Экзаменнационные задачи по патфизе. Задача 1 (экзаменационная)
 Скачать 0.54 Mb.
|
|
Лейкопения, эозинопения, сдвиг вправо, нейтропения, лимфоцитоз.\ Гемограмма пациента Б.:
Эозинопения, регенераторный сдвиг влево, нейтропения, лимфоцитоз. Указать, у какого пациента лейкопения связана с угнетением костномозгового кроветворения, а у какого вызвана другими причинами? Очевидно в первом случае имеет место угнетение кроветворения, так как идёт снижение по всем трём росткам, ретикулоциты снижены, сдвиг вправо. Во втором случае молодые формы присуствуют и с эритроцитами и тромбоцитами всё в поряде. Сердечная недостаточность. Задача № 1 (экзаменационная) Пациентка, 65 лет, более 20 лет страдает гипертонической болезнью. Гипотензивных препаратов регулярно не принимала. В последнее время стала отмечать появление одышки и отеков на ногах. О чем может свидетельствовать появление данных симптомов? Правожелудочковоя вторична СН недостаточность Объясните их патогенез. АГ увеличивает нагрузку на сердце, что компенсаторно ведёт к гипертрофии миокарда. Со временем гипертрофия сменяется декомпенсацией и развивается недостаточность. Отёки из-за застоя крови в венах большого круга. Одышка из-за нарушения доставки кислорода тканям. Что такое преднагрузка и постнагрузка? Преднагрузка – сколько крови поступает в сердце. Постнагрузка – сколько сил прилагает сердце чтобы вытолкнуть кровь Какие изменения на ЭКГ можно предположить? Гипертрофия правого желудочка а) тенденция к отклонению ЭОС вправо. RIII>RII>RI; б) R V1>S V1 в) увеличение амплитуды S в левых грудных отведениях г) при выраженной гипертрофии ST ниже изолинии в V1, V2 и глубокий отрицательный T в V1, V2 Задача № 2 (экзаменационная) У пациента 67 лет наблюдается выраженная одышка при незначительной физической нагрузке, при аускультации сердца определяется диастолический шум в области верхушки сердца, в легких выслушиваются влажные хрипы. Из анамнеза известно, что в молодом возрасте пациент перенес ревматизм. При эхокардиографическом исследовании выявлены признаки стеноза митрального отверстия. Имеются ли признаки недостаточности кровообращения? Да, одышка, отёк. Объясните патогенез сердечной недостаточности при митральном стенозе и происхождение клинических симптомов. Митральный стеноз: препятствие оттоку крови из ЛП через суженный митральный клапан в ЛЖувеличение давл в легочных венахрефлекс Китаева (спазм легочных артериол при увеличении давления в легочных венах)увеличение сопротивления оттоку крови из ПЖгипертрофия ЛП и ПЖ, гипертензия и застой по малому круготек легких Какие камеры сердца испытывают перегрузку? ЛП, со временем застой в малом круге способен вызвать гипертрофию ПЖ и ПП Задача № 5 (экзаменационная) При перегрузочной сердечной недостаточности развивается гипертрофия миокарда. Какую роль – компенсаторную или патологическую – играет гипертрофия миокарда при сердечной недостаточности? Компенсаторную Почему при гипертрофии миокарда значительно возрастает риск развития инфаркта миокарда? Увеличивается потребление кислорода миокардом, а образование сосудов не поспевает за гипертрофией. Приведите примеры заболеваний, ведущих к развитию перегрузочной сер-дечной недостаточности. Перегрузка объёмом при недостаточности клапанов и перегрузка давление при их стенозе, при ГБ Задача № 13 (экзаменационная) У ребенка 5 лет с диагнозом «Врожденный порок сердца: тетрада Фалло» наблюдается отставание в физическом развитии, диффузный цианоз кожных покровов. Какие дефекты развития сердца имеются при тетраде Фалло? Дефект межжелудочковой перегородки, гипертрофия ПЖ, стеноз легочной артерии, декстрапозиция аорты. Какая камера сердца испытывает перегрузку? ПЖ от давления, ЛЖ от объёма Почему наблюдается цианоз? Поскольку развивается гипертрофия ПЖ то давление в нём уже выше чем в ЛЖ, и венозная кровь попадает в ЛЖ, и, соответственно, в большой круг. Недостаточность коронарного и мозгового кровообращения Задача № 14 (экзаменационная) Пациентка Н., 57 лет, поступила в неврологическое отделение с