патфиз. экзамен патфиз ч1. 1. Патофизиология как научная дисциплина. Предмет и задачи патофизиологии ее место в системе медицинских знаний. История развития патофизиологии
 Скачать 259.4 Kb.
|
|
1. Патофизиология как научная дисциплина. Предмет и задачи патофизиологии; ее место в системе медицинских знаний. История развития патофизиологии. Патофизиология - наука, изучающая жизнедеятельность больного организма, выяснение общих закономерностей возникновения, исхода и течения заболевания. Объект исследования: больной организм Предмет изучения: 1) выяснение общих и частных механизмов, лежащих в основе возникновения, развития и завершения патологических процессов. 2) Изучение типовых патологических процессов. 3) Выявление специфических для отдельных органов и систем типовых форм нарушения функций и их восстановления. Курс патологической физиологии делится на 3 части. 1 часть — нозология, общее учение о болезни. При анализе болезни встают два вопроса: почему возникла болезнь и каков механизм ее развития. 2 часть — типические патологические процессы — процессах, лежащих в основе многих заболеваний: воспалении, опухоли, лихорадке, гипоксии, типических нарушениях обмена веществ, голодании. 3 часть — частная патологическая физиология — рассматривает нарушения в отдельных органах или системах: кровообращения, дыхания, эндокринной, нервной. Задачи: - Изучение основных закономерностей нарушения жизнедеятельности организма в условиях патологии - систематизация и синтетическая обработка фактического материала - создание экспериментальных моделей патологических процессов - разработка и внедрение методов ранней диагностики, лечения, профилактики. - расширение и углубление исследований по изучению причин возникновения сердечно-сосудистых, онкологических, психических. - дальнейшее развитие клинической патофизиологии в аспекте изучения состояния человека в конкурентных производственных условиях с учётом психоэмоциональных напряжений. СВЯЗЬ ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ ФИЗИОЛОГИИ С МЕДИЦИНСКИМИ НАУКАМИ Патологическая физиология опирается на сведения, которые дают физиология и биохимия. Много общего у патологической физиологии с нормальной физиологией. Обе стремятся открыть законы, по которым живет и функционирует организм. Патологический процесс вызывает новое состояние организма, что обусловливает и отличие патологической физиологии от нормальной. Патологическая физиология связана с патологической анатомией. Широкое использование эксперимента является отличием патологической физиологии от патологической анатомии. Патологическая физиология органично связана с клиническими науками. История: Пашутин – проблемы голодания, обмена веществ, теплообмена, кислородной недостаточности. Фохт – заложил основы эксперимента кардиологии, моделирования заболеваний сердца. Подвысоцкий – изучал процессы регенерации железистой ткани, развитие опухолей. Воронин – нарушение микроциркуляции, воспаления, патология системы кровообращения. Чернух – занимался механизмами выздоровления Адо – патофизиология аллергии, воспаления, патология иммунитета. Зайко – проблемы проницаемости биологических барьеров, изучение неврогенной дистрофии Веселкин – патогенез лихорадки. В 1554 г. французский врач Ж. Фернель обозначил термином «патология» область медицины, изучающую причины болезней, анатомические и функциональные нарушения при них. Написанный им труд рассматривался как лучший учебник по патологии. В 1758 г. вышло в свет руководство по медицинской общей патологии И.Д. Гаубия, в котором для обозначения «общей о болезнях науки», рассматривающей сущность, различия, причины и последствия нарушения нормального состояния твердых и жидких частей организма применен термин «общая патология». В Западной Европе и России на протяжении XVIII в. и начала XIX в. патология преподавалась как неотъемлемая часть курса теоретической медицины. Большой вклад в развитие общей патологии в первой половине XIX в. внесли врач-философ И.Е. Дядьковский и его ученик К.В. Лебедев, читавшие курс общей патологии и терапии в Московском университете. Их общепатологические воззрения — «философия патологии» — легли в основу первого оригинального руководства по общей патологии на русском языке («Общая антропопатология»), изданного К.