ответы на экз вопросы-1. Заслуги отечественных и зарубежных ученых в инфектологии и эпидемиологии
 Скачать 473.4 Kb.
|
|
1. Инфекционно-токсический шок (ИТШ) – самое раннее и грозное осложнение при гипертоксической и токсической формах дифтерии зева II-III степени, может развиться в первые дни болезни (1-3-е сутки); клинически прогрессирующая сердечно-сосу дистая недостаточность (нарастающая бледность кожи, акроцианоз, общая слабость, адинамия, тахикардия, глу хость сердечных тонов, резкая гипотензия на фоне гипотермии, олигурия) с возможным наступлением летального исхода (I порог смерти). 2. Токсическая миокардиодистрофия (острая транзиторная кардиомиопатия) – возникает в ран ние сроки (4-8-й день болезни), имеет доброкачественный харак тер; клинически приглушение тонов сердца, тахи кардия, появление систолического шу ма, возможно расширение границ сердца, нарушения реполяризации на ЭКГ 3. Ранний миокардит – развивается в кон це 1-й – начале 2-й нед, представляет серьезную угрозу для жизни; для тяжелой формы мио кардита характерно быстрое прогрессиру ющее течение, тяжелое общее состояние больных с адинамией, анорексией, бледностью кожи, одышкой, головокружением; конечности холодные, цианотичные; границы сердца значительно расширены, прогрессирует глухость тонов, тахикардия, экстрасистолия, гипотензия, систолический шум на верхушке; «зловещая» триада Молчанова (рвота, боли в животе, ритм галопа) указывает на крайне неблагоприятный прогноз; на ЭКГ – снижение вольтажа зубцов Р и Т, расширение желудочкового комплекса, удлинение интервала P-Q, на рушение проводимости (блокада АВ узла, пучка Гиса) и ритма (предсердные и желудочковые экстраси столы); в БАК увеличено содержание КФК, ЛДГ, АсАТ; больной погибает на 12-17-й день от начала болезни (II порог смерти) при явлениях прогрессирующей НК; возможен также ле тальный исход через 1,5-2 мес. после пе ренесенного миокардита вследствие диф фузного склероза миокарда; при легких и среднетяжелых формах миокардита острая сердечная недостаточность не развивается и проводящая система сердца в процесс не вовлекается 4. Раннее поражение нервной системы (дифтерийная нейропатия) – характеризуется возникнове нием с 3-го по 15-й день болезни мононев ритов и полиневритов; в первую очередь развивается паралич мягкого неба (пора жение n. glossopharyngeus и n. vagus): у ре бенка появляются гнусавый голос, поперхивание во время еды, вытекание жидкой пищи через нос; небная занавеска непо движная, при фонации свисает, затем возникает парез аккомодации и снижение конвергенции (поражается n. ciliaris): ре бенок не различает мелкие предметы на близком расстоянии, не может читать мелкий шрифт, так как буквы сливаются, реже поражаются другие нервы (n. abducens, n. oculomotorius, n. facialis): косоглазие, птом, парез мимической мускулатуры и др. 5. Поражение почек – возникает при токсических формах дифтерии на 3-5-й день болезни; характерны изменения в тубулоинтерстициальной ткани (токсический нефроз), гломерулярный аппарат не поражается; в ОАМ: умеренно или значительно повышен белок, появляются лейкоциты, эритроциты, гиалиновые цилиндры, возможна олигоанурия вплоть до ОПН; нарушения функции по чек кратковременны и исчезают на фоне терапии в течение 2 недель Поздние осложнения дифтерии: 1. Поздний миокардит – развивается в конце 2-й и в течение 3-й нед от начала заболевания, клинически протекает как ранний миокардит, однако характерно более благоприятное течение, полное выздоровление через 4-6 мес. 2. Поздние поражения НС – развиваются чаще на 30-35-й день болезни, возникают полирадикулоневриты с парезами и параличами мышц конечностей (чаще нижних), шеи и туловища, исчезают сухожильные реф лексы (арефлексия), появляется слабость в ногах и руках, в последующем развивает ся атрофия мышц; при поражении мышц шеи и туловища, ребенок не может дер жать голову и сидеть. Формы поражения периферической нервной системы: А) псевдотабетическая – с преобладани ем сенсорных нарушений — парестезии, атаксии Б) амиотрофическая – с развитием вялых парезов и явлений атрофии В) ве гетативная – с преобладанием перифери ческой вегетативной недостаточности (лабильность АД и пульса, дисгидроз) В) смешанная – преобладающая форма, сочетает симптомы поражения вегетативных, сенсорных и моторных волокон. На фоне проявлений полирадикулоневритов уси ливаются или появляются вновь симпто мы пареза мягкого неба, иногда в процесс вовлекаются и другие черепные нервы. При непрерывно прогрессирующем течении нарастает вялый тетрапарез, поражаются мышцы шеи, меж реберные мышцы, диафрагма, что ведет к респираторным нарушениям, вплоть до полного прекращения самостоятельно го дыхания и летального исхода на 30-50-й день болезни (III порог смерти). Лечение осложнений (помимо терапии основного заболевания): А) при дифтерийном миокардите: строгий постельный режим с кардиомониторным наблюдением; метаболические средства (цитохром С, цитомак, актовегин, токоферола ацетат, рибоксин, препараты калия) для стабили зации внутриклеточного обмена; микроструйное введение пентоксифиллина / трентала для улучшения реологии крови; НПВС, ГКС (преднизолон 2 мг/кг/сутки); инотропные средства (добутамин) и др. Расширение постельного режима про водят постепенно, достигая физиологиче ской нагрузки в периоде выздоровления. Б) при ранних бульбарных расстройствах – строгий постель ный режим, перевод на зондовое питание небольшими порциями; витамины группы В (B1, В6, В12) в сочетании с вазодилятаторами (тренталом); ФТЛ (УВЧ, электрофорез с тренталом и АТФ); со 2-3-й недели болезни – антихолинэстеразные ЛС (прозерин), антигипоксанты, поливитамины. 82. Этиология и патогенез ВИЧ инфекции(тут совсем кратко получилось, можете еще почитать) ВИЧ – инфекция — инфекционное заболевание, вызываемое лимфотропными ретровирусами, которые поражают тимусзави-симое звено иммунной системы, в результате чего организм становится высокопредрасположенным к вто ричной инфекции и злокачественным опухолям. Этиология.Вирус ВИЧ относится к семейству ретровирусов. Известны 2 типа вирусов. Как все ретровирусы, он содержит в геноме РНК и обладает уникальным ферментом — обрат ной транскриптазой (ревертазой), позволяющим синтезировать на осно ве собственной РНК необходимую для размножения вируса ДНК. Для ВИЧ, как и для других представителей семейства ретровиру-сов, характерна тропность к Т4-лимфоцитам и длительная персистенция в форме как латентной, так и манифестной инфекции. Патогенез.