ответы на экз вопросы-1. Заслуги отечественных и зарубежных ученых в инфектологии и эпидемиологии
 Скачать 473.4 Kb.
|
|
В олигоурический период ГЛПС необходимо дифференцировать от заболеваний почек другой этиологии. В начальном с брюшным тифом характеризуется постепенным началом, бледностью кожных покровов, заторможенностью, метеоризмом, болезненностью в правой подвздошной области, на 8 – 10 день появлением розеолезной сыпи на брюшной стенке, особенностями эпиданамнеза. с менингококкемией особое значение имеет характер сыпи, при которой геморрагическая сыпь появляется через 5 – 15 часов от начала заболевания в виде звездочек неправильной формы, различной величины, с излюбленной локализацией на нижних конечностях, ягодицах, реже на лице, туловище. В начальном периоде ГЛПС характерно появление петехиальной сыпи, располагающейся в области плечевого пояса, на грудной клетке, в общем анализе крови лейкопения, а при менингококковой инфекции – нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг влево. с лептоспирозом, при котором наблюдаются интенсивные мышечные боли, гепатоспленомегалия, развитие повторной лихорадочной волны, появление пятнисто-папулезной сыпи на теле, характерный эпидемиологический анамнез. Диагноз подтверждается выявлением нарастающего титра антител к лептоспирам. с пиелонефритом Связь заболевания с переохлаждением, односторонний характер боли в пояснице, быстрое снижение температуры на фоне антибиотикотерапии, выраженная лейкоцитурия, умеренная протеинурия в общем анализе мочи, лейкоцитоз со сдвигом влево в анализе крови подтверждают диагноз: пиелонефрит. 53. Клиника и лабораторная диагностика ГЛПС в олигоурическом периоде Клиника Со 2-8 день болезни, Субфибрильная температура, нарушение зрения, диспесия, боли в пояснице и в дивоте, гепатомегалия, геморргический синдром, брадикардия, бессонница Лабораторная диагностика - ОАК (лейкоцитоз, СОЭ++, плазматические клетки), - ОАМ, - Б/х крови на АЛАТ, АСАТ, мочевину, креатинин, глюкозу, белок, билирубин - Анализ мочи: проба по Зимницкому, Нечипоренко, - РМАЛ – реакция микроагглютигации и лизиса лептоспир в парных сыворотках, - РАЛ – реакция агглютинации и лизиса - РМА – с конца 1-й недели и в течение 2-й(мин титр 1/100), Люмбальная пункция при развитии лептоспирозного менингита. 55. Принципы лечения тяжелых ворм ГЛПС. Требуется пребывание больного в специальных лечебных учреждениях. Перевозка больного должна быть осторожной, без толчков и тряски, которые могут привести к надрыву коркового вещества почки с развитием смертельного болевого шока или внутреннего массивного кровотечения. При тяжелых и среднетяжелых формах ГЛПС показан строгий и длительный постельный режим (3-4 недели). Диета больного должна включать жиры (сливочное масло), углеводы (каши, сахар), витамины (Р, С, А), без ограничения соли. В период лихорадки назначают большие дозы аскорбиновой кислоты. Показано назначение витаминов В1, В12, РР, Р, К. Методы этиотропной терапии ГЛСПС до настоящего времени не разработаны. Антибиотики не показаны. Имеются попытки применения рибовирина. Патогенетическая терапия направлена на профилактику и лечение почечной недостаточности, коррекцию водно-солевого обмена, устранение нарушений со стороны сердечно-сосудистой системы, восстановление резистентности сосудистых стенок, профилактику осложнений. При развитии бактериальных осложнений используют пенициллин и левомицетин. При тяжелых проявлениях почечного синдрома (анурия более суток, олигурия, затянувшаяся до 9-10-го дня болезни, резкое падение АД) назначают Преднизолон до 60-90 мг в сутки парентерально до прекращения олигоанурии с последующим постепенным уменьшением его дозы. Курс лечения 8-12 дней, реже-до 14-16 дней. Применяются антигистаминные препараты, они уменьшают проницаемость капилляров и тем самым способствуют снижению интенсивности отека межуточной ткани почек. В последние годы появились рекомендации о лечении в ранние сроки болезни гепарином, способствующим улучшению почечной гемодинамики. Доза гепарина 500 ЕД на 1 кг массы тела (суточная доза 25000-30000 ЕД). В связи со снижением в сыворотке крови уровня натрия и хлоридов назначают 10% раствор хлорида натрия внутривенно в дозе 10-30 мл в сутки. Вводят изотонический