нормофлора полости рта. Занятие 1 микрофлора полости рта, её состав и характеристика (микрофлора зубной бляшки, слюны, десневых карманов)
 Скачать 423.65 Kb.
|
|
Микрофлора при пародонтите К развитию пародонтита приводит сбой в функционировании защитных механизмов организма и изменения в составе и количестве микрофлоры пародонтального кармана. При пародонтите выявляется значительный сдвиг в сторону палочковидных форм и спирохет, количество которых возрастает до 40%. Соотношение подвижных форм к неподвижным увеличивается до 1:1 (в норме 1:49). К цементу прикреплены, в основном, грамположительные микробы, грамотрицательные – присутствуют в неплотных слоях поддесневой бляшки, которая распространяется до верхушечной части кармана. При пародонтите преобладают грамотрицательные анаэробные палочки (Porphyromonas gingivalis, Prevotella melaninogenica, Fusobacterium nucleatum и др). Однако у некоторых больных наблюдается превалирование актиномицетов. Механизм и условия возникновения заболеваний пародонта В патогенезе болезней пародонта существенная роль принадлежит микробным факторам и иммунопатологическим механизмам – иммунокомплексному и клеточному. Для развития заболеваний пародонта должны сочетаться следующие условия: Присутствие пародонтопатогенных видов бактерий в количестве достаточном для того, чтобы начался патологический процесс. Условия обитания в нише должны способствовать росту и размножению бактерий (достаточное количество питательных веществ, ростовых факторов, низкий ОВП). В тканях пародонта должны отсутствовать микробы- антагонисты пародонтопатогенных бактерий. Микроб должен пространственно локализоваться так, чтобы он или продукты его жизнедеятельности могли действовать на клеткимишени. Организм человека должен быть чувствительным к микробам или продуктам их жизнедеятельности. Развитие иммунопатологических реакций. При исследовании содержимого десневого кармана у больных пародонтитом определяются иммуноглобулины классов A,G,M, фракции комплемента С3, С5, лейкоциты. Ткани десны обильно инфильтрированы плазматическими клетками, лимфоцитами, макрофагами (моноцитами). Всё это позволяет считать, что многие реакции антиген-антитело, проявления клеточного иммунитета происходят именно здесь, в тканях пародонта и альвеолярной кости. Иммунопатогенез пародонтопатий можно разделить на две фазы: обратимую и необратимую. Обратимая фаза связана с нормальным иммунным ответом защитного характера со стороны местных тканей. Её механизм обуславливается усиленным размножением грамотрицательных бактерий в десневых карманах и зубных бляшках. Микробные ферменты разрыхляют непроницаемый для бактерий барьер – краевой эпителий десны и создают условия для трансфузии эндотоксинов в соединительную ткань. Микробные антигены, продукты распада клеток и обменные продукты зубной бляшки провоцируют усиленную миграцию сегментоядерных лейкоцитов и макрофагов в краевой эпителий. По мере накопления специфических антител (IgM, IgG) они образуют иммунные комплексы с персистирующими антигенами микробной природы, что должно способствовать очищению от них слизистой оболочки рта. Захват и деградацию иммунных комплексов и продуктов их распада осуществляют мигрирующие в очаг воспаления фагоциты, активированные лимфокинами. Обратимая фаза клинически проявляется признаками местного воспаления - гингивита. Своевременное лечение прекращает массивное поступление антигенов и останавливает или ликвидирует воспаление десны. Однако если массивное поступление микробных антигенов не прекращается, мобилизованные защитные механизмы могут привести к деструкции тканей. Это происходит в связи с освобождением фагоцитирующими клетками лизосомальных ферментов, среди которых наиболее активны протеиназы: коллагеназа и эластаза. Они способны расщеплять денатурированный коллаген пародонтальной соединительной и костной тканей. При этом эпителий набухает, теряет прочную связь с твёрдыми тканями зуба. В результате образуется патологический десневой карман, который служит входными воротами для вторичной гнойной инфекции. В этом случае гингивит переходит в пародонтит. Необратимая, иммунопатологическая, фаза, прежде всего, связана с сенсибилизацией Т-лимфоцитов аутоантигенами, образующимися при деструкции пародонта. Важную роль играют при этом микробные эндотоксины, которые усиливают сенсибилизацию лимфоцитов, а также могут вызывать поликлональную активацию В-лимфоцитов. Таким образом формируются механизмы аутоагрессии, приводящие к