ответы на экз вопросы-1. Заслуги отечественных и зарубежных ученых в инфектологии и эпидемиологии
 Скачать 473.4 Kb.
|
|
Клинические анализы. Гемограмма показывает выраженный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, анэозинофилию, ускорение СОЭ. В спинномозговой жидкости отмечается полиморфноядерный плеоцитоз, снижение концентрации глюкозы, повышение белка. Изменения в анализе мочи неспецифичны, свидетельствуют о токсических явлениях. Бактериоскопия и посев. Менингококки выявляются в нейтрофилах при прямой бактериоскопии окрашенных по Граму мазков. Посев ликвора на сывороточный агар или другие питательные среды дает возможность уточнить культуральные, ферментные, антигенные свойства возбудителя, определить его чувствительность к антибиотикам. Серологические тесты. После выделения менингококка идентифицировать его по серогруппам можно при постановке реакции агглютинации. Для обнаружения антител в крови применяют РНГА, экспресс-диагностику проводят с помощью ИФА, методов встречного иммуноэлектрофореза. Молекулярно-генетический анализ. В дополнение к стандартным процедурам используют ПЦР, позволяющую выявить бактериальную ДНК. Это быстрый и чувствительный диагностический тест. Особую ценность он приобретает при невозможности выделить возбудителя из ликвора или крови. Нейровизуализация. Показаниями для церебральной томографии могут быть нарушения сознания, очаговые неврологические симптомы. КТ головного мозга подтверждает ликворную гипертензию, внутримозговые кровоизлияния, церебральный отек. МРТ с контрастированием предпочтительнее, так как лучше визуализирует менингеальную оболочку, субарахноидальное пространство. В качестве дополнительного исследования при судорогах для регистрации биоэлектрической активности мозга назначают ЭЭГ. Помощь в диагностическом поиске оказывают офтальмолог (осмотр глазного дна), инфекционист. Заболевание необходимо дифференцировать с менингитами иной этиологии, эпидуральным абсцессом, субдуральной эмпиемой. Следует исключать энцефалиты, острый рассеянный энцефаломиелит, субарахноидальную гематому. 61. Дифференциальный диагноз менингококкемии. Дифференциальный диагноз. Менингококковую инфекцию, протекающую по типу менингококцемии, приходится дифференцировать от ряда инфекционных заболеваний, сопровождающихся сыпью (корь, скарлатина, иерсиниоз), от геморрагических васкулитов, сепсиса, тромбопенических состояний и др. В отличие от менингококцемии при кори отмечаются выраженные катаральные явления (конъюнктивит, склерит, кашель), характерны энантема, пятна Бельского — Филатова — Коплика, сыпь имеет пятнисто — папулезный характер и высыпает этапно. В крови лейкопения, лимфоцитоз, СОЭ в пределах нормы. Скарлатину отличают пылающий зев, некротическая ангина, мелкоточечная сыпь и не такое тяжелое общее состояние, как при менингококцемии. При иерсиниозе сыпь не имеет звездчатого геморрагического характера, а скорее напоминает высыпания при скарлатине или краснухе, располагается преимущественно вокруг суставов, на лице, кистях и стопах (симптомы капюшона, перчаток, носков); характерны также белый дермографизм, системность поражений и относительно слабо выраженные симптомы интоксикации. В отличие от менингококцемии при геморрагических васкулитах сыпь располагается строго симметрично, чаще на разгибателях, ягодицах, в области голеностопных суставов. Заболевание часто протекает в виде отдельных атак. При тромбоцитопенической пурпуре (болезнь Верльгофа) характер сыпи разнообразен — от мелких петехий до крупных экхимозов. Сыпь часто располагается на слизистых оболочках, а также на участках тела, подвергающихся травматизации. Характерны кровоизлияния и кровотечения. Общее состояние нарушено незначительно. 