раствор хлорида натрия внутривенно капельно в количестве 500-750 мл. В начале олигурического периода, особенно при упорной рвоте, показан гипертонический раствор натрия хлорида. Хорошее действие оказывает гемодез, который связывает токсины, усиливает почечный кровоток, повышает клубочковую фильтрацию. Гемодез назначают до появления полиурии. При затянувшейся олигурии на фоне азотемии в организме возникает состояние ацидоза, в это время рекомендуется вводить внутривенно капельно 4% раствор двууглекислой соды по 50-100-150 мл 1-2 раза в день. С целью достижения внепочечного очищения организма от азотистых шлаков полезны промывания кишечника 2% раствором углекислой соды и содовые промывания желудка. При развитии сердечно-сосудистой недостаточности необходимо переливание плазмы, человеческого альбумина, реополиглюкина, введение коргликона или строфантина, кордиамина, эфедрина, кофеина, в отдельных случаях - мезатона. С целью улучшения почечного кровотока внутривенно вводят эуфиллин. При отсутствии эффекта от комплексной терапии показан гемодиализ. Его проводят при острой почечной недостаточности с высоким уровнем азотемии (содержание в крови мочевины плазмы более 58 ммоль/л) и гиперкалиемией (калий плазмы более 6 ммоль/л). При спонтанном разрыве почек показана органосохраняющая операция. В полиурическом периоде можно увеличить общее суточное количество вводимой жидкости, но не более чем до 2 л внутривенно. Во второй половине этого периода все виды медикаментозной терапии постепенно отменяют. Выписывают больных из стационара после исчезновения клинических проявлений болезни; изогипостенурия и полиурия не являются противопоказаниями для выписки. 57. Понятие о катарально-респираторном синдроме. Катарально-респираторный синдром (КРС) является признаком, на основании которого в одну группу острых респираторных заболеваний (ОРЗ) объединяется большое количество болезней, вызванных различными возбудителями. В подавляющем большинстве случаев КРС не определяет тяжести заболевания и прогноза, хотя субъективно является одним из наиболее выраженных проявлений ОРЗ. В основе КРС лежит катаральное воспаление (катар) - слизистых оболочек дыхательных путей, характеризующееся образованием обильного экссудата различного характера (слизистого, серозного, гнойного). Катаральный процесс вне зависимости от его этиологии (повреждающее действие вирусов, бактерий, раздражающих веществ) проходит последовательно следующие фазы: 1) альтерация - некроз слоев эпителия; 2) транссудация - просачивание плазмы с образованием выпота серозного или серозно-геморрагического; 3) лейкоцитарная инфильтрация - гнойное превращение экссудата; 4) увеличение секреции муцина с появлением вязкой слизи; 5) восстановление эпителиальных клеток, целостности эпителиального пласта под покровом слизи. В зависимости от глубины повреждений слизистой оболочки в первой фазе будут преобладать процессы слизеобразования (при поверхностном поражении) или транссудации с последующей гнойной экссудацией при разрушении более глубоких слоев слизистой оболочки. Практически всегда КРС проявляется в группе ОРЗ или, точнее, ОРВИ (острых респираторных вирусных инфекций). К этим заболеваниям относятся грипп, парагрипп, аденовирусная, риновирусная, респираторно-синцитиальная инфекции, энтеровирусные болезни и др. 58. Понятие о менингеальном синдроме. Поражение мозговых оболочек, которое бывает при многих инфекционных заболеваниях: менингококковой инфекции, эпидемическом паротите, клещевом менингоэнцефалите, сепсисе и др. должен уметь обнаружить любой медицинский работник. Судьба больного менингитом зависит от ранней диагностики и своевременно назначенной терапии. Первичный (этиологически недифференцированный) диагноз менингита устанавливается на основании триады синдромов: 1) оболочечного (менингеального); 2) общеинфекционного; 3) ликворологического (воспалительных изменений цереброспинальной жидкости). В понятие «менингеальный синдром» входят общемозговые и оболочечные симптомы. Общемозговые симптомы вызваны раздражением болевых рецепторов мозговых оболочек воспалительным экссудатом, токсинами возбудителей, механическим раздражением за счет повышения внутричерепного давления. Для общемозгового синдрома