ВИЧ обладает тропностью к определенным клеткам человеческого орга низма с рецепторами CD4: Т4-лимфоцитам, макрофагам, моноцитам, колоректальным эпителиоцитам, а также глиальным элементам нервной ткани, эпителию тимуса. Основной мишенью вируса являются Т-лимфоциты-хелперы, в которых он активно размножается. При попадании в организм человека через поврежден ные покровы тела и непосредственно в кровь вирус внед ряется в лимфоциты, проникают в клетку за счет механизма эндоцитоза. Внутри зараженной клетки благодаря уникальным свойствам фермента ВИЧ — обратной транскриптазы, по вирусной РНК как по матрице синтезируется соответст вующая ей ДНК-копия, осуществляется синтез вирусных белков. ДНК вируса проникает в ядро клетки и встраи вается в ее хромосомную ДНК, что впоследствии обус ловливает репликацию ВИЧ. На фоне общей лимфопении происходит резкое сниже ние популяции Т4-лимфоцитов, извращается соотношение между Т4-хелперами и Т8-супрессорами. Поражение ВИЧ приводит к угнетению специфической и неспецифической цитотоксичности естественных килле ров и моноцитов, снижению бласттрансфор-мации Т-клеток, нарушению антигенспецифического дифференцирова ния В-лимфоцитов. 83. Эпидемиология и профилактика ВИЧ Эпидемиология. Источником инфекции является больной СПИДом человек или носитель ВИЧ. ВИЧ определяется в различных биосубстратах зараженного чело веческого организма (сперма, кровь, вагинальный и цервикальный секреты, слюна, грудное молоко, слезная жидкость, секрет потовых желез, цереброспинальная жидкость). При этом наибольшую эпидемио логическую значимость представляют сперма, кровь, вагинальный секрет. Пути передачи инфекции: половой, вертикальный от матери к ре- бенку и парентеральный, когда вирусный агент заносится непосредст венно в кровь восприимчивого организма (переливание крови или ее препаратов), пересадка органов или биосубстратов, внутривенное введе ние препаратов (наркотика) общими шприцами или иглами, исполнение ритуальных обрядов, связанных с кровопусканием, порезы зараженным ВИЧ инструментом. При ведущем, половом пути передачи источником инфекции могут быть как мужчина, так и женщина. Группы риска заражения СПИД составляют мужчины — гомо сексуалисты, «внутривенные» наркоманы, проститутки, лица с большим числом половых партнеров, частые реципиенты крови, больные гемофи лией, дети, рожденные от инфицированных ВИЧ лиц. Профилактика ВИЧ Основные аспекты профилактической работы; - распространение объективной информации об эпидемической ситуации в республике, сопредельных регионах; информирование о путях заражения ВИЧ-инфекцией и факторах ее передачи; формирование здорового образа жизни, ответственного отношения к своему здоровью и здоровью окружающих; разъяснение мер профилактики заражения ВИЧ-инфекцией, реальности заражения при определенном образе жизни; стимулирование деятельности должностных лиц по осуществлению профилактических мероприятий; - разъяснение законодательных, правовых и социально-медицинских мер по ВИЧ-инфекции и защите прав ВИЧ-инфицированных; инфицированным, недопущение их дискриминации; - предупреждение возможных суицидов, развития спидофобии, проявлений СПИД-терроризма. 3. Профилактика ВИЧ-инфекции и СПИДа: 3.1. Меры профилактики ВИЧ-инфекции на государственном уровне Государственная программа профилактики ВИЧ-инфекции в РБ. 3.2. Медицинские меры профилактики ВИЧ-инфекции: - тестирование (лабораторное исследование) донорской крови; - предупреждение передачи вируса иммунодефицита через медицинские манипуляции; профилактика внутриутробного заражения детей. 3.3. Личные меры профилактики: - исключение беспорядочных половых связей, употребления и введения наркотиков; исключение нанесения татуировок, использования общих бритвенных, маникюрных и других предметов личной гигиены; - использование средств индивидуальной защиты. 3.4. Здоровый образ жизни - основа профилактики ВИЧ/СПИД. ВИЧ-инфекция - социальная проблема, способная в большей мере, чем другие болезни, повлиять на демографические, экономические и социальные аспекты государства, поэтому проблема ВИЧ/СПИД рассматривается сегодня в Беларуси на высоком правительственном уровне. 84. Клиника и диагностика ВИЧ 1.2. Лабораторные критерии для постановки диагноза ВИЧ-инфекции Основным методом лабораторной диагностики ВИЧ-инфекции является обнаружение антител к вирусу с помощью иммуноферментного анализа. Антитела к ВИЧ появляются у 90-95% зараженных в течение 3-х месяцев после заражения, у 5-9% через 6 месяцев от момента заражения и у 0,5-1 % в более поздние сроки. Наиболее ранний срок обнаружения антител - 2 недели от момента заражения. В терминальной фазе СПИД количество антител может значительно снижаться, вплоть до полного их исчезновения. Серологическая диагностика инфекции ВИЧ на первом этапе строится на выявлении суммарного спектра антител против антигенов ВИЧ с помощью твердофазного иммуноферментного анализа. На втором этапе методом иммунного блотинга (Western blot) проводится определение антител к отдельным белкам вируса. 1.2.1. Забор материалов, транспортировка и хранение сывороток крови. Забор крови производится из локтевой вены в чистую сухую пробирку в количестве 3-5 мл. У новорожденных можно брать пуповинную кровь. Полученный материал не рекомендуется хранить более 12 часов при комнатной температуре и более 1 суток в холодильнике при +4-8° С. Наступающий гемолиз может повлиять на результаты анализа. Лучше всего сразу после взятия крови отобрать из нее сыворотку. Сыворотка отделяется центрифугированием или обводкой крови по стенке пробирки пастеровской пипеткой, либо стеклянной палочкой. Отделенная сыворотка переносится в чистую (лучше стерильную) пробирку, флакон или пластиковый контейнер, и в таком виде она может храниться до 7 дней при температуре +4-8° С. При работе следует соблюдать правила техники безопасности, приведенные в "Инструкции по противоэпидемическому режиму в лабораториях диагностики СПИДа" N 42-28/38-90 от 5 июля 1990 года. 1.2.2. Оборудование, необходимое для проведения иммуноферментного анализа. Для проведения лабораторных исследований с помощью ферментных методов необходимо иметь следующее оборудование: 1. спектрофотометр; 2. отмыватель планшетов; 3. термостат; 4. автоматические пипетки; 5. наконечники к автоматическим пипеткам; 6. центрифуги; 7. холодильники; 8. тест-системы. В настоящее время в России рекомендовано к применению достаточное количество тест-систем для выявления антител к ВИЧ. Все они основаны на общем принципе иммуноферментного анализа. Нагрузка на бригаду ИФА-диагностики должна составлять до 400 исследований в смену, при условии оснащения современным автоматическим оборудованием и до 180-200 исследований, оснащенных отечественным рутинным оборудованием. 