В. Лебедевым в 1835 г. Уставом Российских университетов 1835 г. введено преподавание общей патологии совместно с физиологией. Профессор кафедры физиологии и общей патологии Московского университета A.M. Филомафитский с 1835 по 1847 гг. впервые в России произвел ряд экспериментов по удалению почек у животных, перевязке мочеточников; в 1847—1848 гг. возглавил экспериментально-клинические исследования действия на организм эфира, хлороформа и других наркотических веществ. В 1868—1869 гг. в университетах России созданы самостоятельные кафедры общей патологии. Ю. Конгейм обогатил науку выдающимися экспериментальными исследованиями, посвященными эмболии, инфаркту, описал причины и механизм развития воспаления. В 1877—1880 гг. он издал двухтомное руководство по общей патологии, которое было переведено на русский язык в 1878—1881 гг. Основное внимание автор уделил патологической физиологии, которая учит, каким образом совершаются функции органов в болезненном их состоянии после того, как произошло нарушение нормального жизненного процесса. 2. Методы патологической физиологии. Значение эксперимента в развитии патофизиологии и клинической медицины. Патофизиология является главной экспериментальной дисциплиной в медицине, ее основным методом служит эксперимент или моделирование. Эксперимент на живых объектах осуществляется на различных видах животных, на отдельных органах, тканях, клетках и субклеточных структурах. Важное значение имеет правильный выбор животного, форма эксперимента (острый или хронический опыт), использование приборов и организация контрольных опытов. метод выключения – удаление или повреждение какого–либо органа (хирургическое, химическое, механическое) и сравнение появившихся симптомов с клинической картиной заболевания при предполагаемом поражении функции того же органа у человека; метод включения – введение в организм различных веществ, экстрактов из тканей, гормонов и сравнение этих результатов с результатами аналогичных воздействий при заболеваниях человека; метод раздражения – путем воздействий изменяют функции органа (при раздражении блуждающего нерва возникает брадикардия); метод изолированных органов (изолированное сердце, печень, легкие и т.д.) позволяет оценить истинный характер, глубину повреждения этого органа и его вклад в развитие недостаточности кровообращения, пищеварения, дыхания; метод парабиоза – соединение и совместное функционирование двух животных, позволяет выяснить ряд вопросов о гуморальной или нервной природе различных воздействий на организм; метод тканевых культур позволяет изучать процессы малигнизации и оценивать эффективность противоопухолевых препаратов; метод сравнительной патологии – изучение в сравнительном (эволюционном) аспекте лихорадки, воспаления, гипоксии. Эксперимент не воспроизводит полностью болезни человека. Законы развития заболеваний в человеческом обществе отличны от закономерностей развития процессов в животном мире: в человеческом обществе отсутствует естественный отбор; огромна роль социального строя; ряд заболеваний (язвенная и гипертоническая болезнь, подагра, ИБС) лишь с приближением могут быть получены в эксперименте; некоторые заболевания человека (корь, скарлатина) невозможно воспроизвести в эксперименте. Клиническая патофизиология - широкое использование биофизических, биохимических, электрофизиологических методов исследования непосредственно в клинике, что позволяет проводить безвредные целенаправленные функционально–диагностические исследования на больных и получать данные для углубленного понимания типовых форм патологии и отдельных заболеваний. Физического и математического моделирования- построение математических моделей когда имеется возможность связать математическими соотношениями основные параметры изучаемого объекта и условия, определяющие возможность его функционирования (модель работы головного мозга, сердца). При этом используется вычислительная техника, что позволяет воспроизводить в моделях различные патологические процессы, состояния, изучать их механизмы, прогнозировать течение и исход 3. Понятие об экзогенных и эндогенных болезнетворных факторах. Роль окружающей среды в механизме возникновения болезни. Классификация болезнетворных факторов окружающей среды и их характеристика. Этиологический фактор – предмет или явление, которые, непосредственно воздействуя на организм, вызывают при определенных условиях болезнь и сообщают ей специфические черты. По происхождению все этиологические факторы делят на две группы: Внешние (экзогенные) этиологические факторы: 1. механические – воздействие явлений