гомеостаз часть-1 .студ русс — (копия). Занятие 1. Лейкоцитозы, лейкоцитопении. Анемии. Виды анемии. Гемоглобинопатии

• Название: Занятие 1. Лейкоцитозы, лейкоцитопении. Анемии. Виды анемии. Гемоглобинопатии
• Дата: 13.02.2022
• Размер: 401.43 Kb.
• Имя файла: гомеостаз часть-1 .студ русс — (копия).docx
• Тип: Занятие; #360644
• страница: 3 из 3

ЛИТЕРАТУРА:

Основная

1. 
   Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга О.И. Уразовой- М.: ГЭОТАР-МЕД, 2т.-2013. -С. 63-77
   
2. 
   Клиническая патофизиология Нурмухамбетов А.Н. 2016, 365-372-б
   

Дополнительная

1. 
   Блок информации (лекции в программе Power point)
   
2. 
   V.Kumar, A.K. Abbas, J.C. Aster. Pathologic basis of disease, 9th edition, 2015, Ch. 14 P. 629-656
   Additional:
   
3. 
   Garry D Hammer, Stephen J.McPhee Pathophysiology of disease. An introduction to clinical medicine 7^rd edition, New York, 2014.- Ch.6, p. 115-133
   
4. 
   K.L. McCance, S.E. Huether. The biologic basis for disease in adults and children.- 2014.- Unit VIII, Ch. 27, 28
   

Электронные ресурсы:

1. 
   Обучающая компьютерная программа по крови (имеется на кафедре)
   
2. 
   Основы патологии заболеваний по Роббинсу и Котрану. Перевод с английского, 2016 г.-Москва. Логосфера. Часть 2. Системная патология. Глава 13. Стр. 667-725 (имеется на кафедре)
   

Формат проведения занятия:

Дискуссия по вопросам темы, тестирование, работа в малых группах: работа с обучающей компьютерной программой, обсуждение лейкограмм, гемограмм, кейсов,

Контроль: суммативная оценка знания и понимания темы

Задания для СРОП:. Сделать патофизиологический анализ лабораторных данных по теме занятия на 3-х языках (по выбору студента) (см.методические рекомендации)

Контроль СРОП: в виде обратной связи в период консультаций

Задания для СРО: Подготовить майнд-мэп по теме «Гемолитическая болезнь новорожденных» (задание выполняется на трех языках по выбору студентов в Moodle dis.kaznmu).

Контроль СРО: Оценка суммативная
Занятие № 2. Лимфопролиферативные заболевания. Миелопролиферативные заболевания. Лейкозы. Патофизиология врожденных и приобретенных нарушений гемостаза. Иммунная тромбоцитопения. Патогенез ДВС синдрома.

Изучив материал занятия, студент будет способен демонстрировать:

• 
  знание вопросов темы занятия
  
• 
  понимание патогенеза лейкозов, нарушений гемостаза
  
• 
  способность применить знания при анализе гемограмм при различных видах лейкозов
  
• 
  навыки эффективной работы в команде
  

Основные вопросы темы:

1. 
   Понятие о гемобластозах. Гемобластоз туралы түсінік The concept of hemoblastoses.
   

(вопрос разбирается на трех языках по выбору студентов)

2. 
   Этиология и патогенез лейкозов. Нарушение кроветворения и картина крови при острых и хронических миело- и лимфолейкозах.
   
3. 
   Патогенез клинических проявлений миело- и лимфопролиферативного синдрома
   
4. 
   Особенности лейкозов у детей
   
5. 
   Формы нарушения гемостаза.
   
6. 
   Этиология, патогенез, лабораторная диагностика коагулопатий, тромбоцитопений и тромбоцитопатий.
   
7. 
   Тромбофилии, виды, этиология, патогенез, лабораторная диагностика тромбофилий.
   
8. 
   ДВС-синдром, этиология, стадии развития. Патогенез гиперкоагуляции и гипокоагуляции при ДВС-синдроме. Лабораторная диагностика ДВС-синдрома. Особенности патогенеза острого и хронического ДВС-синдрома. Характеристика локального ДВС-синдрома.
   
9. 
   Геморрагические диатезы у детей
   

Практическая работа
Задание № 1. Проанализировать гемограммы и сделать заключение по ним.
При анализе гемограмм пользоваться следующим алгоритмом:

1. 
   Обратить внимание на общее количество лейкоцитов. Обозначить лейкоз по этому признаку
   
2. 
   Отметить соотношение бластных и зрелых клеток, указать наличие или отсутствие элементов всех стадий созревания лейкоцитов
   
3. 
   Охарактеризовать наличие изменений со стороны красной крови и тромбоцитов.
   