1.2.3. Иммуноферментный анализ. Принцип иммуноферментного анализа основан на выявлении комплекса антиген-антитело с помощью фермента (пероксидаза, щелочная фасфотаза и др.) по изменению окраски специфического субстрата. Основной компонент твердофазных иммуноферментных тест-систем - полистироловый планшет с лунками или полистироловые шарики, на поверхности которых сорбирован антиген: вирусный лизат, рекомбинантные белки или синтетические антигенные детерминанты. Из всех модификаций твердофазного ИФА для диагностики инфекции, вызываемой ВИЧ, наиболее широко применяются непрямой и конкурентный варианты. 1.2.3.1. Принципы постановки непрямого метода ИФА. Предварительно приготовленный согласно инструкции, прилагаемой к набору, исследуемый материал (сыворотка, плазма) вносится в лунку планшета. Если этого требует методика, планшет предварительно отмывается. Несколько лунок планшета заполняются контрольными сыворотками, содержащими и не содержащими антитела к ВИЧ. При работе с контрольными сыворотками необходимо строго соблюдать инструкции по применению диагностической тест-системы, т.к. интерпретация результатов зависит от значении оптической плотности контрольных сывороток. Планшет с внесенными контрольными сыворотками и исследуемым материалом инкубируется при условиях, указанных в инструкции, прилагаемой к диагностическому набору. Если специфические антитела присутствуют в сыворотке, они образуют комплекс с антигеном, сорбированным на поверхности лунок планшета. Несвязавшиеся с антигеном антитела удаляются при отмывке планшета. Затем во все лунки планшета вносят конъюгат-антитела против иммуноглобулинов человека, меченые ферментом (пероксидаза, щелочная фосфатаза и др.). При последующей инкубации происходит образование комплекса антиген-антитело-конъюгат. Несвязавшийся конъюгат удаляется во время отмывки планшета. Наиболее широко применяемым индикаторным ферментом для ИФА является пероксидаза хрена. Субстратом для нее является перекись водорода. Эта реакция протекает без видимых проявлений. Изменение окраски раствора происходит при окислении красителей (ортофенилендиамина или др.), который входит в состав субстратного раствора. Краситель из восстановленной формы переходит в окисленную окрашенную форму. Таким образом, происходит окрашивание только тех лунок, в которых присутствует комплекс антиген-антитело-конъюгат. Иногда окрашивание может быть результатом неспецифического связывания иммуноглобулинов с антигенами ВИЧ. Учет реакции проводят на спектрофотометре (ридере) при длине волны, указанной в инструкции, прилагаемой к диагностическому набору. Длина волны зависит от красителя, используемого в тест-системе. 1.2.3.2. Принцип постановки конкурентного метода ИФА. При конкурентном методе ИФА в лунки планшета с нанесенным антигеном одновременно вносятся исследуемые сыворотки и конъюгат. Конъюгат в данном случае - это антитела против ВИЧ, меченые ферментом. При последующей инкубации антитела, содержащиеся в сыворотке, и конъюгат вступают в конкурентное взаимодействие с иммобилизированными на твердом носителе антигеном. Если сыворотка содержит антитела, они взаимодействуют с антигеном, блокируя образование комплекса антиген-конъюгат. При отсутствии антител в сыворотке происходит образование комплекса антиген-конъюгат. Оставшиеся несвязанные компоненты после инкубации отмываются и в систему добавляется соответствующий субстрат. При наличии антител в сыворотке цветная реакция не развивается. 1.2.3.3. Иммунный блотинг. В настоящее время для подтверждения специфичности первичного положительного результата чаще всего используется метод иммунного блотинга-Wester N blot. Принцип метода заключается в выявлении антител к определенным белкам вируса, иммобилизованным на нитроцеллюлозную мембрану. В организме человека образуются антитела к ряду компонентов вируса, данные об этих антигенах приводятся в таблице. Клиническая классификация ВИЧ-инфекции, характеристика стадий болезни Для удобства клинического и диспансерного наблюдения за ВИЧ-инфицированными лицами в Российской Федерации наиболее удобна классификация ВИЧ-инфекции В.И.Покровского (1989 г.). Эта классификация позволяет осуществлять клиническое и диспансерное наблюдение за ВИЧ-инфицированными лицами, прогнозировать течение заболевания и определять тактику ведения больного, показания к назначению лекарственных препаратов без использования специальных лабораторных методов, отличающихся высокой стоимостью и результаты которых, полученные в разных лабораториях, часто несопоставимы. Клиническая классификация ВИЧ-инфекции 1. Стадия инкубации; 2. Стадия первичных проявлений: А. Острая инфекция, Б. Бессимптомная инфекция, В. Персистирующая генерализованная лимфаденопатия; 3. Стадия вторичных заболеваний; А. Потеря веса менее 10%, грибковые, вирусные, бактериальные поражения кожи и слизистых, опоясывающий лишай, повторные фарингиты, синуситы; Б. Потеря веса более 10%, необъяснимая диарея или лихорадка более одного месяца: волосистая лейкоплакия, туберкулез легких, повторные или стойкие вирусные, бактериальные, грибковые, протозойные поражения внутренних органов, повторный или диссеминированный опоясывающий лишай, поражения кожи, сопровождающиеся изъязвлениями, повторные или стойкие (продолжительностью не менее двух месяцев), локализованная саркома Капоши; В. Генерализованные бактериальные, вирусные, грибковые, протозойные и паразитарные заболевания, пневмоцистная пневмония, лимфоидный интерстициальный пневмонит, кандидоз пищевода, внелегочный туберкулез, атипичные микобактериозы, кахексия, диссеминированная саркома Капоши, поражения центральной нервной системы различной этиологии; 4. Терминальная стадия Стадия инкубации (Стадия 1) - от момента заражения до появления реакции в виде клинических проявлений "острой инфекции" или выработки антител. Продолжительность ее обычно от 3-х недель до 3-х месяцев, но в единичных случаях может затягиваться и до года. Диагноз ВИЧ-инфекция на данной стадии может быть поставлен при обнаружении в сыворотке крови пациента р24 антигена методом ИФА или при выделении из крови вируса иммунодефицита человека. Острая инфекция (2А) сопровождается в разной степени выраженности лихорадкой, явлениями фарингита, лимфаденопатией, увеличением печени и селезенки, расстройствами стула, нестойкими и разнообразными (уртикарными, папулезными, петехиальными) кожными высыпаниями. Возможны менингеальные явления. Острая инфекция отмечается в 50-90% инфицированных лиц в первые 3 месяца после заражения. Период острой инфекции, как правило, совпадает с периодом сероконверсии, поэтому при появлении первых клинических симптомов в сыворотке крови больного можно не обнаружить антител к белкам и гликопротеидам ВИЧ. В стадии острой инфекции часто отмечается транзиторное снижение уровня СD4-лимфоцитов, которое иногда сопровождается развитием клинических проявлений вторичных заболеваний (кандидозы, герпетическая инфекция). Эти проявления, как правило, слабо выражены, кратковременны и хорошо поддаются терапии. Продолжительность клинических проявлений острой инфекции варьируется от нескольких дней до нескольких месяцев. Однако обычно продолжительность стадии острой инфекции составляет 2-3 недели, после чего заболевание переходит в одну из двух других фаз стадии первичных проявлений - бессимптомную инфекцию (БИ) или персистирующую генерализованную лимфаденопатию (ПГЛ). Возможны рецидивы клинических проявлений острой инфекции. В единичных случаях острая инфекция может, минуя фазы БИ И ПГЛ, переходить в стадию вторичных заболеваний. Фаза бессимптомной инфекции (2Б) характеризуется отсутствием каких-либо клинических проявлений заболевания. Может отмечаться умеренное увеличение лимфоузлов. В отличие от стадии инкубации у больных с БИ определяются антитела к антигенам ВИЧ. Характерной чертой 2В является персистирующей генерализованной лимфаденопатия (увеличение не менее 2-х лимфоузлов в двух разных группах, исключая паховые лимфоузлы у взрослых, до размера более 1 см, у детей более 0,5 см в диаметре, сохраняющихся в течение не менее 3-х месяцев). ПГЛ может отмечаться и на поздних стадиях ВИЧ-инфекции, однако на стадии 2В она является единственным клиническим проявлением. Бессимптомная инфекция и персистирующая генерализованная лимфаденопатия развиваются после стадии острой инфекции или непосредственно после стадии инкубации. Увеличенные лимфоузлы могут уменьшаться и вновь увеличиваться в размерах, таким образом, фазы 2Б и 2В могут чередоваться. В целом стадия первичных проявлений характеризуется относительным равновесием между иммунным ответом организма и действием вируса. Ее длительность может варьировать от 2-3-х до 10-15 лет. В этот период отмечается постепенное снижение уровня СD4-лимфоцитов, в среднем со скоростью 50-70 клеток в мм3 в год. По мере прогрессирования заболевания у пациентов начинают выявляться клинические симптомы, свидетельствующие об углублении поражения иммунной системы, что характеризует переход ВИЧ-инфекции в стадию вторичных заболеваний (Стадия 3). Стадия 3А обычно начинает развиваться через 3-5 лет от момента заражения. Для нее характерны бактериальные, грибковые и вирусные поражения слизистых и кожных покровов, воспалительные заболевания верхних дыхательных путей. На стадии ЗБ (через 5-7 лет от момента заражения) кожные поражения носят более глубокий характер и склонны к затяжному течению. Развиваются поражения внутренних органов. Кроме того, могут отмечаться локализованная саркома Капоши, умеренно выраженные конституционные симптомы (потеря веса, лихорадка), поражения периферической нервной системы. Стадия 3В (через 7-10 лет) характеризуется развитием тяжелых, угрожающих жизни вторичных заболеваний, их генерализованным характером, поражением ЦНС. В терминальной стадии. (Стадия 4) ВИЧ-инфекции имеющиеся у больного поражения органов и систем носят необратимое течение; одно заболевание сменяет другое. Даже адекватно проводимая терапия вторичных заболеваний малоэффективна и больной погибает в течение нескольких месяцев. Приведенные сроки развития стадий болезни носят усредненный характер. В ряде случаев заболевание развивается более быстро и уже через 2- 3 года переходит в терминальную стадию. Частой причиной ухудшения самочувствия и снижения работоспособности у пациентов при относительно удовлетворительном соматическом состоянии на начальных стадиях ВИЧ-инфекции часто могут быть астенические расстройства, отнюдь не связанные с поражением ЦНС непосредственно самим ВИЧ, но с которыми пациенты часто обращаются к врачам. Факторами, способствующими формированию астенических расстройств, являются переживания, связанные с сообщением пациенту о наличии у него ВИЧ-инфекции, ломкой привычного уклада жизни, ухудшением социальных условий. С прогрессированием ВИЧ-инфекции астенические расстройства могут развиваться и на фоне соматической патологии. 1.4. Особенности течения ВИЧ-инфекции у детей Заражение детей ВИЧ может происходить от инфицированной матери в процессе беременности, во время родов и при кормлении грудью, а также парентеральным путем при медицинских и парамедицинских вмешательствах. Риск передачи ВИЧ детям, рожденным отсеропозитивных матерей, составляет по разным данным от 15% до 50%, зависит от стадии ВИЧ-, инфекции у матери и увеличивается при грудном вскармливании. Клиника ВИЧ-инфекции у детей имеет ряд особенностей: Чаще чем у взрослых встречаются рецидивирующие бактериальные инфекции, а также интерстициальные лимфоидные пневмониты и гиперплазия пульмональных лимфоузлов (до 40% случаев); очень редка саркома Капоши; наиболее частыми клиническими признаками являются энцефалопатия и задержка темпов психомоторного и физического развития; часто встречается тромбоцитопения, клинически проявляющаяся геморрагическим синдромом, который может быть причиной смерти детей; ВИЧ-инфекция у детей характеризуется более быстрым прогрессирующим течением по сравнению со взрослыми. Диагностика ВИЧ-инфекции у детей, рожденных от сероположительных матерей, сложна. С одной стороны, в течение первого года жизни в сыворотке крови ребенка циркулируют материнские антитела и, следовательно, обнаружение антител к ВИЧ у детей первого года жизни не является достаточным основанием для постановки им диагноза ВИЧ-инфекции. С другой стороны, поскольку заражение ВИЧ в неонатальном периоде может индуцировать гипогаммаглобулинемию, исчезновение антител не может считаться достаточным основанием для снятия диагноза ВИЧ-инфекции, в связи с чем дети, родившиеся от ВИЧ-позитивных матерей, должны наблюдаться не менее чем в течение 36 месяцев от рождения. После этого вопрос о наличии у них ВИЧ-инфекции решается на основании анализа комплекса клинических, иммунологических и серологических данных. 