62. Клиника и лечение инфекционно-токсического шока при менингококкемии. Основные диагностические признаки ИТШ при генерализованных формах менингококковой инфекции (менингококцемия, менингококковый менингит, смешанная форма) Клинические проявления менингококковой инфекции: быстрое распространение сыпи, ее локализация на лице, слизистых оболочках, сыпь в виде гипостазов, наличие артериальной гипотензии и значительной тахикардии, отсутствие менингизма и быстрое нарастание расстройств сознания, лейкопения, нейтропения, наличие эозинофильных гранулоцитов в мазке периферической крови, замедленная СОЭ, гипопротеинемия, выраженный ацидоз, отсутствие гипергликемии. цианоз, гипергидроз кожных покровов; олиго- или анурия. Клиническая картина ИТШ многообразна и зависит от стадии шока, темпов его развития, возраста ребенка и его преморбидного фона. Однако можно выделить ряд клинических опознавательных признаков ИТШ. 1 стадия (компесированный): тревога, беспокойство; мраморный рисунок на коже, похолодание рук и ног; тахипное, компенсированный метаболический ацидоз, кратковременный дыхательный алкалоз; Sa02- 93-97%, PaO2 мм рт. ст.; компенсация гемодинамических нарушений: сохранение нормальных значений АД, уменьшение пульсового давления, тахикардия; шоковый коэффициент- 1,5- 2,0. 2 стадия (субкомпесированный): оглушенность, реже возбуждение, делирий; повы тшение мышечного тонуса, акроцианоз, холодные руки и ноги, одышка, субкомпесированный метаболический ацидоз; гипоксемия, Sa02 -95-90%, PaO2 -80-60 мм рт. ст.; субкомпенсация гемодинамических нарушений: уменьшение систолического и среднегемодинамического АД, тахикардия высокой степени; шоковый коэффициент -2,0- 3,0; диурез сохранен, олигурия. Обильные высыпания, сопровождающиеся некрозами, особенно на ягодицах и ногах. 3 - 4 стадия- (декомпенсированная)): сопор или кома, адинамия; снижение мышечного тонуса; разлитой цианоз кожи и слизистых; расстройство дыхания – его патологические типы, апноэ; декомпенсированные проявления метаболического ацидоза; выражена гипоксемия. SaO2 ниже 980 %, PaO2 ниже 60 мм рт. ст., снижение систолического АД ниже 60 мм рт. ст., диастолического АД – до нуля; тахикардия или брадикардия; шоковый коэффициент свыше 3,0; анурия, полиорганная недостаточность. Антибактериальная терапия - Левомицетин сукцинат натрия 25мг/кг в/м Поддержание адекватной гемодинамики и жизненно важных функций организма - Введение литической смеси: анальгин 50%-0,1мл/год жизни, но-шпа 1% 0,3мл/год жизни, димедрол 1%- 0,1мл/год жизни. - Преднизолон или дексаметазон 5-10 мг/кг (из расчета по преднизолону) при компенсированном ИТШ, 20-30 мг/кг при декомпенсированном - Иммуноглобулин нормальный человеческий донорский 1,5-3 мл - Начать инфуфионную терапию с целью восполнения ОЦК: раствор натрия хлорида 0,9%, раствор Рингера-Локка 10,0мл (кг/час) в/в При подозрении на менингит дополнительно вводят лазикс 1-2 мг/кг, по показаниям противосудорожные препараты. - кислородотерапия через маску 40-60% кислородом. Восстановлени е ОЦК и перфузии тканей/ Борьба с синдромом генерализован ного воспалительно го ответа / Поддержка систем жизнеобеспечения/ Лечение отека мозга мочегонные/ Лечение ДВС синдрома 1 степень кристаллоиды до 10 мл/кг (раствор Рингера- Локка, натрия хлорида 0,9%) соотношение(К/ К-1/3 преднизолон, метипред, мг/кг 5-10 Оксигенация увлажненного кислорода через маску или носоглоточный катетер гепарин, фраксипарин 2 степень инфузия в 2 вены кристаллоиды до 10 мл/кг (раствор Рингера- Локка, натрия хлорида 0,9%) коллоиды (инфукол, реополиглюкин и др.) до 10 мл/кг 5% альбумин (свежезамороже нная плазма) до 10 мл/кг соотношение(К/ К-2/3 преднизолон, метипред, мг/кг 10-30 гордокс 10 000- 20 000 ЕД/кг или контрикал - 1000 ЕД/кг Оксигенация