4. 
   Сделать общее заключение по гемограмме.
   

Гемограммы:

№ 1 Гемоглобин - 76 г/л Эритроциты - 2,8*х1012/л Ретикулоциты - 0,3% Лейкоциты - 12,8*109/л Миелобласты - 97% Промиелоциты - 0,5% нейтрофилы сегментоядерные-2,5%	№ 2 Гемоглобин - 58 г/л Эритроциты - 3,1*1012/л Лейкоциты – 81*109/л Миелобласты - 4% Промиелоциты - 12% Миелоциты - 14,5% Метамиелоциты - 10% Палочкоядерные - 8% Сегментоядерные - 37,5% Эозинофилы - 5% Базофилы - 9% Лимфоциты - 0% Моноциты-0%
№ 3 Гемоглобин - 82г/л Эритроциты - 3,1*1012/л Ретикулоциты - 0% Тромбоциты - 10,6*109/л Лейкоциты -1,5*109/л Лимфобласты-78% Лимфоциты-14% Моноциты-8%	№ 4 Гемоглобин - 64 г/л Эритроциты - 2,05*1012/л Лейкоциты – 84*109/л Миелобласты - 95,5% (лимфобласты?) Сегментоядерные - 4,5% Эозинофилы - 0% Базофилы - 0% Реакция на пероксидазу положительная
№ 5 Гемоглобин - 18 г/л Эритроциты - 0,78*1012/л Лейкоциты – 288*109/л Миелоциты - 0% Метамиелоциты - 0% Палочкоядерные - 1% Сегментоядерные - 2% Эозинофилы - 1% Базофилы - 0% Лимфоциты - 95% Моноциты - 1% В большом количестве тельца Боткина-Клейна-Гумпрехта	№ 6 Гемоглобин - 99 г/л Эритроциты - 3,8*1012/л Лейкоциты - 2,8*109/л Миелобласты - 31% Промиелоциты - 1% Миелоциты - 0% Метамиелоциты - 0% Палочкоядерные - 4% Сегментоядерные - 10% Эозинофилы - 22% Базофилы - 0% Лимфоциты - 30% Моноциты - 2%
№ 7 Гемоглобин - 120 г/л Эритроциты - 4,25 *1012/л Лейкоциты - 2,7 *109/л Миелоциты - 0% Метамиелоциты - 0% Палочкоядерные - 1,5% Сегментоядерные - 8,5% Эозинофилы - 0,5% Базофилы - 0% Лимфоциты - 7% Моноциты - 4,5% Бластные клетки-78% Цитохимические реакции отрицательные	№ 8 Гемоглобин-40 г/л Эритроциты-0,99 *1012/л Тромбоциты-12,2 *109/л Лейкоциты-9,3*109/л Миелоциты-0% Метамиелоциты-0% Палочкоядерные-2% Сегментоядерные-10% Эозинофилы-0% Базофилы-0% Лимфобласты-62% Лимфоциты-20% Моноциты-6%

Задание № 2. Кейс-стади.

Задача №1

Больной Р., 56 лет, был направлен в клинику с диагнозом пневмония. В анамнезе частые простудные заболевания; в течение последнего года дважды перенес пневмонию, лечился амбулаторно. При осмотре обращали на себя внимание увеличенные шейные и подмышечные лимфоузлы эластическо-тестоватой консистенции, безболезненные при пальпации. Печень и селезенка увеличены незначительно. Анализ крови:

Гемоглобин – 120 г/л; Эритроциты – 4,0*10¹²/л; Ретикулоциты – 0,2%; Тромбоциты - 150 *10⁹/л; Лейкоциты -55*10⁹/л. Нейтрофилы: метамиелоциты -0%; палочкоядерные -1%; сегментоядерные-16%. Эозинофилы -0%; Базофилы – 0%; Пролимфоциты – 5%; Лимфоциты – 76%; Моноциты – 2%; СОЭ -25мм/час

В мазке крови в большом количестве тени Боткина-Гумпрехта

1. 
   Дайте патофизиологический анализ изменений со стороны эритроцитов, ретикулоцитов, Нв, ЦП, мазка крови.
   