85. СПИД-индикаторные заболевания ВОЗ подразделяет СПИД-индикаторные болезни на две группы: Первая группа - заболевания, которые присущи только тяжелому иммунодефициту (уровень СД4-лимфоци-тов ниже 200 в 1 мкл), и поэтому определяют клинический диагноз "СПИД" даже при отсутствии анти-ВИЧ или ВИЧ-антигенов. Первая группа: кандидоз пищевода, грахеи, бронхов; внелегочный крипто-коккоз; криптоспоридиоз с диареей более 1 мес; цитомегаловирусные поражения различных органов, кроме печени, селезенки и лимфоузлов у больных старше 1 мес; генерализованная саркома Капоши у больных младше 60 лет; лимфома головного мозга (первичная) у больных младше 60 лет; лимфоцитарная интерстициальная пневмония и/или легочная лимфоидная гиперплазия (ЛИП/ЛЛГ комплекс) у детей в возрасте до 12 лет; диссеминированная инфекция, вызванная атипичными микобактериями (М. Avium-intraceflulare) с внелегочной локализацией или поражением (дополнительно к легким) кожи, лимфатических узлов (шейных, корней легких); пневмоцистная пневмония; прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия; токсоплазмоз головного мозга у больных старше 1 мес. Вторую группу составляют заболевания, которые могут развиваться как на фоне тяжелого иммунодефицита, так и без него; поэтому диагноз "СПИД" требует лабораторного подтверждения. Вторая группа: бактериальные инфекции, сочетанные или рецидивирующие у детей до 13 лет (более 2 случаев за 2 года наблюдения): септицемия; пневмония; менингит; поражения костей и суставов; абсцессы, обусловленные гемофильными палочками, стрептококками; диссеминированный кокцидиомикоз (внелегочная локализация); ВИЧ-энцефалопатия (ВИЧ-деменция, СПИД-деменция); диссеминированный гистоплазмоз с внелегочной локализацией; изоспороз с диареей, персистирующей более 1 мес; саркома Капоши у людей любого возраста; лимфома головного мозга (первичная) у лиц любого возраста; другие В-клеточные лимфомы (за исключением болезни Ходжкина) или лимфомы неизвестного иммунофенотипа: мелко клеточные лимфомы (типа лимфомы Беркитта и др.), иммунобластные саркомы (лимфомы иммунобластные, крупноклеточные, диффузные гистиоцитарные, диффузные недифференцированные); атипичный диссеминированный микобакте-риоз с поражением, помимо легких, кожи, шейных или прикорневых лимфатических узлов; внелегочный туберкулез (с повреждением внутренних органов, кроме легких); сальмонеллезная рецидивирующая септицемия; ВИЧ-дистрофия (резкое похудание, истощение). Все эти заболевания протекают с поражениями одного или нескольких органов и систем: головного мозга, легких, печени, желудочно-кишечного тракта и имеют прогрессирующий, угрожающий жизни характер. По мере снижения иммуноком-петентных клеток заболевание переходит в стадию СПИДа. Наиболее частыми причинами смерти являются: криптококко-вый менингоэнцефалит, генерализованная цитомегаловирусная инфекция, пневмоцистная пневмония, сепсис смешанной этиологии (вирусно-бактериально-гриб-ковый), генерализованная саркома Капоши, кавернозный туберкулез легких. 86. Принципы лечения ВИЧ инфекции. Профилактика ВИЧ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ Для лечения ВИЧ-инфекции применяют препараты, препятствующие адсорбции вируса на клетках-мишенях: гепарин, декстрансульфат, троловол, анти-CD4 АТ. Используют средства, препятствующие размножению ВИЧ в клетках: азидотимидин (зидовудин, ретровир), 2'3' - дидезоксиинозин (видекс) и 2'3' - дидезоксицитидин (диданозин) и их комбинации с азидотимидином, сурамин, влияющий на ревертазу, антисмысловые олигонуклеотиды, ингибиторы вирусных протеаз (препарат U-75875) и гликозилирования (N-бутил-дезоксиноиримицин, растительный алкалоид - кастаноспермин), производное диазепина - TIBO (R82150, R82913) мурамилдипептид, рибавирин, папаверин, антибиотики фторхинолоны (офлоксацин, ципрофлоксацин, норфлоксацин, эноксацин), препарат из корня солодки - ниглизин, пептид трихосантин из корней китайского огурца, препараты РС6 и РС7, выделенные из шишек белой японской сосны, и др. Перспективно применение АТ против вирусных белков. Применяют гемосорбцию, иммуносупрессоры, интерферон, ИЛ и препараты тимуса (хотя о последних мнение не однозначно и ряд исследователей не рекомендует их применять); иммунозаместительную терапию, реализуют введением зрелых донорских лимфоидных клеток, имутиола и амплигена, проводят нагревание тела до 420С, используют препараты из поджелудочных желёз убойного скота, подавляющие репродукцию вируса; аверол, выделенный из морских губок, жёлчные кислоты, мембранотропные липиды (12-метокси-ди-деканоат, амфотерицин В), антиоксиданты (дитиокарб, бутилированный гидрокси-анизол), зверобой и т.д. Однако, эффективность описанных методов лечения инфекции невелика, речь может идти только о ремиссии заболевания. Они позволяют продлить жизнь при клинически выраженном СПИДе до 2 лет (без лечения – 6 месяцев). Истекшие годы исследований показали, что приготовленные традиционными способами ВИЧ-вакцины не приемлемы. Определённые надежды возлагаются на рекомбинантные препараты генно-инженерной технологии: коревая вакцина с генами ВИЧ, контролирующими образование иммуногенных гликопротеидов, оспенная вакцина, в которую вводят гены, ответственные за синтез gp32, gp120, gp160 и т.д. Разрабатывается идея создания пептидных вакцин, состоящих из синтетических пептидов, аналогичных антигенным эпитопам ВИЧ. Такой подход может привести к синтезу только протективных АТ, исключая усиливающие АТ и аутоантитела. Применение отдельных пептидов позволяет получить АТ к ним, тогда как они не образуются на эти же последовательности, входящие в состав большой естественной пептидной молекулы вируса. Наконец, пептидные вакцины позволят создать полипептидные препараты, состоящие из набора разных вариантов пептидов, соответствующих пептидам циркулирующих в настоящее время ВИЧ и даже тем их вариантам, которые могут появиться в будущем. В Институте иммунологии удалось создать конъюгаты пептида из gp41 с синтетическими иммуноадъювантами (сополимер N-винилпирролидона с N-винил-1,2,4-триазолом), с синтетическими микросферами из N-винилпирролидона, ассоциированного с малеиновым ангидридом, и комплексом пальмитиновой кислоты и хемоаттрактантом. Все они индуцировали синтез специфических АТ, подавляющих образование синцития и некроз в ВИЧ-инфицированных клетках. ПРИНЦИПЫ ПРОФИЛАКТИКИ ВИЧ-ИНФЕКЦИЯ Работа по предупреждению распространения ВИЧ предусматривает следующие уровни профилактики ВИЧ-инфекции. Первичный уровень – ограничение числа случаев СПИДа и ВИЧ-инфицирования путем воздействия на специфические причинные факторы, способствующие повышению риска заболевания. На