увлажненного кислорода через маску или носоглоточный катетер кардиотоники (дофамин и др.) в виде инфузии, мкг/кг в 1 мин 2-4 лазикс 1-2 км/кг гепарин, фраксипарин; свежезамороже нная плазма, антитромбин III (по показаниям) 3 степень инфузия в 2 вены кристаллоиды до 10 мл/кг(раствор Рингера- Локка, натрия хлорида 0,9%) коллоиды (инфукол, реополиглюкин и др.) до 10 мл/кг 5% альбумин (свежезамороже нная плазма) до 10 мл/кг соотношение(К/ К-2/3 преднизолон, метипред, мг/кг 30-50 гордокс 10 000- 20 000 ЕД/кг или контрикал - 1000-2000 ЕД/кг ИВЛ (в режиме гипервентиляци и) кардиотоники (дофамин и др.) в виде инфузии, мкг/кг в 1 мин. 5-15 лазикс 1-2 км/кг, инфукол, альбумин, свежезамороже нная плазма свежезамороже нная плазма антитромбин III гепарин, фраксипарин (по показаниям); Детоксикация Инфузионная, парентеральная 1 степень кристаллоиды до 10 мл/кг (раствор Рингера- Локка, натрия хлорида 0,9%), объём жидкости 50-90 мл/кг/сут 2 степень кристаллоиды до 10 мл/кг (раствор Рингера- Локка, натрия хлорида 0,9%) коллоиды (инфукол, реополиглюкин и др.) до 10 мл/кг, 5% альбумин (свежезамороже нная плазма) до 10 мл/кг, объём жидкости 70- 100мл/кг/сут 3 степень кристаллоиды до 10 мл/кг (раствор Рингера- Локка, натрия хлорида 0,9%) коллоиды (инфукол, реополиглюкин и др.) до 10 мл/кг, 5% альбумин (свежезамороже нная плазма) до 10 мл/кг, объём жидкости 50-70 мл/кг/сут Этиотропная терапия: 1 степень: Левомицетина сукцинат натрия 80-100 мг/кг/сут) не более 2 г/сут) 2 степень: Левомицетина сукцинат натрия 80-100 мг/кг/сут) не более 2 г/сут) 3 степень: Левомицетина сукцинат натрия 80-100 мг/кг/сут) не более 2 г/сут) 63. Диагностика и интенсивная терапия отека мозга. Клиника отека головного мозга:
Интенсивная терапия: • охлаждение головы с помощью пузырей со льдом; • дезинтоксикационная терапия - 5 % раствора глюкозы под контролем диуреза (по 200-250 мл в вену, а в сутки до 2000 мл жидкости), аскорбиновая кислота, рибоксин; • дегидратация проводится путем введения лазикса по 20 —40 мг в вену (до 120 мг в сутки); 10% раствора альбумина по 200 мл в вену, концентрированной плазмы 200 — 250 мл в вену (в тяжелых случаях рекомендуется вводить плазму и альбумин); • внутривенное или внутримышечное введение преднизолона 30 - 60 мг 3-4 раза в сутки; • эуфиллин 2,4 % раствор по 10 мл в вену; • при судорогах и двигательном возбуждении, при неукротимой рвоте, если нет угрозы остановки дыхания - внутривенное введение 10 мл 20% раствора оксибутирата натрия; дроперидол 0,25% 2 мл или седуксен; • 4% раствор хлорида калия; • ингаляция увлажненного кислорода через носовые катетеры; • при выраженных расстройствах дыхания или его остановке — перевод на ИВЛ. 64. Патогенез и диагностика отека мозга при менингите. Патогенез:
Диагностика: Заподозрить отек мозга неврологу позволяет прогрессирующее ухудшение состояния пациента и нарастание нарушения сознания, сопровождающиеся менингеальными симптомами. Подтверждение диагноза возможно при помощи КТ или МРТ головного мозга. Проведение диагностической люмбальной пункции опасно дислокацией церебральных структур со сдавлением мозгового ствола в большом затылочном отверстии. Сбор анамнестических данных, оценка неврологического статуса, клинический и биохимический анализ крови, анализ результатов нейровизуализирующего исследования — позволяют сделать заключение относительно причины отека мозга. Поскольку отек мозга является угрентным состоянием, требующим неотложной медицинской помощи, его первичная диагностика должна занимать минимум времени и проводиться в стационарных условиях на фоне лечебных мероприятий. В зависимости от ситуации она осуществляется в условиях реанимационного отделения или отделения интенсивной терапии. 67. Этиология и профилактика гриппа.
