминные препараты Задача № 4 (экзаменационная) Больному, страдающему бронхиальной астмой и ишемической болезнью сердца, были назначены по поводу ИБС неселективные β-адреноблокаторы. На фоне их приема ухудшилось течение бронхиальной астмы. С чем это может быть связано? Неселективные β-адреноблокаторы вызывают спазм мускулатуры гладких бронхов. Нужно назначать селективные (в1-адреноблокаторы) Задача № 8 (экзаменационная) У больного ХОБЛ при эхокардиографическом исследовании выявлено повышение давления в легочной артерии, гипертрофия правого желудочка. Объясните механизм развития легочной гипертензии при ХОБЛ. Ухудшение аэрации альвеолрефлекс Эйлера (при нарушение вентиляции лёгких спазм легочных артерий)перегрузка ПЖ давлением, гипертрофия ПЖ Как называется сопутствующее поражение сердца? Легочное сердце Все ли заболевания легких могут привести к легочной гипертензии? Нет, не все Задача № 12 (экзаменационная) Пациент, страдающий сахарным диабетом 1 типа, поступил в отделение реанимации в состоянии кетоацидотической комы. Врач при осмотре, наряду с другими клиническими признаками, выявил дыхание Куссмауля. Чем характеризуется данный патологический тип дыхания? Каков механизм его возникновения при кетоацидотической коме? Ответ: Дыха́ние Куссма́уля — глубокое, редкое, шумное дыхание, является одной из форм проявления гипервентиляции, часто ассоциируется с тяжёлым метаболическим ацидозом, в частности, диабетическим кетоацидозом, ацетонемическим синдромом (недиабетическим кетоацидозом) и терминальной стадии почечной недостаточности. Патология желудочно-кишечного тракта Задача № 4 (экзаменационная) У больного с циррозом печени при эзофагогастродуоденоскопии обнаружено расширение вен пищевода, отечность и гиперемия слизистой желудка. 1. Объясните причину выявленных эндоскопических симптомов. 2. Отразится ли это на секреторной функции желудка? Ответ: Одним из грозных осложнений хронического гепатита, цирроза печени,тромбоза селезеночной вены и некоторых редких заболеваний (болезнь Брилла-Симмерса, синдром Бадда-Киари) является портальнаягипертензия, в основе которой лежит нарушение оттока крови из системы воротной вены. В результате происходит расширение вен пищевода, которые выбухают в просвет в виде стволов и узлов, объединенных мелкими сосудистыми сплетениями. Постоянный венозный застой вызывает нарушение трофики слизистой оболочки и всей стенки пищевода, приводит к ее атрофии и дилятации пищевода и возникновению ГЭР(Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь) Венозный застой→выброс гастрина→повышение выработки HCl Расширение вен пищевода, отечность и гиперемия слизистой желудка обусловлены усилением коллатерального венозного кровооттока при циррозе печени. На фоне венозной гиперемии, возможно, будет отмечаться снижение секреторной способности желез желудка. Задача № 5 (экзаменационная) При употреблении болеутоляющих средств (аспирин, индометацин и другие нестероидные противовоспалительные препараты), например, при зубной боли, бывает осложнение в виде язвенного поражения желудочно-кишечного тракта. Объясните механизм формирования ятрогенных язв. Аспирин является необратимым ингибитором ЦОГ, не вырабатываются простагландины, повышается выработка соляной кислоты. Имеется два изофермента ЦОГ - ЦОГ-1 и ЦОГ-2. Угнетение активности ЦОГ-1 приводит к нарушению синтеза простагландинов в слизистой оболочке желудка, тогда как угнетение активности изофермента ЦОГ-2 определяет противовоспалительный эффект препаратов. Ингибирование только одной из разновидностей ЦОГ, а именно ЦОГ-2, позволяет избежать повреждений слизистой оболочки желудка, при сохранении противовоспалительного эффекта. В настоящее время созданы препараты (мелоксикам и др.), избирательно угнетающие ЦОГ-2 без повреждения слизистой оболочки