2. 
   Дайте патофизиологический анализ лейкоцитарной формулы, изменений СОЭ и количества тромбоцитов?
   
3. 
   На основании анализа гемограммы обоснуйте предварительный диагноз данного заболевания крови, укажите этиологию патогенез?
   
4. 
   Объясните патогенез клинических проявлений.
   

Задача№2

Больная Е., 35 лет поступила с жалобами на боли в нижних конечностях, незначительные боли в животе, сухой кашель. При осмотре обращали на себя внимание множественные геморрагии в виде мелкоточечных и пятнистых кровоизлияний. Лимфоузлы, печень и селезенка увеличены.

Анализ крови:

Гемоглобин – 90 г/л; Эритроциты – 3,0*10¹²/л; Ретикулоциты – 0,2%; Тромбоциты – 30*10⁹/л; Лейкоциты -17*10⁹/л. Нейтрофилы: метамиелоциты -0%; палочкоядерные -1%; сегментоядерные-16%. Эозинофилы -0%; Базофилы – 0%. Бластные клетки – 58%. Лимфоциты – 23%; Моноциты – 2%

Реакция на пероксидазу и липиды отрицательная. Шик реакция положительная (гликоген в виде отдельных гранул)

1. 
   Дайте патофизиологический анализ изменений со стороны эритроцитов, ретикулоцитов, Нв, ЦП, мазка крови.
   
2. 
   Дайте патофизиологический анализ лейкоцитарной формулы, изменений СОЭ и количества тромбоцитов?
   
3. 
   На основании анализа гемограммы обоснуйте предварительный диагноз данного заболевания крови, укажите этиологию патогенез?
   
4. 
   Объясните патогенез клинических проявлений.
   

Задание № 3. Работа с обучающей компьютерной программой по теме «Лейкозы»

Задача № 3

Больной П., 9 лет. Страдает кровоточивостью с раннего детства: в грудном возрасте после падения образовалась обширная гематома в области спины, затем наблюдались носовые кровотечения и кровоизлияния в области ягодиц. В трехлетнем возрасте было обильное и длительное кровотечение из места прикуса языка, из-за чего был госпитализирован, получал переливание крови. С 4 лет наблюдаются повторные кровоизлияния в голеностопные и коленные суставы. Суставы отечны, деформированы. Заподозрена гемофилия. Фактор IX в плазме крови – 1%

1. 
   Какие лабораторные исследования необходимы для постановки диагноза?
   
2. 
   Как изменятся время свертывания крови и активированное парциальное тромбопластиновое время, тромбиновое и протромбиновое время?
   
3. 
   Поставьте диагноз.
   
4. 
   Укажите возможные методы патогенетической коррекции нарушений гемостаза у данного больного?
   

Задача 4

Больная В., 17 лет страдает профузными менструальными кровотечениями, приводящими к тяжелой постгеморрагической анемии; с раннего детства отмечается появление синяков, по 3-4-раза в год бывают носовые кровотечения. В 8 лет после падения возникла большая гематома в области грудной клетки. Дед страдал кровоточивостью, умер в 40 лет от желудочного кровотечения. У отца больной часто бывают носовые кровотечения.

Лабораторные исследования:

Время кровотечения удлинено, содержание тромбоцитов, их размер и морфология нормальны, адгезивность к стеклу резко снижена, ристомициновая агрегация – 0.

Протромбиновое и тромбиновое время нормальны, активированное парциальное тромбопластиновое время удлинено.

Фактор Виллебранда – 3 %, фактор VIII – 5%

1. 
   О каком заболевании можно думать у пациента?
   
2. 
   Обьясните патогенез изменении коагулограммы.
   

Задача № 5

Больной Н., 36 лет был доставлен в больницу с множественными переломами конечностей (упал со второго этажа). Был введен морфин для обезболивания и гепарин для предотвращения тромбоза. Через 5 дней у больного обнаружено снижение количества тромбоцитов со 170х10⁹/л до 50х10⁹/л

1. 
   Какова возможная причина тромбоцитопении у больного?
   
2. 
   Каков патогенез тромбоцитопении в данном случае?
   
3. 
   Каковы возможные последствия тромбоцитопении у данного больного?
   

Задача 6

Больной З., 3 лет внезапно без видимой причины покрылся кровоизлияниями (петехии, синяки, кровоподтеки), за день до поступления в больницу начались гематурия и профузное носовое кровотечение. К моменту поступления ребенок резко анемизирован (гемоглобин 40 г/л). На коже множество петехий и синяков, а в области поясницы и ягодиц большие, болезненные гематомы. Родственники кровоточивостью не страдают; у больного ранее геморрагических явлений не было.

