Главная страница
Навигация по странице:

  • частоты

  • амплитуды

  • Нарушение нервно-мышечной передачи под действием ингибиторов холинэстеразы.

  • Закончил дистанцию (10 км) и отдыхает в горизонтальном положении


    Скачать 2.71 Mb.
    НазваниеЗакончил дистанцию (10 км) и отдыхает в горизонтальном положении
    Дата09.10.2022
    Размер2.71 Mb.
    Формат файлаdocx
    Имя файлаKei_774_sy.docx
    ТипЗакон
    #723647
    страница96 из 96
    1   ...   88   89   90   91   92   93   94   95   96

    Амплитуда тетанического сокращения зависит от частоты импульсов, раздражающих мышцу. Оптимумом частоты называют такую частоту раздражающих импульсов, при которой каждый последующий импульс совпадает с фазой повышенной возбудимости (рис. 4, A) и соответственно вызывает тетанус наибольшей амплитуды.


    Задача 26. Блокада фермента холинэстеразы в нервно-мышечном синапсе при действии фосфорорганических отравляющих веществ приводит к прекращению передачи в нём. Вопросы:

    1. На чем основан механизм прекращения синаптической передачи в данных условиях?

    Нарушение нервно-мышечной передачи под действием ингибиторов холинэстеразы. Значение фермента холинэстеразы для синаптической передачи в концевой пластинке хорошо заметно при его блокаде ингибиторами, Ряд веществ подавляют активность холинэстеразы, разрушающей ацетилхолин в синапти­ческойщели.Ингибиторыхолинэстеразы используются в медицинской практике для устранения мышечного расслабления при наркозе (лечебные дозыпрозерина и эзерина), а также при заболеваниях типамиастении(см. ниже). При небольшой ее инактивации происходят умеренное накопление аце­тилхолина и облегчение синаптическойпере­дачи.С другой стороны, известны отравления людей инсектицидами на основе этих ингибиторов. В основе действия фосфорорганических отравляющих веществ также лежит угнетение фермента холинэстеразы. При этих отравлениях возникают судороги - результат пролонгированной активации ацетилхолинергических синапсов, особенно в вегетативной нервной системе. При большойинактивацииацетилхолинэстеразы и значительном накоплении ацетилхолина синаптическая передача бло­кируется — развивается синаптическая деп­рессия и возможна смерть.

    2.Какой тип рецепторов на постсинаптической мембране нервно-мышечных синапсов?

    «преимущественно Н-холинорецепторы, которые и вызывают возбуждение мышечных мембран»

    3.Блокаторы каких рецепторов можно использовать для прекращения синаптической передачи в нервно-мышечном синапсе?

    Миорелаксантыантидеполяризующего действия
    Вещества этой группы блокируют Н-холинорецепторы, локализованные на концевой пластинке скелетных мышц, и препятствуют их взаимодействию с аце-тилхолином, в результате чего ацетилхолин не вызывает деполяризацию мембраны мышечных волокон - мышцы не сокращаются. Такое состояние называется нервно-мышечным блоком.

    4.Какие виды веществ в этих условиях могли бы улучшить синаптическую передачу?



    Или просто Реактиваторыхолинэстеразы – это вещества, которые способны дефосфорилировать заблокированную ФОС ацетилхолинэстеразы и восстановить, тем самым, активность фермента. В качестве реактиваторов используют тримедоксим и изонитрозин.

    5. С чем связанадесенситизация рецепторов?

    Десенситизация( снижение чувствительности ) клетки.

    Механизм десенситизации рецепторов, реализующих регулятор-ный эффект через системы вторичных посредников, представлен на рис. 6.4. При наличии во внеклеточной среде избыточного гуморального сигнала и/или увеличении времени связывания лиганда с рецептором активируемая лиганд-рецепторным взаимодействием протеинкиназа плазматической мембраны фосфорилирует рецептор, в результате его аффинность к лиганду уменьшается в 2—5 раз, что предотвращает чрезмерность регуля-торного эффекта. Если этого снижения чувствительности рецептора недостаточно, рецептор фосфорилируется другой протеинкиназой, активируемой соответствующим вторичным посредником. Следствием такого фос-форилирования является нарушение сопряжения рецепторов с G-белками и нарушение эффектов G-белков (активирующих или ингибирующих) на системы вторичных посредников и ионные каналы. Наконец, в случаях недостаточной эффективности двух указанных механизмов десенситизациигормон-рецепторные комплексы интернализуются внутрь клетки с образованием рецепторосомы (вакуоль с рецептором). В последующем, если уровень гуморального регулятора во внеклеточной микросреде снизится в течение 2—3 ч, интернализированный рецептор может вновь встроиться в мембрану, а если повышенная концентрация регулятора сохраняется — рецепторосомы сливаются с лизосомами и рецепторы разрушаются. Десенситизация рецепторов может быть гомологической, проявляющейся в снижении чувствительности только к тому гуморальному регулятору, избыток которого ее вызвал, и гетерологической, заключающейся в снижении чувствительности и к другим гуморальным факторам регуляции, но также реализующим эффект через связанные с G-белком рецепторы и те же вторичные посредники.
    1   ...   88   89   90   91   92   93   94   95   96


    написать администратору сайта