прогрессирующему, рецидивирующему, необратимому течению пародонтита с атрофией остеоцитов и альвеолярных отростков челюсти. Понимание этиологии и патогенеза пародонтита необходимо не только для установления роли микробов в этом процессе, но также и для выяснения условий, способствующих росту бляшки, определению роли местных и системных факторов, которые могут влиять на резистентность или чувствительность тканей пародонта к бактериям, продуктам их жизнедеятельности и значению индивидуальных особенностей организма хозяина в функционировании деструктивных и защитных механизмов. Методы изучения микрофлоры при заболеваниях пародонта При диагностике заболеваний пародонта используют бактериоскопический и бактериологический методы. В настоящее время активно разрабатывается молекулярно-биологический метод (ПЦР). Существующие диагностические наборы позволяют определить 5 основных пародонтопатогенных видов микроорганизмов. Материалом для исследования может служить десневая жидкость, субгингивальная зубная бляшка. Методические указания Особенности забора исследуемого материала при заболеваниях пародонта. Забор десневой жидкости. Из десневого желобка, патологического десневого кармана десневую жидкость можно брать маленькой стерильной кюретажной ложечкой, скейлером. Десневую жидкость можно собирать по принципу капиллярности стерильной микропипеткой, стерильными фильтровальными полосками, стерильными нитками. Забор материала из десневого кармана для бактериоскопического исследования. В десневом кармане часть бактерий находится в фиксированном, состоянии на поверхности корня (зубная бляшка), а другие - в свободном состоянии в десневой жидкости. Поэтому забор материала можно проводить на целлулоидные узкие пластинки, которые осторожно вводят в карман и прижимают к поверхности корня со стороны десны. С внутренней стороны пластинки прилипают микробы с корневой части зуба, с наружной - свободно находящиеся в десневой жидкости микробы. С удаленных зубов можно сделать соскобы или приготовить гистологические срезы. Забор материала из десневого кармана для бактериологического исследования. Субгингивальную зубную бляшку из пародонтального кармана можно получить острым зондом, ортодонической заостренной проволокой. Перед посевом ее необходимо дезинтегрировать, т.к. точность определения количества и видов бактерий в бляшке зависит от тщательности дисперсии материала. Для бактериологического исследования материал должен быть сразу после забора помещен в транспортную питательную среду с целью сохранения жизнеспособности микробов. Дальнейшее выделение чистых культур, их культивирование и идентификацию проводят параллельно в анаэробных и аэробных условиях по классической схеме. Контрольные вопросы Какие заболевания относятся к пародонтопатиям? Охарактеризуйте микрофлору пародонта без патологий. Как изменяется микрофлора при гингивите? Как меняется микробный пейзаж при пародонтите? Опишите микробные факторы, влияющие на возникновение заболеваний пародонта. Охарактеризуйте иммунопатологические механизмы в развитии заболеваний пародонта? Какие методы и материал используются для исследования микрофлоры при заболеваниях пародонта? Список литературы Обязательная: Борисов Л.Б. Медицинская микробиология, вирусология, иммунология. – М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2001. – 736 с. Коротяев А.И., Бабичев С.А. Медицинская микробиология, иммунология и вирусология: Учебник для мед. вузов. – СПб.: СпецЛит, 2002. – 591 с. Поздеев О.К. Медицинская микробиология / Под ред. В.И. Покровского. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2005. – 768 с. Дополнительная: Ахременко Я.А. Микробиология полости рта: Учебное пособие для студентов стоматологических факультетов. – Якутск: Изд-во Якутского госуниверситета, 2008. – 107 с. Зеленова Е.Г., Заславская М.И., Салина Е.В., Рассанов СП. Микрофлора полости рта: норма и патология: Учебное пособие. Нижний Новгород: Издательство НГМА, 2004. - 158с. Микробиология, вирусология и иммунология: учеб. для студентов мед. вузов / под ред. В. Н. Царёва. — М.: Практическая медицина, 2009. — 581 с.: ил. Практикум лабораторных работ с иллюстрированными ситуационными заданиями по микробиологии, иммунологии и вирусологии / под ред. А.А. Воробьева, В.