этом этапе профилактики проводят пропаганду безопасного секса, массовый скрининг с использованием ИФА тест-систем. Вторичный уровень – раннее выявление больных ВИЧ-инфекцией, для чего проводят поисковый скрининг среди групп риска и обследование пациентов по клиническим показаниям (ИФА, иммунный блоттинг); лечение больных ВИЧ-инфекцией (антиретровирусная терапия). Третичный уровень – диспансерное наблюдение и реабилитация заболевших ВИЧ/СПИДом. Знание эпидемиологических и клинических особенностей ВИЧ-инфекции позволило разработать комплекс профилактических и противоэпидемических мероприятий. Эксперты ВОЗ все разнообразие профилактических мер при ВИЧ-инфекции свели к четырем основным: предупреждение половой передачи ВИЧ; предупреждение перинатальной передачи ВИЧ; контроль переливаемой крови и ее препаратов (и предупреждение передачи ВИЧ во время медицинских вмешательств); оказание медицинской помощи и социальной поддержки ВИЧ-инфицированным, их семьям и окружающим. ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ ПРИНЦИПЫ ПРОФИЛАКТИКИ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ (д.м.н. Т.А.Мамчик) • Лабораторные исследования по диагностике ВИЧ-инфекции осуществляются в учреждениях государственной, муниципальной или частной системы здравоохранения на основании санитарно-эпидемиологического заключения и лицензии, предоставляемой в порядке, установленном законодательством Российской Федерации • Стандартным методом лабораторной диагностики ВИЧ-инфекции служит определение антител/антигенов к ВИЧ с помощью ИФА. Для подтверждения результатов в отношении ВИЧ применяются подтверждающие тесты (иммунный, линейный блот). • Основным методом выявления ВИЧ-инфекции является проведение тестирования на антитела к ВИЧ с обязательным до- и послетестовым консультированием. Присутствие антител к ВИЧ является доказательством наличия ВИЧ-инфекции. Отрицательный результат тестирования на антитела к ВИЧ не всегда означает, что человек не инфицирован, поскольку существует период «серонегативного окна» (время между заражением ВИЧ и появлением антител, который обычно составляет около 3-х месяцев). • Освидетельствование на ВИЧ-инфекцию проводится добровольно, за исключением случаев, когда такое освидетельствование является обязательным • Освидетельствование на ВИЧ-инфекцию (в том числе и анонимное) осуществляется в медицинских учреждениях всех форм собственности с информированного согласия пациента в условиях строгой конфиденциальности … • При проведении дотестового консультирования необходимо заполнить форму информированного согласия на проведение освидетельствования на ВИЧ-инфекцию в двух экземплярах, одна форма выдается на руки обследуемому, другая сохраняется в ЛПО. • Направление на исследование в иммуноферментном анализе образца крови на ВИЧ-инфекцию заполняется всеми ЛПО независимо от организационно-правовой формы и формы собственности. При конфиденциальном тестировании персональные данные на пациента приводятся без сокращений (по паспорту или заменяющему его документу, удостоверяющему личность обследуемого): полные Ф.И.О., полная дата рождения, гражданство, адрес места жительства, код контингента. 87. Классификация, клиника, диагностика и лечение сибирской язвы Клиника: инкубационный период чаще 2-3 дня (от нескольких часов до 8 дней). Несколько форм сибирской язвы: а) кожная - в 95% случаев; по клиническим разновидностям: 1) карбункулезная- характеризуется местными изменениями в области ворот инфекции; в месте поражения возникает красное пятно, которое приподнимается над уровнем кожи, образуя папулу, затем на месте папулы развивается везикула, через некоторое время везикула превращается в пустулу, а затем в язву. Процесс протекает быстро, с момента появления пятна до образования пустулы проходит несколько часов. Местно больные отмечают зуд и жжение. Содержимое пустулы часто имеет темный цвет за счет примеси крови. При нарушении целостности пустулы (чаще при расчесах) образуется язва, которая покрывается темной коркой. Вокруг центрального струпа располагаются в виде ожерелья вторичные пустулы, при разрушении которых размеры язвы увеличиваются. Вокруг язвы отмечается отек и гиперемия кожи, особенно выраженные при локализации процесса на лице. Характерно снижение или полное отсутствие чувствительности в области язвы. Чаще всего язва локализуется на верхних конечностях: пальцы, кисть, предплечье, плечо. Признаки общей интоксикации (лихорадка до 40°С, общая слабость, разбитость, головная боль, адинамия, тахикардия) появляются к концу первых суток или на 2-й день болезни. Лихорадка держится в течение 7 дней, температура тела снижается критически. Местные изменения в области язвы постепенно заживают, и к концу 2-3-й недели струп отторгается. Обычно бывает единичная язва. Увеличение числа язв заметного влияния на степень тяжести течения заболевания не оказывает. У привитых против сибирской язвы кожные изменения могут быть весьма незначительными, напоминая обычный фурункул, а общие признаки интоксикации могут отсутствовать. 2) эдематозная- характеризуется развитием отека без видимого карбункула в начале болезни. Заболевание протекает более тяжело с выраженными проявлениями обшей интоксикации. Позднее на месте плотного безболезненного отека появляется некроз кожи, который покрывается струпом. 3) буллезная - на месте типичного карбункула в области ворот инфекции образуются пузыри, наполненные геморрагической жидкостью. Они возникают на воспаленном инфильтрированном основании. Пузыри достигают больших размеров и вскрываются лишь на 5—10-й день болезни. На их месте образуется обширная некротическая (язвенная) поверхность. Характерны высокая лихорадка и выраженные симптомы общей интоксикации. 