ишемическим инсультом в бассейне правой средней мозговой артерии. При дуплексном сканировании брахиоцефальных сосудов значимых атеросклеротических изменений обнаружено не было. Из анамнеза известно, что у больной в течение послед-них 3 лет наблюдается постоянная форма мерцательной аритмии предсердий, что подтвердилось при записи ЭКГ. Какой патогенетический вариант ишемического инсульта наиболее вероятен? Мерцательная аритмия приводит к образованию тромбов, они закупоривают сосуды мозга и развивается инсульт. Какие факторы способствуют развитию инсульта в данном случае? Нарушение кровообращения из-за аритмия, образование тромбов. Задача № 3 (экзаменационная) У пациентки, страдающей гипертонической болезнью, на фоне гипертонических кризов стали возникать симптомы стенокардии. Для оценки состояния коронарного русла была проведена коронарография, по результатам которой значимых поражений коронарных артерий выявлено не было. Каков патогенез развития коронарной недостаточности при повышении артериального давления? Согласно закону Анрепа – при увеличении ОПС усиливается работа сердца, что увеличивает потребность миокарда в кислороде Что такое абсолютная и относительная коронарная недостаточность? Абсолютная связана с ишемией из-за снижения перфузии миокарда, относительная связана с ишемией миокарда при нормальном притоке крови Задача № 6 (экзаменационная) В отделение кардиологии доставлен пациент с диагнозом: ИБС: острый распространенный передний инфаркт миокарда. Пациент находится в тяжелом состоянии, наблюдается выраженная одышка, при аускультации в легких выслушиваются влажные хрипы. Какое осложнение инфаркта миокарда развилось у пациента? Из-за острой сердечной недостаточности развился отёк лёгкого Объясните его механизм. Острая сердечная недостаточность – застой крови в малом круге – увеличение давления в легочных капиллярах - экссудация Задача № 12 (экзаменационная) У пациента А., 57 лет, при ультразвуковом дуплексном сканировании брахиоцефальных сосудов были обнаружены признаки атеросклеротического поражения артерий и окклюзия правой внутренней сонной артерии. Наличие ишемического инсульта в анамнезе пациент отрицал, однако при детальном расспросе удалось выяснить, что около полугода назад имел место эпизод мышечной слабости и нарушения чувствительности в левой руке. Почему, несмотря на полную закупорку внутренней сонной артерии, у пациента отсутствуют клинические признаки ишемии головного мозга? Потому что присутствуют многочисленные анастамозы в мозге. И даже при облитерации левой сонной артерии кровь всё равно по анастамозам будет идти. Какие анатомические и физиологические особенности мозгового кровооб-ращения вы знаете?   Задача №1 (экзаменационная) Мужчина, 55 лет, обратился к врачу-терапевту с жалобами на боли за груди-ной давящего характера, возникающие при физической нагрузке. После объективного осмотра врач выставил предварительный диагноз: ИБС: стенокардия напряжения, и направил пациента на дополнительные исследования – ЭКГ и эхо-кардиографию. Однако признаков ишемии миокарда на ЭКГ выявлено не было; локальные нарушения сократимости миокарда по данным эхокардиографии также отсутствовали. В чем причина отрицательных результатов этих исследований при типичной клинической картине стенокардии? у дяди скрытая стенокардия, появилась видимо недавно, ещё не имеется выраженных органических изменений типо огромных АС бляшек и пр...приступы появляются только при сверх сильной нагрузке, поэтому в покое признаков ишемии миокарда на экг обнаружено не было (высокий или отрицательный Т Какие ЭКГ-критерии ишемии миокарда вы знаете? Появление патологического зубца Q, смещение сегмента ST относительно изолинии, высокий симметричный либо глубокий отрицательны Т Какие еще необходимо провести исследования для подтверждения ИБС? ), для постановки диагноза необходимо провести велоэргометрию, тредмил-тест или стресс-эхо, только тогда можно что-то поймать полезное Патофизиология сердечных аритмий. Задача № 3 (экзаменационная) При АВ-блокаде