или предметов, обладающих запасом кинетической энергии, способных вызвать перелом, растяжение, размозжение; 2. физические – воздействие различных видов энергии: электрической (ожоги, электрошок, фибрилляция сердца), ионизирующего излучения (лучевые ожоги, лучевая болезнь), термических факторов (высокой и низкой температуры – ожоги, отморожения); 3. химические – воздействие кислот, щелочей, ядов органической и неорганической природы, солей тяжелых металлов, гормонов; 4. биологические – вирусы, бактерии, гельминты; 5. психогенные – действующие на кору ГМ, вызывают ятрогенные заболевания По интенсивности действия различают: чрезвычайные, экстремальные этиологические факторы (большие дозы яда, воздействие молнии, электрического тока высокого напряжения, падение с большой высоты, вирулентные МО, ионизирующая радиация); обычные, но действующие в необычных количествах и размерах, т.е. обычные по своей природе, но выходящие по интенсивности за пределы диапазона физиологических приспособительных возможностей организма (недостаточное содержание кислорода в воздухе, острые психоэмоциональные перегрузки, действие чрезмерно высоких или низких температур); индифферентные – факторы, которые у большинства людей не вызывают заболеваний, но у некоторых при определенных условиях могут стать причиной заболевания (пыльца растений, цветов, домашняя и производственная пыль, некоторые антибиотики). 4. Механизм патогенного воздействия ионизирующих излучений, электрического тока. В отношении электрических свойств организм представляет собой неодинаковый и плохой проводник. Жидкие среды - хорошие проводники, а эпидермис, связки и кости являются диэлектриками.Тяжесть электротравмы зависит от поражения жизненно важных органов, расположенных на пути прохождения тока. Наиболее опасно прохождение через сердечную мышцу (развивается ФП и ФЖ, которая не проходит). Остановка дыхания отмечается после прохождения тока по трансбульбарной петле, после наступает паралич дыхательного центра. Спазм дыхательных мышц и голосовой щели прекращает или затрудняет дыхание. Пройдя через биологические среды, ток производит поляризацию атомов и молекул, изменяет ориентировку заряженных частиц и усиливает их движение. Электрическая энергия переходит в тепловую. Нарушение целостности ткани вплоть до разрывов и даже переломов костей – это механическое действие тока. Смещение ионов (электролиз) и изменение их концентрации у клеточных мембран нарушают в тканях биотоки действия, служат причиной появления биопотенциалов повреждения, которые вызывают патологическое раздражение возбудимых структур (нервных и мышечных волокон). Электрический ток изменяет состояние коллоидов. Действие ионизирующего излучения. Этиология. Общим свойством ионизирующего излучения является способность проникать в облучаемую среду и проводить ионизацию. Такой способностью обладают лучи высокой энергии и радионуклиды. Различают внешнее облучение, когда источник находится вне организма, и внутреннее - радиоактивные вещества попадают внутрь организма. Характер и степень радиационного поражения зависят от дозы облучения. Патогенез. Энергия ионизирующего излучения превышает энергию внутримолекулярных и внутриатомных связей (ионизация, возбуждение, разрыв связей, отрыв радикалов). Первичной мишенью могут белки, липиды, ферменты, нуклеиновые кислоты. Если мишенью оказывается молекула ДНК, то может быть нарушен генетический код. Наибольшее значение имеет ионизации воды, в результате образуются свободные радикалы, которые вступают во взаимодействие с возбужденной молекулой воды, кислородом тканей и образуют перекись водорода, радикал гидропероксида, атомарный кислород. Продукты радиолиза воды способны вызывать реакцию окисления по любым связям. Окислению подвергаются жирные кислоты и фенолы, в результате образуются липидные (липидные перекиси, альдегиды, кетоны) и хиноновые радиотоксины. Радиотоксины угнетают синтез НК, действуют на молекулу ДНК как химические мутагены, изменяют активность ферментов, реагируют с внутриклеточными белковыми мембранами. Нарушение биологических процессов в клетках. Наблюдаются хромосомные аберрации. Хромосомные мутации приводят к нарушению наследственных свойств клетки, угнетению синтеза ДНК и специфических белков. Деление клетки тормозится или протекает ненормально. В момент деления клетка может погибнуть. Повреждаются все органоиды клетки. Излучение повреждает внутриклеточные