4) эризепилоидная - образование большого количества беловатых пузырей, наполненных прозрачной жидкостью, расположенных на припухшей, покрасневшей, но безболезненной коже. После вскрытия пузырей остаются множественные язвы, которые быстро подсыхают. б) легочная (ингаляционная)- начинается остро, протекает тяжело и даже при современных методах лечения может закончиться летально. Среди полного здоровья возникает потрясающий озноб, температура тела быстро достигает высоких цифр (40°С и выше), отмечается конъюнктивит (слезотечение, светобоязнь, гиперемия конъюнктив), катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей (чихание, насморк, хриплый голос, кашель). Состояние больных с первых часов болезни становится тяжелым, появляются сильные колющие боли в груди, одышка, цианоз, тахикардия (до 120-140 уд/мин), АД понижается. В мокроте наблюдается примесь крови. Над легкими определяются участки притупления перкуторного звука, сухие и влажные хрипы, иногда шум трения плевры. Смерть наступает через 2—3 дня. в) кишечная- характеризуется общей интоксикацией, повышением температуры тела, болями в эпигастрии, поносом и рвотой. В рвотных массах и в испражнениях может быть примесь крови. Живот вздут, резко болезненный при пальпации, выявляются признаки раздражения брюшины. Состояние больного прогрессивно ухудшается и при явлениях инфекционно-токсического шока больные умирают. При любой из описанных форм может развиться сибиреязвенный сепсис c бактериемией, возникновением вторичных очагов (менингит, пора жение печени, почек, селезенки и другие). Диагноз: эпиданамнез (профессия больного, характер обрабатываемого материала, откуда доставлено сырье, контакт с больными животными и др.)., характерные изменения кожи в области ворот инфекции (расположение на открытых участках кожи, наличие темного струпа, окруженного вторичными пустулами, отеком и гиперемией, анестезия язвы), выделение культуры сибиреязвенной палочки и ее идентификация (при кожных формах выделяется редко) методами ИФ, кожно-аллергическая проба с антраксином (в/к 0,1 мл, через 24 и 48 часов проба положительна, если есть гиперемия и инфильтрат свыше 10 мм в диаметре). Лечение: этиотропное - АБ (пенициллин при кожной форме 2-4 млн ЕД/сут, при легочной и кишечной - 16-20 млн ЕД/сут парентерально, ципрофлоксацин, доксициклин), специфический иммуноглобулин (в/м в дозе 20—80 мл/сут после предварительной десенсибилизации). Вначале для проверки чувствительности к лошадиному белку вводят в/к 0,1 мл иммуноглобулина, разведенного в 100 раз. При отрицательной пробе через 20 мин вводят п/к 0,1 мл разведенного (1:10) иммуноглобулина и через 1 ч - всю дозу внутримышечно. При положительной внутрикожной реакции от введения иммуноглобулина лучше воздержаться. 88. Клиника, диагностика и лечение КОЖНОЙ формы сибирской язвы Клиника под пунктом а) в предыдущем вопросе Диагостика 89. Дифференциальный диагноз бубонной формы туляремии Туляремия – облигатный природно-очаговый зооноз, протекающий с интоксикацией, лихорадкой, развитием лимфаденита и поражением различных органов. Возбудитель Fransicella tularensis. Источники инфекции – грызуны, овцы, свиньи, КРС, зайцы. Переносчики – клещи, слепни, комары, блохи. Пути передачи: контактный – при контакте с больными грызунами и их выделениями, алиментарный – при употреблении продуктовпитания и воды, воздушно-пылевой, трансмиссивный – путем инокуляции возбудителя кровососущими членистоногими. Инк.период 3-7 дней. Туляремия м.б. с поражением кожи, слизистых и лимф.узлов (бубонная, язвенно-бубонная, глазо-бубонная, ангинозно-бубонная), с поражением внутр.органов (легочная, абдоминальная), генерализованная. Бубоны бывают одиночными и множественными, часто подмышечные, паховые, бедренные, болезненный, увеличивается достигая размеров до 8-10 см., болезненность постепенно уменьшается, окружающая его подкожная клетчатка незначительно вовлекается в воспалительный процесс, бубоны отчетливо контурируются, кожа не спаяна, сохраняет нормальную окраску. Диф.диагноз чума (бубон обычно один, резко болезненный, спаян с окружающей клетчаткой, кожа над ним напряжена, красного цвета), сибрская язва ( лимфадениты безболезненны, не имеют тенденции к нагноению), вульгарный лимфаденит, фелиноз (регионарный лимфаденит) 90. Этиология, патогенез и классификация чумы
Возбудитель (Yersinia pestis) - грам отрицательная палочка оваловидной формы, с более выраженной окраской по полюсам, хорошо растущая на мясопептонном бульоне и агаре при температуре 28 град. С. Микроб высоко вирулентен и обладает рядом антигенных антифагоцитарных факторов (F1-Ar, V/W(Vi)-Ar). Возбудитель сохраняется нескольких месяцев в почве (звериные норы), устойчив к высушиванию. Патогенез чумы в значительной мере определяется механизмом передачи Ypestis и входными воротами инфекции. Инкубационный период при чуме продолжается от нескольких часов до 9 дней, сокра щаясь при легочной форме и удлиняясь у привитых людей. Первичный аффект в месте внедрения, как правило, отсутствует. С током лимфы чумные микробы заносятся в ближайшие регионарные лимфатические узлы, где происходит их размножение. Y.pestis захваты вается фагоцитами (нейтрофилами и мононуклеарами), но фагоцитоз оказывается незавершенным, что затрудняет запуск иммунного процес са. В лимфатических узлах развивается серозно-геморрагическое вос паление с развитием бубона. Утрата лимфатическими узлами барьерной функции приводит к первичной генерализации процесса, Чумные бактерии гематогенно разносятся в лимфатические узлы, внутренние органы, вызывая воспаление (вторичные бубоны и гема тогенные очаги). Размножение Y.pestis во вторичных очагах инфекции приводит к возникновению септической формы чумы, для которой характерно развитие инфекционно-токсического шока и образование септикопиемических очагов в различных внутренних органах. Септическая форма чумы сопровождается кровоизлияниями в кожу, слизис тые и серозные оболочки, стенки крупных и средних сосудов, типич ны тяжелые дистрофические изменения сердца, печени, селезенки, почек и других органов, Гематогенный занос чумных бактерий в легочную ткань приво дит к развитию вторичной чумной пневмонии с обильным серозно-геморрагическим экссудатом, содержащим огромное количество возбудителя. Клинические формы чумы. Различают следующие клинические формы чумы: 1. кожная, бубонная, кожно-бубонная; 2. первично-септическая, вторично-септическая; 3. первично-легочная, вторично-легочная; 4. некоторые авторы выделяют кишечную форму. Чаще всего наблюдается бубонная форма чумы, обусловленная трансмиссивным механизмом передачи возбудителя, реже септичес кая, а также легочная форма, для шторой характерен аэрогенный ме ханизм передачи. Прогноз при чуме неблагоприятный. Особенно высок процент летальности (до 80-90%) при генерализованных и легочных формах. После перенесенного заболевания вырабатывается прочный иммунитетпреимущественно клеточного характера. Повторные за болевания возникают редко. У переболевших и вакцинированных лю дей фагоцитоз становится завершенным, что, главным образом и обеспечивает приобретенный иммунитет. Роль антител считается вто ростепенной. 91.