Содержание тромбоцитов в крови и их адгезивно-агрегационные функции не изменены, сосудистые пробы положительные, время кровотечения незначительно удлинено; тромбиновое время нормальное, фактор VIII -100%, протромбиновое время резко удлинено (протромбиновый индекс 7%, парциальное тромбопластиновое время резко удлинено); этаноловый тест положительный, протаминсульфатный отрицательный, уровень в плазме продуктов деградации фибриногена слегка повышен.

Установлено, что нарушен как внешний так и внутренний механизм образования тромбина.

Коррекционными тестами установлено, что протромбиновое время и активированное парциальное тромбопластиновое время нормализуются при добавлении свежей и старой плазмы (без факторов V и VIII). Исключены механическая желтуха, тяжелое поражение печени и дисбактериоз.

1. 
   Каковы возможные причины геморрагического синдрома?
   
2. 
   На основании полученных данных поставьте диагноз
   
3. 
   Предложите методы коррекции нарушенного гемостаза
   

Задача № 7

Больная Р., 17 лет обратилась к врачу с жалобами на обильные менструации, появление синяков на теле, носовые кровотечения. С детства наблюдались носовые кровотечения.

При обследовании: кожные покровы бледные, сухие. Артериальное давление 110/70 мм рт.ст., пульс 90 в мин. Печень, селезенка, лимфоузлы не увеличены.

Анализ крови: Эритроциты - 3,5х10¹² /л; Гемоглобин - 80г /л.; Ц.П. - ?

Тромбоциты - 160х10⁹/л; Лейкоциты - 4,0х10⁹/л; Лейкоцитарная формула:

Эозинофилы - 2%; Базофилы -1%; Нейтрофилы: метамиелоциты - 0%;

палочкоядерные - 2%; сегментоядерные - 58%;

Лимфоциты - 30%; Моноциты - 7%

MCV – 70 fl; MCH – 22 пг ; MCHC – 25 г/дл

В мазке крови: гипохромия, значительная количество микроцитов, пойкилоцитов, анулоцитов, ретикулоциты – 0,1%.

Время свертывания крови 8 мин; Активированное частичное тромбопластиновое время 40 сек (N-25-35сек); Протромбиновое время – 20 сек (N- 2-20сек); Тромбиновое время 8 сек (N-12-20сек); Время кровотечения – 5мин (N- 2-4 мин); Ретракция сгустка крови – 87% (N 48-64%); адгезия тромбоцитов к стеклу 60% (N 20-55%)

Агрегация тромбоцитов с АДФ – 50% (N- 78-100%); с адреналином – 65% (N – 78-100%), ристоцетин-агрегация в норме, ослаблена реакция высвобождения

Цитологическое исследование выявило дефекты гликопротеидов IIb - IIIa

1.Обоснуйте диагноз, объясните патогенез наблюдаемых изменений.

Задача № 8

Пациент А., доставлен в хирургическую клинику с места автокатастрофы с множественными повреждениями грудной клетки, живота, ног и потерей большого количества крови. Объективно: сознание сохранено, но пострадавший не ориентируется во времени и ситуации; кожные покровы бледные, тахикардия, «нитевидный» пульс, АД 165/15 мм рт.ст. Пациенту произведена операция по перевязке кровоточащих кровеносных сосудов, перелито 1200 мл донорской крови (срок хранения от 2х до 17 дней) и 2000мл кровезаменителей. В реанимационном отделении: состояние пациента тяжелое, сохраняется тахикардия, артериальная гипотензия, одышка, суточный диурез значительно меньше нормы; возникло кровотечение из мелких сосудов поврежденных тканей. Данные лабораторных исследований свидетельствуют о понижении свертываемости крови, гипопротромбинемии, гипофибриногенемии и тромбоцитопении. На вторые сутки развились явления острой почечной недостаточности. Смерть наступила от прогрессирующей почечной и сердечно-сосудистой недостаточности. На вскрытии обнаружены признаки множественного тромбоза мелких сосудов внутренних органов

1. 
   Какой патологический процесс развился у пациента: а) вскоре после травмы, б) в реанимационном отделении?
   
2. 
   Каков патогенез патологического процесса, который развился у пациента в реанимационном отделении?
   