типична резкая головная боль диффузного, распирающего характера. Головная боль носит нарастающий характер, на высоте ее внезапно, без предвестников, появляется рвота. Во многих руководствах описана «мозговая рвота», не приносящая облегчения больному. Это не всегда подтверждается на практике – иногда после рвоты состояние несколько улучшается, головная боль на непродолжительное время уменьшается, а затем вновь становится мучительной и нестерпимой. Тяжелое течение заболевания может сопровождаться нарушением сознания от сомноленции, сопора до глубокой комы. Оболочечные симптомы можно разделить на три группы: I группа – гиперестезия органов чувств, которая возникает вследствие снижения порога чувствительности к различным раздражителям. У больных появляются непереносимость шума, громких звуков – гиперакузия, светобоязнь (фотофобия), из-за которой они лежат с закрытыми глазами. Возникает общая гиперестезия – любое прикосновение к коже вызывает болезненные ощущения. Именно поэтому больные бывают возбуждены, сопротивляются осмотру. Опытные клиницисты давно выделили характерный для поражения центральной нервной системы признак – «симптом одеяла»: несмотря на состояние сомноленции и даже сопора, больной старается укрыться одеялом при попытке его снять. II группа симптомов – реактивные болевые феномены. К ним относится болезненность при надавливании на глазные яблоки через закрытые веки, при пальпации мест выхода на лице ветвей тройничного нерва. Болезненна глубокая пальпация точек выхода затылочных нервов. Появляется резкая болезненность при давлении на переднюю стенку наружного слухового прохода. Болезненная гримаса возникает при перкуссии черепа. Вспомогательным диагностическим признаком является и симптом Флатау – расширение зрачков при интенсивном, быстром пассивном сгибании головы. III группа симптомов – мышечные тонические напряжения, или контрактуры. Эти симптомы являются доминирующими в диагностике менингеального симптомокомплекса. Наиболее ярким и часто встречающимся симптомом является ригидность мышц затылка – попытка пассивно пригнуть голову больного к груди затруднена из-за напряжения мышц. Реже, преимущественно при тяжелых формах болезни, наблюдается ригидность мышц спины, которая приводит к максимальному разгибанию туловища, при этом ноги приведены к животу, а голова запрокинута назад. Такая поза больного называется менингеальной (поза «легавой собаки», «взведенного курка»). Симптом Кернига – невозможность разогнуть ногу больного в коленном суставе, когда она согнута под прямым углом в тазобедренном. Это довольно постоянный признак менингита. Кроме того, у больных можно обнаружить группу симптомов Брудзинского, также свидетельствующих о поражении мозговых оболочек. Верхний симптом Брудзинского – при пассивном сгибании головы больного, лежащего на спине, ноги сгибаются в коленных и тазобедренных суставах. Средний симптом Брудзинского – такое же сгибание ног наблюдается при надавливании на лонное сочленение. Нижний симптом Брудзинского – пассивное сгибание одной ноги больного в коленном и тазобедренном суставах приводит к аналогичному движению другой ноги. При недостаточно выраженных основных менингеальных симптомах используют вспомогательные симптомы, такие как симптом Гиейна – сдавливание четырехглавой мышцы бедра больного с одной стороны вызывает непроизвольное сгибание в тазобедренном и коленном суставах другой ноги, симптом Гордона – сдавливание икроножной мышцы приводит к разгибанию большого пальца стопы. У детей большее значение имеют симптомы напряжения и выбухания родничка, а также симптом подвешивания Лессажа (ребенка берут за подмышечные впадины обеими руками, придерживая указательными пальцами голову со стороны спины, и приподнимают, что при поражении мозговых оболочек ведет к непроизвольному подтягиванию ножек к животу за счет сгибания их в тазобедренных и коленных суставах, в то время как здоровый ребенок сучит ножками). Оболочечный синдром развивается на фоне общеинфекционного, выраженность которого, его характерные признаки зависят от нозологической формы и тяжести инфекционного процесса. Синдром ликворологических изменений выявляют только в стационаре. При наличии общемозгового и менингеального (даже слабо выраженного) синдромов проводят спинномозговую пункцию. Полученную спинномозговую жидкость исследуют микроскопически, биохимически, производят посевы для установления этиологии менингита.  