Клиника, дифференциальная диагностика и лечение бубонной чумы. Бубонная форма характеризуется сильной болью в регионарных лимфатических узлах уже на 1-й или 2-й день болезни и формированием первичного бубона. Сначала образуется небольшое, очень болезненный уплотнения. Постепенно бубен увеличивается (до 6-8 см) и вследствие поражения всей группы лимфатических узлов и клетчатки, что их окружает, образует конгломерат, спаянный с окружающими тканями. Контуры бубона сглажены, кожа над ним напряжена, блестящая, ярко гиперемирована, приобретает цианотичный оттенок (периаденит). На 6-8-й день кожа над бубном становится сине-бурой и тонкой, в центре бубона появляется флюктуация, а на 8-12-й день он прорывается с выделением серозно-геморрагической жидкости. Вследствие резкой боли больной принимает вынужденное положение в постели. При благоприятном течении чумы бубон полностью рассасывается. При вторичном инфицировании возможно развитие аденофлегмоны. Чаще наблюдаются паховые и бедренные бубны (50-60% случаев), реже подмышечные, шейные, околоушные. Главное основание для диагностики чумы — клинико-эпидемиологические данные: тяжесть течения болезни, пребывание больного в эпизоотической местности за 1-5 суток до заболевания. В первые часы и сутки возникает необходимость дифференцировать с другими заболеваниями: туляремией, сибирской язвой, крупозной пневмонией, сепсисом различного происхождения, гриппом, стрепто-стафилококковым лимфаденитами, малярией и другими заболеваниями. Дифференциальную диагностику чумы бубонной формы надо проводить с туляремией. Туляремийные бубны внешне напоминают чумные, но имеют свои особенности. Они меньших размеров, имеют четкие контуры, кожа над ними мало изменена, болезненность и общая интоксикация слабо выражены. Формирование туляремийного бубона идёт медленно, а сама болезнь может перейти в подострую или хроническую форму. Язвенные формы туляремии отличаются тем, что они менее болезненны, сопровождаются лимфангитом, умеренной интоксикацией. Все больные бубонной чумой подлежат обязательной госпитализации в специализированные отделения инфекционных больниц. Белье, одежда, остатки пищи, посуда, предметы ухода и выделения пациента подвергаются специальной обработке и дезинфекции. Во время лечения и ухода за больным персонал отделения использует противочумные костюмы. Основным методом лечения бубонной чумы является антибиотикотерапия. Эти препараты вводятся внутримышечно и вовнутрь бубонов. Для этого применяются тетрациклин или стрептомицин. Кроме антибактериальных препаратов, больному назначается симптоматическая терапия, которая направлена на облегчение его состояния и лечение осложнений бубонной чумы. Выздоровление пациента подтверждается тремя отрицательными результатами бактериологических посевов. После этого больной находится в стационаре под наблюдением врачей еще один месяц, и только после этого выписывается. Выздоровевшие пациенты обязательно находятся на диспансерном учете у врача-инфекциониста еще на протяжении 3 месяцев. 92. Этиология и эпидемиология малярии Малярия — антропонозный трансмиссивный протозооз, характеризующийся приступами лихорадки, анемией, увеличением печени и селезенки и, в части случаев, рецидивирующим течением. Этиология. Возбудители малярии — простейшие, плазмодии 4 видов: Plasmodium falciparum — возбудитель тропической малярии, Р. vivax — возбудитель трехдневной малярии, Р. malariae — возбудитель четырехдневной малярии и Р. ovale — возбудитель овале-малярии. Жизненный цикл плазмодиев осуществляется со сменой хозяев: половое развитие (спорогония) протекает в организме комара рода Anopheles, бесполое развитие (шизогония) — в организме человека. В желудок комара с кровью человека проникают мужские и женские половые клетки плазмодиев (гаметы), которые в процессе спорогонии проходят ряд последовательных стадий развития — от зиготы до спорозоитов, накапливающихся в слюнных железах насекомого. При кровососании спорозоиты из слюнных желез комара попадают в организм человека, где проходят фазы тканевой (внеэритроцитарной) и эритроцитарной шизогонии. Тканевая шизогония протекает в гепатоцитах, где спорозоиты через стадии трофозоитов и шизонтов превращаются в десятки тысяч тканевых мерозоитов. Цикл эритроцитарной шизогонии составляет при тропической малярии 6 сут, трехдневной — 8 сут, овале-малярии — 9 сут и при четырехдневной — 15 сут. В отличие от тропической и четырехдневной малярии, при трехдневной и овале-малярии возможно длительное, в течение нескольких месяцев, пребывание паразитов в печени в «дремлющем» состоянии с последующим завершением шизогонии и выходом в кровь. Поступившие в кровь тканевые мерозоиты внедряются в эритроциты и начинается фаза эритроцитарной шизогонии. В эритроцитах паразиты проходят стадии трофозоита, шизонта с последующим образованием эритроцитарных мерозоитов, которые, разрушая эритроциты, выходят в кровь. При тропической, трехдневной малярии и овале-малярии фаза эритроцитарной шизогонии занимает 48 ч, при четырехдневной — 72 ч. Часть мерозоитов после выхода в кровь внедряются в новые эритроциты, и процесс эритроцитарной шизогонии повторяется. Часть мерозоитов превращается в половые клетки-гаметоциты, которые завершают развитие в желудке комара, некоторые паразиты погибают. При тропической малярии, в отличие от прочих видов, эритроцитарная шизогония происходит в капиллярах внутренних органов. Поэтому при неосложненном течении тропической малярии в крови больных обнаруживают только начальные стадии паразитаюные, кольцевидные трофозоиты и конечные — гаметоциты. Промежуточные стадии Р. falciparum — зрелые трофозоиты и шизонты наблюдаются в крови лишь при злокачественном течении болезни. При парентеральном заражении эритроцитарными стадиями малярийных плазмодиев в организме человека развивается лишь эритроцитарная шизогония. Эпидемиология. Источником болезни являются люди, в крови которых циркулируют зрелые гаметоциты. При кровососании вместе с кровью в желудок комара проникают гаметоциты, и комар становится резервуаром инфекции. Ведущий механизм заражения человека — трансмиссивный, реализующийся самками комаров рода Anopheles при кровососании. Возможен парентеральный путь заражения при гемотрансфузиях, использовании плохо обработанного или не подлежащего повторном у использованию инструментария, а также передача плазмодиев от матери к плоду (при тропической малярии) — так называемая шизонтная малярия. Заболевание имеет сезонность, связанную с активностью комаров в различных климатических зонах: в умеренно теплых зонах — летом 1,5-2 мес, в субтропиках — 5-6 мес, тропиках — круглогодично. 93. Клиника и диагностика 3-х дневной малярии |