желудка. Задача № 8 (экзаменационная) У пациента К. прием молока вызывает понос, метеоризм и дискомфорт. Та-кое состояние может быть обусловлено ферментопатией (дефицитом лактазы), а может быть результатом аллергической или псевдоаллергической реакцией на молоко. Объясните механизм выше перечисленных симптомов в случае: а) ферментопатии, б) псевдоаллергии, в) аллергии. Ответ: Развивается обезвоживание организма, из организма выходит большое количество жидкости и калия. Лучший способ лечения обезвоживания - предотвратить его возникновение. Может потребоваться внутривенное или оральное введение жидкости, в зависимости от степени потери жидкости. А) Лактоза как дисахарид не может непосредственно всасываться через стенку тонкой кишки в кровь, и при отсутствии лактазы молекулы этого сахара проходят без ферментативного расщепления в толстый кишечник. Бактерии в толстой кишке могут метаболизировать лактозу и выделяют при этом смесь газов (водорода, углекислого газа и метана), что приводит к различным кишечным расстройствам. Непоглощенные сахар и продукты ферментации также увеличивают осмотическое давление, что приводит к притоку воды в полость кишечника и, как следствие, к диарее Псевдоаллергия отличается от аллергии тем, что у нее отсутвует иммунологическая стадия (образование антител). Б)Причиной псевдоаллергии является какое - либо вещество, действующее непосредственно на клетки - эффекторы (тучные клетки, базофилы) и вызывает освобождение из клеток медиаторов. Довольно часто такие реакции дают рентгеноконтрастные вещества, многие лекарственные и пищевые вещества. В процессе псевдоаллергии 3 группы механизмов: гистаминовый нарушение активации системы комплемента нарушение метаболизма арахидоновой кислоты. ) В) гиперчувствительность немедленного типа Задача № 9 (экзаменационная) У больного после резекции 2/3 желудка после приема пищи стали возникать обморочные состояния. 1. Как называется данное состояние? Объясните его патогенез. 2. Какое обследование необходимо провести для выяснения механизма? .1)Демпинг синдром –патологическое состояние , развивающееся после резекции желудка. Обусловленное некоординированным поступлением пищи в тонкий кишечникнеадекватное раздражение слизистойрезкое увеличение кровотока в кишечнике и перераспределение крови (уменьшается кровоснабжение мозга, увеличивается кровоток в печени), выделение БАВ, активное всасывание глюкозыгиповолемия, гипотония , гипергликемия (гиперинсулинемия гипогликемия) 1.Ранний (20-30 мин после еды) –гиповолемия и снижение АД –слабость, головокружение, тахикардия 2.Поздний (2-3 ч) –гипергликемиягиперинсулинемия гипогликемия. Головокружение , чувство голода, потливость, учащенный стул 2)Тест толерантности к глюкозе, контроль АД. Патология печени. Синдром печеночной недостаточности. Задача № 2 (экзаменационная) Больной Д., 62 года, поступил в клинику с острыми болями в правом подреберье и выраженной желтушностью слизистых и кожи. Анализ крови: общий билирубин – 50 мкмоль/л (норма – 3,4 -20,52 мкмоль/л), непрямой – 15 мкмоль/л (норма – 1,7-17,1 мкмоль/л), прямой – 35 мкмоль/л (норма – 0,86-5,3 мкмоль/л). В крови повышена концентрация щелочной фосфатазы, остальные ферменты без изменений. Белковые фракции сыворотки и общее содержание белка в пределах нормы, осадочные пробы и галактозная проба отрицательные. Оцените состояние функций печени. Каков характер желтухи? ((обтурационная, механическая) желтуха.