III степени (полной) полностью нарушается проведение синусовых импульсов с предсердий на желудочки, однако прекращения работы желудочков не происходит. Объясните, почему в этой ситуации возможно появление автономного водителя ритма для желудочков и где он может располагаться? Больше или меньше будет частота сокращения желудочков по сравнению с предсердиями и почему? Ответ: волокна Пурькинье, пучки Гиса, ЧСС меньше, СА 60-80, а по Пучкам Гиса и Волокнам Пурькинье 30-40 и 40-60 соответственно Задача № 5 (экзаменационная) Молодой человек, 18 лет, предъявляет жалобы на периодические внезапно возникающие приступы сердцебиения, сопровождающиеся головокружением, потемнением в глазах. При записи ЭКГ выявлено укорочение интервала PQ (0,08 с), наличие дельта-волны на начальной части комплекса QRS. Как называется данный синдром? Какова причина появления дельта-волны на начальной части комплекса QRS? Объясните механизм развития тахикардии при данном синдроме. Ответ: синдром Вольфа- Паркинсона-Уайта. причина появления дельта-волны на начальной части комплекса QRS дополнительные проводящие пути в сердце, пучок Кента, тахикардия связана с этим же Задача № 7 (экзаменационная) Фибрилляция желудочков является фатальным нарушением ритма, в течение нескольких минут приводящим к смерти пациента. Фибрилляция (мерцательная аритмия) предсердий может длиться несколько минут, часов (пароксизмальная форма), либо существовать постоянно, в течение многих лет (постоянная форма), не вызывая столь драматических последствий. Какой механизм лежит в основе развития фибрилляции? С чем связаны столь значимые клинические различия фибрилляции предсердий и фибрилляции желудочков? Какие нарушения внутрисердечной и системной гемодинамики возникают при данных нарушениях ритма? Какой способ лечения применяется при фибрилляции желудочков, его патофизиологическое обоснование? Ответ:фибрилляция желудочков – механизм Макро – ре- энтри (а трепетания предсердий –микро) При фибрилляции желудочков возникают острые расстройства кровообращения не совместимые с жизнью, при фибрилляции предсердий нарушения не такие серьёзные, Возникнут нарушения со стороны гемодинами: снижение АД,МОК, УО. применить дефибриллятор Мерцательная аритмия становится причиной прекращения сокращения только предсердий, что, конечно, ухудшает работу сердца, но не приводит к его остановке. Фибрилляция желудочков нарушает координированное сокращение желудочков, которые качают кровь по сосудам. Именно поэтому фибрилляция желудочков приводит к остановке сердца и требует реанимационных мероприятий. Приступ мерцательной аритмии может пройти самостоятельно, но приступ фибрилляции желудочков никогда самостоятельно не проходит. Развившаяся фибрилляция желудочков – это результат тяжелого поражения сердца, а часто и переход от тяжелой сердечной болезни к клинической смерти, то есть механизм, по которому у человека с тяжелой сердечной патологией «отказывает сердце». Патология артериального давления и сосудистого тонуса Задача № 1 (экзаменационная) Больной, 50 лет, обратился к врачу по поводу повышенного артериального давления, полиурии. Объективно: АД – 180/120 мм рт. ст. Гемограмма и урограмма без изменений. Объем плазмы крови – 6% от массы (N – 4,5-5% от массы тела). Концентрация натрия в плазме крови – 156 ммоль/л (N – 135-145 ммоль/л), калия – 3 ммоль/л (N – 3,5-5,0 ммоль/л), осмолярность – 320 мосм/л (N – 280-300 мосм/л), глюкоза крови – 4 ммоль/л (N – 3,3-5,5 ммоль/л). При ультразвуковом исследовании обнаружена опухоль правого надпочечника. Опухоль из какой ткани сопровождается вышеперечисленными симптома-ми? Опухоль из клеток клубочковой зоны коркового слоя коры надпочечников. Это называется синдром Конна Объясните механизм повышения давления. Повышенное количество альдостерона – натрий реабсорбируется в большем количестве и повышает осмолярность крови (увеличение осмолярности также вызывает выработку вазопрессина) – увеличивается объём крови – повышение АД | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||