Если при исследовании ликвора обнаруживают повышенное количество клеток крови за счет лимфоцитов, диагностируют серозный менингит, если за счет нейтрофилов – гнойный. Гнойные менингиты (менингоэнцефалиты) наиболее часто встречаются в клинике инфекционных болезней: менингококковый, пневмококковый, а также другой этиологии. Серозные менингиты встречаются при остром лимфоцитарном хориоменингите, клещевом энцефалите, туберкулезе, эпидемическом паротите и других инфекциях. 59. Этиология и патогенез менингококковой инфекции. Диагностика и лечение менингококкового назофарингита. Менннгококковая инфекция — острое инфекционное заболевание с клиническими проявлениями от назофарингита и бессимптомного носительства до генерализованных форм — гнойного менингита, менингоэнцефалита и менинго-коккемии с поражением различных органов и систем. ЭТИОЛОГИЯ Возбудитель — менингококк, из рода Neisseria — Neisseria menwgitidis, грамотрицательный диплококк обладает эндотоксином и аллергизиругощей субстанцией. Серологические свойства отдельных штаммов менингококка неоднородны. По реакции агглютинации менингококки делятся на серогруппы N, X, Y и Z, 29E и W135. Наиболее вирулентны штаммы менингококка из серогрупп А, обладающие особой инвазивностью. Доказана способность менингококков к образованию L-форм, которые могут быть причиной затяжного течения менингококкового менингита. ПАТОГЕНЕЗ В патогенезе менингококковой инфекции играют роль возбудитель, его эндотоксин и аллергизирующая субстанция. Входными воротами для менингококка служат слизистые оболочки носо- и ротоглотки. В большинстве случаев в месте внедрения менингококка не возникает каких-либо патологических явлений. Это так называемое здоровое носительство. В других случаях появляются воспалительные изменения слизистой оболочки носоглотки — менингококковый назофарингит. У части больных менингококк преодолевает местные барьеры и попадает в кровь. Это может быть транзиторная бактериемия, не сопровождающаяся клиническими проявлениями, или возникает менингококкемия (менингококковый сепсис). В этих случаях менингококк с током крови заносится в различные органы и ткани: кожу, суставы, надпочечники, сосудистую оболочку глаза, почки, эндокард, лёгкие и др. Менингококк может преодолевать гематоэнцефалический барьер и вызывать поражение мозговых оболочек и вещества мозга с развитием клинической картины гнойного менингита или менингоэнцефалита. Клинических признаков: острого начала, лихорадки, геморрагической сыпи. Специфическая лабораторная диагностика менингококковой инфекции складывается из бактериологического и серологического методов исследования, которые используются, преимущественно, в стационаре. Серологический метод основан на обнаружении антител в парных сыворотках с помощью РНГА, которая считается положительной при нарастании титра в 4 раза и более. Экспресс-методом диагностики может быть микроскопия толстой капли крови. В мазках обнаруживают грам отрицательные кокки, расположенные преимущественно внутри нейтрофилов, что позволяет заподозрить менингококковую инфекцию. В периферической крови у больных с генерализованной формой болезни отмечаются гиперлейкоцитоз до 20-25х10, резкий сдвиг формулы влево, повышенная СОЭ. Лечение больных локализованными формами инфекции в домашних условиях. Менинаококковый назофаринаит: больной не посещает поликлинику, так как является источником инфекции. Ему назначается диета - полужидкая пища, обогащенная витаминами, обильное питье; промывание носоглотки растворами антисептиков (йодинол, фурациллин и др.) или другими бактерицидными средствами - 7 дней; полоскание ротоглотки водным настоем шалфея, зверобоя (1 столовая ложка на 200,0 воды) 3-5 раз в день, 7 дней; показаны поливитамины с микроэлементами. Антибактериальная терапия включает ампиокс 0,5 г 4 раза в день 5 дней или левомицетин 0,5 г 4 раза в день 5 дней, или рифампицин 0,3 г 2 раза в день с 12-часовым интервалом 5 дней. После 7-го дня болезни рекомендуется при необходимости долечивание у отоларинголога с применением средств местной терапии и