Закончил дистанцию (10 км) и отдыхает в горизонтальном положении
Скачать 2.71 Mb.
|
ТЕМА «СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА»Задача 46. Сердечные гликозиды (например, строфантин) увеличивают силу сердечных сокращений. Первым начальным механизмом их действия является ингибирование Na+/K+-насоса клеточной мембраны кардиомиоцитов. Напомним, что в мембране кардиомиоцитов, кроме Na+/K+-насоса, имеется 3Na+/Са2+-ионообменник. Вопросы:Используя свои знания по физиологии сокращения рабочих кардиомиоцитов и учитывая роль концентрации Са2+ в сокращении, объясните механизмы увеличения силы их сокращения при действии гликозидов. Назовите сократительные белки типичных кардиомиоцитов сердечной ткани? В чем заключается участие Са2+ в сокращении кардиомиоцита? Каков механизм выведения ионов Са2+ из типичного кардиомиоцита? Назовите пути расхода энергии в течение кардиоцикла? Ответ:Используя свои знания по физиологии сокращения рабочих кардиомиоцитов и учитывая роль концентрации Са2+ в сокращении, объясните механизмы увеличения силы их сокращения при действии гликозидов. Торможение гликозидами Na+/К+- насоса в клеточной мембране кардиомиоцита приведет к увеличению в цитозоле концентрации Na+ и уменьшение концентрации К+. Увеличение в цитозоле концентрации Na+ уменьшает его трансмембранный градиент и, следовательно, работу Na+/Са2+- ионообменника, который использует энергию градиента Na+ для выведения из клетки ионов Са2+. В свою очередь, это приведет к увеличению концентрации Ca2+ в цитозоле, улучшит электромеханическое сопряжение при сокращении миокарда, за счет насыщения тропонина Са2+ и усилит сокращение кардиомиоцита. Назовите сократительные белки типичных кардиомиоцитов сердечной ткани?Сократительные белки в типичных кардиомиоцитах – это миозин, актин и тропомиозин. В чем заключается участие Са2+ в сокращении кардиомиоцита? ПД, поступивший из проводящей системы и распространяющийся по Т-трубочке сарколеммы, открывает в фазе «ПЛАТО» потенциалуправляемые Са2+-каналы L-типа. Ионы Са2+, поступившие из межклеточной среды в миоциты, связываются с кальмодулином и действуют на рианодиновые рецепторы гладкой ЭПС, имеющие хемоуправляемый Са2+-канал. Активация этих рецепторов приводит к выходу Са2+ из ее цистерн, т.е. происходит Са2+- индуцируемая мобилизация Са2+ из цистерн. Без внеклеточного Са2+, входящего в кардиомиоциты во время фазы «плато» ПД, сердце бы остановилось. Так же ионы Са2+ входят в цитозоль через ИФ3-зависимые Са2+-каналы мембраны цистерн. Повышение концентрации Са2+ в цитозоле с 10-8 до 10-5 М запускает сокращение, пороговая концентрация для сокращения 10-7 М. Связывание Са2+ с тропонином увеличивает степень спирализации тропомиозина, что открывает миозинсвязывающие участки актина и миозина. Тропонин С, связанный с Са2+, устраняет ингибирующее влияние тропонина I, что обеспечивает сильное взаимодействие миозина с актином и способствует активации АТФазы миозиновой головки. Каков механизм выведения ионов Са2+ из типичного кардиомиоцита? Депонирование Са2+ в цистерны ЭПС в результате активации Са2+-насоса – главная роль в удалении Са2+ из цитозоля (80%) Са2+, поступивший из неклеточный жидкости (20%), удаляется из цитозоля с помощью 2-х механизмов: 3Na+/Cа2+-ионообменника и Са2+-насоса плазмолеммы Назовите пути расхода энергии в течение кардиоцикла? Основные пути использования АТФ миокардом: процесс сокращения (70%), транспорт Са2+ (15%), работа Nа+/К+-насоса (5%), процессы синтеза (10%). Задача 47. Сердце, в отличие от скелетной мышцы, работает в режиме одиночных сокращений: систола и затем диастола, во время которой оно заполняется кровью. Продолжительность систолы желудочков 330 мс (а период абсолютной рефрактерности 300 мс), продолжительность диастолы желудочков 470 мс. |