содержание билирубина в крови повышается более 20 ммоль/л за счет фракции связанного прямого билирубина, в моче определяется билирубин, в кале нет стеркобилина (кал обесцвечен).) Каков патогенез гипербилирубинемии? (Стойкое нарушение выделения желчи из желчных капилляров, желчного пузыря или его протока в просвет двенадцатиперстной кишки -> желчь и находящийся в ней БДГ задерживаются и поступают обратно в желчные капилляры, далее в гепатоциты и кровь -» в крови повышается содержание БДГ -> в силу растворимости в воде БДГ проходит через почечный фильтр и выделяется с мочой.) Задача № 3 (экзаменационная) Оцените состояние углеводной функции печени и объясните происхождение симптомов у больного с циррозом печени: уровень глюкозы натощак – 2,8 ммоль/л (норма – 3,3-5,5 ммоль/л), в тесте толерантности к глюкозе максималь-ный, уровень гипергликемии превышает исходный в 4 раза, уровень глюкозы к норме возвращается спустя 4 часа, галактозная проба положительная. (Нарушение участия печени в углеводном обмене заключается в следующем: гипогликемия натощак из-за снижения способности гепатоцитов расщеплять гликоген до глюкозы и снижения активности инсулиназы; гипергликемия после приема пищи из-за снижения способности гепатоцитов превращать глюкозу в гликоген. Это обусловливает характерный признак печеночной недостаточности - неустойчивый уровень глюкозы в плазме крови.) Задача № 4 (экзаменационная) У больного М., 43 лет, поступившего в клинику в связи с внезапным появлением желтушности кожи и слизистых, обнаружено: анализ крови: глюкоза – 4,0 ммоль/л (норма – 3,3-6,1 ммоль/л), общий билирубин – 68 мкмоль/л (норма – 3,4-17,1 мкмоль/л), прямой – 40 мкмоль/л (норма – 0,86-5,3 мкмоль/л), непрямой – 28 мкмоль/л (норма – 1,7-17,1 мкмоль/л). Кал светлый, в моче нет стеркобилиногена, реакция на уробилин положительная. Белковые фракции крови без изменений, за исключением снижения концентрации альбуминов. Оцените функциональное состояние печени. Какой тип желтухи наблюдается у больного? (Печеночная (паренхиматозная) желтуха. Возникает вследствие нарушений захвата, связывания и экскреции билирубина (гепатиты). Какие дополнительные исследования желательны? Повреждение гепатоцитов сопровождается выходом в кровь внутриклеточных ферментов -маркеры цитолиза: аланинаминотрансфераза (АлАТ), аспаратаминотрансфераза (АсАТ), лактатдегидрогеназа (ЛДГ 4-5) -маркеры холестаза: щелочная фосфатаза (ЩФ), гаммаглутаминаминотрансфераза (ГГТ), лейциеаминопептидаза (ЛАП) Патология почек. Синдром почечной недостаточности. Задача № 1 (экзаменационная) Больной С., 12 лет; предъявляет жалобы на слабость, постоянную жажду и чувство голода. По словам родителей, это наблюдается с младенческого возраста. При объективном исследовании обнаружено: общий анализ мочи: суточный диурез – 2,5 литра, моча прозрачная, бледно-желтая, белок отсутствует, глюкоза мочи – 0,2%, плотность – 1,026; кетоновые тела отсутствуют, микроскопия клеточного осадка без изменений, среди неорганизованного осадка – большое количество кристаллов фосфатов. В крови глюкоза – 2,9 ммоль/л (норма – 3,3-5,5 ммоль/л). При проведении пробы Зимницкого плотность мочи колебалась в пределах 1,020-1,030 (норма – 1,001-1,040). Оцените функцию почек, сделайте предположение о характере нарушений, если таковые имеются. Ответ: у мальчика наблюдается большое количество кристаллов фосфатов в моче - нефролитиаз. В норме иногда в моче кристаллы могут встречаться и это не страшно. Но если они появляются в больших количествах, это может свидетельствовать то проблемах с почками. Постепенно кристаллы могут перестать выводиться и будут оставаться в мочевыводящих путях, постепенно превращаясь в камни и станут причиной мочекаменной болезни. Причины: фосфаты растворяются в кислой среде при рН мочи менее 7. В случае щелочной реакции среды происходит кристаллизация и осаждение этих солей. Поэтому при высоком количестве этих соединений в моче следует уменьшить их поступление (избегать потребления рыбы, кисломолочных продуктов) и подкислять мочу – принимать аскорбиновую кислоту, кислые фрукты. Может тут даже почечный сахарный диабет, т. к. повышена экскреция глюкозы. |