КУФ. Менинаококконоситепьство: санация носоглотки раствором средствами антисептического действия - 4 дня. При упорном менингококконосительстве и по эпидпоказаниям назначают антибактериальную терапию: ампиокс 0,5 г 4 раза в сутки или левомицетин 0,5 г 4 раза в сутки или рифампицин 0,3 г 2 раза в сутки в течение 4 дней. Поскольку упорное менингококконосительство встречается, преимущественно, у лиц с хроническими заболеваниями носоглотки, показано лечение у отоларинголога. Срок врачебного наблюдения при назофарингите 15 дней, менингококконосительстве -12 дней 60. Ранняя диагностика менингококкового менингита в поликлинике. Менингококковый менин гит – генерализованная форма МКИ. Клиническая картина менингококкового менингита: - острое начало с внезапного, среди полного здоровья, повышения температуры тела до 40 оС и выше, резкого озноба, выраженной общей слабости, головной боли, общей гиперестезии (тактильной, зрительной, звуковой) - характерная менингеальная триада симптомов: 1) головная боль - мучительная, острая, давящего или распирающего характера, локализующаяся в лобной или лобно-теменной областях, не купирующаяся анальгетиками 2) рвота – «фонтаном», появляется внезапно, без предшествующей тошноты, не связана с приемом пищи, не приносит больному облегчения 3) температура – не склонна к спонтанному снижению, держится весь период разгара заболевания на высоких значениях - менингеальные симптомы: 1) ригидность мышц затылка – проверяется в положении больного строго на спине, без подушки, руки должны быть приведены вдоль туловища; симптом положительный, если больной не достает подбородком 1-2 см до грудины 2) симптом Кернига - невозможность разгибания в коленном суставе ноги, предварительно согнутой в тазобедренном и коленном суставах 3) верхний симптом Брудзинского - при пассивном приведении головы к груди в позе лежа на спине происходит сгибание ног в коленных и тазобедренных суставах 4) средний симптом Брудзинского - при надавливании на область лонного сочленения происходит сгибание ног в коленных и тазобедренных суставах 5) нижний симптом Брудзинского - при проверке симптома Кернига происходит непроизвольное сгибание другой ноги в тех же суставах 6) симптом подвешивания Лесажа - у ребенка первого года жизни; если ребенка с менингитом поднять за подмышки, то но подтягивает ноги к животу и удерживает их в этом положении 7) выбухание и пульсация большого родничка 8) поза «легавой собаки» - пациент лежит на боку с запрокинутой назад головой и ногами, приведенными к животу - лицо больного бледное, склеры инъецированы; тоны сердца приглушены, дыхание частое, поверхностное - при прогрессировании процесса - нарастающие расстройства сознания, сопор, кома, рецидивирующие тонико-клонические судороги; в течение 3-4 сут при отсутствии адекватной терапии развивается дислокационный синдром (вклинение головного мозга из-за его отека и набухания) с терминальными расстройствами дыхания и сердечно-сосудистой деятельности Особенности клиники у детей раннего возраста: - МКИ чаще протекает в виде молниеносной формы менингококцемии или сочетанных форм с высокой летальностью (у детей раннего возраста – до 50%) - при менингококковом менингите преобладает синд ром интоксикации (отказ от еды, срыгивания, лихорадка, вялость, адинамия); характерны общее беспокойство, сменяющееся в дальнейшем вялостью, пронзи тельный монотонный крик, напряжение и пульсация большого родничка - менингеальные симптомы выражены слабо или отсутствуют - у новорожденных в па тологический процесс часто вовлекается вещество головного мозга, эпендима же лудочков; формируется блок ликворных путей с развитием гидроцефалии - при благоприятном исходе клини ческое выздоровление и санация ликвора наступают позднее, чем у более старших детей - часто характерно наслоение вторичной бактериальной флоры с развитием пневмоний, отита и др. Установить происхождение менингококкового менингита на основании клинических данных удается при его сочетании с бактериемией. На вероятную этиологию изолированных форм болезни косвенно указывает эпидемиологическая и анамнестическая информация (наличие назофарингита, контакт с больным). Точную верификацию патологии обеспечивают лабораторно-инструментальные методы: |