Этиология гриппа:
Профилактика:
68. Диагностика гриппа в поликлинике. Дифференциальный диагноз. Лабораторная диагностика. Используют экспресс-метод иммунофлюоресценции для обнаружения вирусного антигена в эпителии слизистой верхних дыхательных путей. Результат – через 3 ч. Серологическая диагностика основана на обнаружении четырехкратного нарастания титра антител в парных сыворотках (взятых в начале заболевания и в период реконвалесценции). Используют РСК и РТГА. Перспективны – ИФА и радиоиммунологический анализ (РИА). Вирусологический метод: используют смывы из носоглотки для заражения 10-11-дневных куриных эмбрионов. Идентификацию вируса проводят в РТГА или в РСК. Дифференциальная диагностика. Грипп характеризуется внезапным острым началом, развитием в течение нескольких часов основных симптомов болезни: выраженной интоксикации, слабо выраженных катаральных явлений с синдромом трахеита. В периферической крови – лейкопения, нейтропения, относительный лимфоцитоз, моноцитоз, СОЭ не ускоренно. Дифференциальную диагностику гриппа проводят прежде всего с другими респираторно-вирусными заболеваниями негриппозной этиологии (парагрипп, респираторно-синцитиальная инфекция, аденовирусная и др.), для которых несвойственен эпидемический характер, типично постепенное начало заболевания с выраженного катара верхних дыхательных путей на фоне умеренной интоксикации. Наличие при гриппе менингеального синдрома диктует необходимость проведения дифференциальной диагностики с серозным менингитом энтеровирусной этиологии, для которого характерны летне-осенняя сезонность, волнообразное течение, многократная рвота, явления энтерита, сыпь. Если грипп протекает с геморрагическими симптомами, то его дифференцируют с менингококковой инфекцией и васкулитами. Геморрагическая сыпь при гриппе, как правило, мелкоточечная, располагается на лице, шее, верхней половине грудной клетки, в подмышечных впадинах. Для менингококцемии типична геморрагическая звездчатая сыпь с преимущественной локализацией на наружной поверхности бедер и голеней, стопах, а также ягодицах и нижней половине живота; в крови – ускоренное СОЭ, гиперлейкоцитоз со сдвигом влево. При капилляротоксикозе – сыпь полиморфная, расположена симметрично на конечностях, чаще вокруг суставов. Характерны боли в животе, поражение почек. Брюшной тиф в отличие от гриппа имеет более постепенное начало, длительную лихорадку, гепатолиенальный синдром и отсутствие катаральных явлений. Для кори характерны резко выраженные катаральные явления, наличие склерита, конъюнктивита, симптома Филатова–Коплика. 69. Клиника и лечение гипертоксической формы гриппа. Гипертоксическая форма гриппа протекает молниеносно, по типу септического шока, (из–за высокой вириемии). На первом плане – геморрагический отек легких и менингоэнцефалический синдром c быстрым развитием вирусной пневмонии и тяжелой, прогрессирующей острой дыхательной недостаточности. В дальнейшем присоединяется бактериальная флора. Такая форма в настоящее время нередко встречается при заражении пандемическим штаммом гриппа «А» (Н 1 N 1) Калифорния/04/2009 (свиной грипп) и сопровождается высокой летальностью. У детей первого года жизни заболевание начинается постепенно, клиническая картина стерта, в основном проявляется интоксикацией, повторной рвотой. Но бактериальные осложнения появляются чаще, особенно пневмонии, в том числе и деструктивные. Поэтому летальность от гриппа детей на первом году жизни выше, чем у пациентов после 3 лет Лабораторная экспресс - диагностика подразумевает использование прямого метода иммунофлюоресцентного анализа для выявления вирусных антител в клетках эпителия верхних дыхательных путей (мазок из носа и ротоглотки), Наиболее точный и своевременный диагноз этой инфекции дает полимеразная цепная реакция с обратной транскриптазой (ОТ - ПЦР). |