3. 
   Каковы механизмы развития: а) почечной недостаточности б) сердечно-сосудистой недостаточности у больного?
   

Глоссарий

Лейкоз – системное заболевание кроветворной ткани опухолевой природы с первичным поражением красного костного мозга.	Лейкоз –біріншілік сүйек қызыл кемігінің зақымдануынан қатерлі өспе ретінде дамитын қан түзу тіндерінің жүйелі ауруы	Leukemias are malignant neoplasms of the hematopoietic cells characterized by diffuse replacement of the bone marrow by neoplastic cells.
Острые лейкозы – в красном костном мозге и периферической крови преобладают бластные клетки	Жедел (жіті) лейкоздар – сүйектің қызыл кемігімен шеткері қанда бластық жасушалардың басым болуы	Acute: replacement of the marrow with very immature cells (blasts)
Хронические лейкозы в красном костном мозге и периферической крови преобладают созревающие и зрелые клетки	Созылмалы лейкозда – сүйектің қызыл кемігі мен шеткері қанда жетілудегі және жетілген жасушалардың басым болуы	Chronic: replacement of the marrow with well differentiated (mature) leukocytes
Лейкемический провал (Hiatus leukemicus) - отсутствие промежуточных форм созревания лейкоцитов при наличии бластных и зрелых лейкоцитов.	Лейкемиялық үзік (үңгір) –бластық және жетілген лейкоциттер анықталғанда аралық жетілудегі жасушалар түрлерінің болмауы	“hiatus leukemicus” – absence of intermediate forms of neutrophil maturation in the presence of blast cells and matured leukocytes
Филадельфийская хромосома – транслокация участка хромосомы с 9 на 22, активируется abl-bcr онкоген	Филаделфиялық хромосома – 9-ші хромосоманың бір бөлшегінің 22ші хромосомаға транслокациясы, abl-bcrонкоген белсенділінеді.	Philadelphia chromosome - t(22; 9) ® activation of abl-bcr oncogen
Лейкоцитоз – увеличение лейкоцитов в единице объема крови более 9*109/л	Лейкоцитоз – қанның бірлік көлемінде лейкоциттер санының 9*109/л-ден артық көбеюі.	Leukocytosis is an increase in circulating leukocytes above 9*109/L
Ядерный сдвиг нейтрофилов влево – увеличение молодых форм нейтрофилов, свидетельствует об активации лейкопоэза. Гипорегенеративный ядерный сдвиг влево – увеличение содержания палочкоядерных нейтрофилов (свыше 5%) Регенеративный ядерный сдвиг влево – увеличение палочкоядерных нейтрофилов и появление метамиелоцитов Гиперрегенеративный ядерный сдвиг влево – появление более молодых форм нейтрофилов – миелоцитов, промиелоцитов и даже миелобластов, часто сопровождается анэозинофилией, указывает на неблагоприятное течение гнойно-септических заболеваний	Нейтрофилдердің ядролық солға жылжуы – жас нейтрофилдердің көбеюі, лейкопоэздің белсенділігінің артқандығын білдіреді. Гипорегенерациялық ядролық солға жылжу – таяқшаядролы нейтрофилдердің көбеюі (5%-дан артық) Регенерациялық ядролық солға жылжу – таяқшаядролы нейтрофилдердің және метамиелоциттердің көбеюі Гиперрегенерациялық ядролық солға жылжу – жас нейтрофилдердің – миелоциттердің, промиелоциттердің, тіпті миелобластардың пайда болуы, бұл анэозинофилиямен қабаттасады, іріңді-сепсистік аурулардың қолайсыз ағымын көрсетеді.	“Shift- to- left” is the term used for elevation in blood juvenile granulocytes – band forms, metamyelocytes, myelocytes. It reflects activation of leucopoiesis. Types of shift-to left: Hyporegenerative shift to left (elevation band-forms) Regenerative shift to left (elevation of band forms and appearance of metamyelocytes) Hyperregenerative shift to left (band forms, Metamyelocytes, myelocytes, myeloblasts). Reflects unfavorable course of septic diseases
Ядерный сдвиг нейтрофилов вправо – появление гиперсегментированных нейтрофилов в сочетании с признаками дегенерации лейкоцитов и уменьшением содержания палочкоядерных нейтрофилов	Нейтрофилдердің ядролық оңға жылжуы – лейкоциттердің дегенерациялық белгілерімен қосақтасатын көпбөлшектенген нейтрофилдердің пайда болуы және таяқшаядролы нейтрофилдердің саны азаюы.	“Shift-to-right” is appearance of hypersegmented granulocytes, absence of juvenile granulocytes, it reflects inhibition of leucopoiesis.
Лейкопения - уменьшение количества лейкоцитов в периферической крови ниже 4,0 * 109/л	Лейкопения – қанның бірлік көлемінде лейкоциттер санының 4*109/л-ден азаюы.	Leukopenia - is a decrease in the peripheral white cell count (less than 4*109/L).
Агранулоцитоз - синдром, характеризующийся резким снижением гранулоцитов (нейтрофилов ниже 0,75-*109/л) в крови. Общее количество лейкоцитов ниже	Агранулоцитоз - қанда гранулоциттердің (нейтрофилдердің 0,75*109/л) кенеттен азаюымен сипатталатын синдром. Лейкоциттердің жалпы саны 1,0*109/л-ден аз.	Agranulocytosis - is severe neutropenia (less than 0,75 *109/L), when the total white cell count is reduced to 1,0x109/L.
Лейкемоидные реакции – патологические реакции системы крови, характеризующиеся изменениями в периферической крови сходными с таковыми при лейкозах и исчезающими после купирования вызвавшего их первичного роцесса	Лейкемия тәрідес серпілістер – лейкоз кезіндегіге ұқсас біріншілік үрдістің әсерінен пайда болған,үрдісті жойғаннан кейін қалыпқа келетін шеткері қан өзгерісін сипатайтын қан жүйесінің патологиялық үрдісі.	Leukemoid reaction - pathological reaction of the blood system, characterized by changes in the peripheral blood similar to those in leukemia and disappear after the edema caused by their primary Processes
Острый недифференцированный лейкоз- морфологический субстрат опухоли представлен клетками II-III классов по современной схеме кроветворения, которые морфологически напоминают лимфобласты, но отличаютсяцитохимической интактностью.	Жедел ажыратылмаған лейкоз-қан жасау жүйесінің заманауи тізбегібойынша II-III клас жасушаларымен таныстырылған ісіктің морфологиялық құрылымы. Морфологиясы бойынша лимфобласттарға ұқсас, бірақ цитохимиялық реакцияларға теріс.	Acute undifferentiated leukemia - morphological substrate of tumor cells presented II-III classes in modern scheme of hematopoiesis, which morphologically resemble lymphoblasts, but different cytochemical intact.