Н. Царева. – М.: ООО « Медицинское информационное агентство», 2008. – 320 с.: ил. Занятие № 4. ГНОЙНО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ ПОЛОСТИ РТА Цели: познакомиться с основными возбудителями оппортунистической анаэробной инфекции челюстно-лицевой области, рассмотреть особенности микробиологической диагностики при одонтогенных воспалительных заболеваниях. Знать: характеристику микробной флоры при различных гнойновоспалительных процессах челюстно-лицевой области, факторы, способствующие развитию одонтогенной инфекции. Уметь: забирать материал для исследования микрофлоры при одонтогенных инфекциях. Обоснование темы: возбудителями одонтогенных воспалительных процессов являются представители нормальной микрофлоры полости рта. Вопросы для самоподготовки: Одонтогенная инфекция челюстно-лицевой области. Определение, разновидности. Микробная флора при пульпитах. Микробная флора при периодонтитах. Микробная флора при абсцессах и флегмонах челюстно-лицевой области. Роль бактероидов: Porphyromonas, Prevotella, Bacteroides в развитии воспалительных процессов. Особенности этиологии воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области (понятия ассоциации, микст-инфекции). Факторы, способствующие развитию инфекции. Методы забора исследуемого материала при бактериологическом исследовании микрофлоры при пульпите и хроническом периодонтите. ПЛАН Программа: Одонтогенная инфекция челюстно-лицевой области. Определение, разновидности. Микробная флора при пульпитах. Микробная флора при периодонтитах. Микробная флора при периоститах, остеомиелитах, абсцессах, флегмонах челюстно-лицевой области. Изучение свойств микроорганизмов-возбудителей одонтогенных инфекций. Условия и особенности развития одонтогенного воспаления. Особенности состава микрофлоры при одонтогенных и неодонтогенных воспалительных процессах челюстно-лицевой области. Исследование микрофлоры при одонтогенных заболеваниях. Демонстрация: 1. Мазки микроорганизмов-возбудителей одонтогенных инфекций. Задание студентам: Микроскопировать готовые мазки, изучить морфологические и тинкториальные свойства микроорганизмов. Зарисовать. Записать факторы патогенности, характерные для возбудителей одонтогенных инфекций. Информационный материал Одонтогенная инфекция челюстно-лицевой области. Определение, разновидности Одонтогенным называется такой воспалительный процесс, который непосредственно связан с тканями, находящимися внутри и вокруг зуба. Развитие одонтогенных воспалительных процессов определяется особенностями анатомо-топографических соотношений между входными воротами инфекции — одонтогенным очагом — и окружающими тканями: надкостницей, костью и мягкими тканями челюстно-лицевой области. Анатомическая близость, обилие кровеносных и лимфатических сосудов, соединяющих эти ткани, создают благоприятные возможности для быстрого распространения инфекции. Кариозный процесс создает возможность попадания микробов через дентинные канальцы в пульпу. Дальнейшее распространение микробов и продуктов их жизнедеятельности вызывает развитие периодонтита, а затем воспалительный процесс распространяется на надкостницу, и возникает периостит, остеомиелит. Вовлечение в воспалительный процесс мягких тканей приводит к возникновению околочелюстных абсцессов и флегмон. Пульпит - это острый или хронический воспалительный процесс, протекающий в коронковой или корневой пульпе. Периодонтит — это воспаление периодонта, характеризующееся нарушением целостности связок, удерживающих зуб в альвеоле, кортикальной пластинки кости, окружающей зуб и резорбции костной ткани от незначительных размеров до образования кист больших размеров. Периостит — воспаление надкостницы. Остеомиелит — гнойно-некротический процесс, развивающийся в кости и костном мозге. Абсцесс — гнойное воспаление тканей с их расплавлением и образованием гнойной полости, может развиться в подкожной клетчатке, мышцах, костях (локализованный воспалительный процесс). Флегмона — острое разлитое гнойное воспаление, распространенное на несколько областей головы и шеи. Важной чертой этих форм одонтогенного воспаления является распространение воспаления в жировой клетчатке по ходу фасций, поэтому, в зарубежной литературе принят термин фасциит. Прогрессирование гнойного воспаления может привести к гематогенному (с током крови) распространению инфекции – сепсису. Микробная флора при пульпитах Здоровая пульпа – биологический барьер, препятствующий проникновению различных вредных факторов в ткани периодонта. Острый пульпит носит сначала очаговый характер и протекает как серозное воспаление. Чаще всего при этом обнаруживают зеленящие и негемолитические стрептококки группы Д, стрептококки без группового антигена, лактобактерии. Без лечения острый серозный пульпит переходит в гнойный пульпит, при котором выделяют пептострептококки, бетагемолитические стрептококки группы F и G. Острый пульпит переходит в хронический, а при некрозе ткани – в гангренозный пульпит. При этих формах пульпита из некротизированной пульпы в большом количестве высевают анаэробные бактерии: пептострептококки, бета-гемолитические стрептококки группы F и G, бактероиды, спирохеты, актиномицеты. Могут также присоединиться гнилостные бактерии – палочки протея, клостридии, бациллы. Микробная флора при периодонтитах В зависимости от того, откуда микробы попадают в ткани периодонта, различают апикальный периодонтит (поступление через корневой канал) и маргинальный (проникновение из патологического десневого кармана). При остром серозном периодонтите в состав микрофлоры чаще всего входят зеленящие и негемолитические стрептококки. Если воспаление связано с проникновением микробов через отверстие корневого канала, то микробный состав определяется флорой гнойного или гангренозного пульпита. При гнойном периодонтите обнаруживаются коагулазоположительный Staphylococcus aureus и β-гемолитические стрептококки. При переходе острого периодонтита в хронический начинают преобладать анаэробные пептострептококки, к которым присоединяются другие стрептококки с групповым и без группового антигена. В апикальных гранулемах обнаруживают актиномицеты, бактероиды, фузобактерии, извитые формы, клостридии. Показано, что одонтогенные инфекции протекают более тяжело, если в их генезе участвуют анаэробы, особенно F. nucleatum. Микробная флора при периоститах, остеомиелитах, абсцессах, флегмонах челюстно-лицевой области При всех выше перечисленных заболеваниях обнаруживаются микробные ассоциации, в составе которых преобладают анаэробные грамположительные и грамотрицательные палочки, пептострептококки, стафилококки (S. aureus), β-стрептококки, гнилостные бактерии. Роль нормальной микрофлоры в развитии воспалительных процессов челюстно-лицевой области Воспалительные заболевания, вызываемые микробами-опортунистами, поражают любые ткани челюстно-лицевой области: слизистую оболочку, жировую клетчатку, мышцы и фасции, связочный аппарат и кости. Большинство рассматриваемых выше инфекций относится к эндогенным. Одно то, что анаэробы составляют большинство в микробном биоценозе полости рта, заставляет предположить основную роль их в развитии патологических процессов челюстно-лицевой области. К неспорообразующим анаэробным бактериям (НАБ) - представителям оральной микрофлоры, вызывающие одонтогенные гнойно-воспалительные процессы относят: представителей родов Bacteroides, Porphyromonas, Prevotella, Fusobacterium, Leptotrichia, Peptococcus, Peptostreptococcus, Actinomyces. Являясь условно-патогенными микроорганизмами, они имеют ряд преимуществ: •Высокий уровень содержания их в полости рта, вследствие чего возникает высокая вероятность эндогенной инфекции •Устойчивость к большинству антибактериальных препаратов •Наличие факторов вирулентности: Поверхностные структуры клетки (пили, капсула) Ферменты (коллагеназа, нейраминидаза, ДНК-аза, гепариназа, фибринолизин, бета-лактамаза) Токсины (эндотоксин, лейкоцидин, гемолизины, гемагглютинин) Метаболиты (летучие и длинноцепочечные жирные кислоты). В материале от больного могут определяться одновременно ассоциации 3-5 и более видов облигатно-анаэробных бактерий или их сочетания с факультативными анаэробами (чаще – стафилококком и стрептококком) и аэробами (нейссерии, синегнойная палочка). Симбиотические отношения, которые складываются между различными бактериями слизистой полости рта или зубной бляшки, при развитии инфекционного процесса обеспечивают синергизм их патогенного действия в очаге воспаления. Учитывая ассоциативный характер «микробного пейзажа» одонтогенных воспалительных очагов, закономерно возникает вопрос о роли отдельных представителей в развитии и течении заболевания. Показано, что наиболее часто выделяются из гнойных очагов бактероиды, и у 1/3 больных превалируют в составе микробной ассоциации. В 20% превалируют пептострептококки и в 15% - стафилококки. Необходимо отметить, что такая закономерность прослеживается независимо от распространенности гнойновоспалительного процесса, но зависит от его длительности и проводимого лечения. Следует учитывать и то, что концентрация микроорганизмов в гнойном экссудате более низкая при ограниченных очагах и более высокая при разлитых. При этом клиническая картина зависит не от вида возбудителя, а от пораженного органа. |