ЛИТЕРАТУРА:

Основная

1. 
   Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга О.И. Уразовой- М.: ГЭОТАР-МЕД, 2т.-2013. -С. 28-63
   
2. 
   Клиническая патофизиология Нурмухамбетов А.Н. 2016, 365-372
   

Дополнительная

3. 
   Блок информации (лекции в программе Power point)
   
4. 
   V.Kumar, A.K. Abbas, J.C. Aster. Pathologic basis of disease, 9th edition, 2015, Ch. 14 P. 629-656
   Additional:
   
5. 
   Garry D Hammer, Stephen J.McPhee Pathophysiology of disease. An introduction to clinical medicine 7^rd edition, New York, 2014.- Ch.6, p. 115-133
   
6. 
   K.L. McCance, S.E. Huether. The biologic basis for disease in adults and children.- 2014.- Unit VIII, Ch. 27, 28
   

Электронные ресурсы:

1. 
   Обучающая компьютерная программа по крови (имеется на кафедре)
   
2. 
   Основы патологии заболеваний по Роббинсу и Котрану. Перевод с английского, 2016 г.-Москва. Логосфера. Часть 2. Системная патология. Глава 13. Стр. 667-725 (имеется на кафедре)
   

Формат проведения занятия:

Дискуссия по вопросам темы, тестирование, работа в малых группах: работа с обучающей компьютерной программой, обсуждение лейкограмм, кейсов,

Контроль: Оценка – суммативная, оцениваются знания, понимание, применение знаний; выставляется на основании обсуждения материала, тестирования, решения кейсов и тд.

Задания для СРОП: Сделать патофизиологический анализ лабораторных данных по теме занятия на 3-х языках (по выбору студента) (см.методические рекомендации)

Контроль СРОП: в виде обратной связи в период консультаций

Задания для СРО: Подготовить майнд-мэп по теме «Лейкозы» (задание выполняется на трех языках по выбору студентов в Moodle dis.kaznmu).

Контроль СРО: Оценка суммативная