мембраны (ядра, митохондрий, лизосом, эндоплазматического ретикулума). Из поврежденных лизосом высвобождается рибонуклеаза, обладающая повреждающим действием на НК, цитоплазматические и ядерные белки. Самой высокой радиочувствительностью обладают те ткани, в которых процессы деления клеток выражены наиболее интенсивно и при облучении в малых дозах наблюдается их митотическая гибель (тимус, половые железы, лимфоидная и кроветворная ткань, где обновление клеток происходит постоянно). Следу стоит эпителиальная ткань, железистый эпителий половых и пищеварительных желез, также покровный эпителий кожи и эндотелий сосудов. Хрящевая, костная, мышечная, нервная ткань являются радиорезистентными. Нервные клетки не имеют способности деления и могут погибнуть только при действии больших доз радиации. Нарушение функций организма и основные симптомокомплексы. При облучении гибель клеток наступает в ближайшие минуты после облучения. При облучении средними дозами жизнь возможна, но в функциональных системах развиваются патологические изменения, выраженность которых зависит радиочувствительности тканей. Наиболее характерно нарушение кроветворения и системы крови. Отмечается уменьшение числа форменных элементов крови, и их функциональная неполноценность. Снижается иммунная реактивность. Активность фагоцитоза понижена, образование АТ угнетено или подавлено, поэтому инфекция наиболее раннее осложнение облучения. Характерным признаком лучевой болезни является геморрагический синдром (снижение количества тромбоцитов, содержащие факторы свертывания крови). Нарушается созревание тромбоцитов в КМ, нарушается процесс их склеивания. Эндотелий подвергается патологическим изменениям, слущивается, нарушается способность его клеток вырабатывать полисахаридно-белковые комплексы для построения базальной мембраны. Нарушается тонус и резистентность сосудов. Острая лучевая болезнь. КМ форма. Различают 4 клинических периода: Первый период (несколько часов до 1-2 дней) представляет собой реакции нервных и гормональных механизмов на облучение: возбуждение, головная боль, неустойчивость вегетативных функций, лабильность артериального давления и пульса, функциональные нарушения со стороны внутренних органов. Нарушение моторики пищевого канала проявляется поносом и рвотой. Температура тела может повышаться в результате расстройства терморегуляции. Отмечается перераспределительный лейкоцитоз, сопровождающийся лимфоцитопенией. В этой стадии возможен лучевой шок. Второй период – мнимого благополучия. Явления, связанные с перевозбуждением нервной системы, расстройства стула исчезают, но наблюдаются все же некоторые признаки болезни: неустойчивость АД, пульса, лейкопения. Третий период - выраженными признаками лучевой болезни. Со стороны крови – лейкопения, тромбоцитопения, анемия. Возникают инфекционные осложнения (развитие аутоинфекции полости рта (воспаление языка и десен, некротическая ангина)). Осложнением может стать развитие пневмонии, которая приводит к летальному исходу. Появляется кровь в моче, кале, мокроте. Признаками выздоровления являются улучшение самочувствия, нормализация картины крови, появление в крови молодых клеток крови. Токсемическая форма. Происходит прекращение митотического деления клеток эпителия, их гибель. Обнажается поверхность слизистой оболочки кишечника, что способствует проникновению инфекции. Возможно развитие шока при воздействии токсинов. Развивается непроходимость кишок, перитонит, в результате нарушения барьерной функции стенки кишки. Летальность 100%. Церебральная форма. Смерть может наступить в результате самого излучения или через несколько минут (часов) после него. Наблюдается гибель нервных клеток коры большого мозга и гипоталамуса, грубые повреждения эндотелия сосудов. 5. Механизм патогенного воздействия высоких и низких температур, сниженного и повышенного барометрического давления. Действие высокой температуры. В условиях повышения температуры и влажности воздуха отдача тепла из организма затруднена и может совершаться только при напряжении механизмов терморегуляции (расширение периферических сосудов, усиление потоотделения). При повышении температуры воздуха до 33°С отдача тепла путем проведения и излучения становится неэффективной и совершается только путем испарения, а при повышении влажности воздуха затрудняется и этот путь отдачи тепла. При таких обстоятельствах нарушается равновесие между образованием тепла в организме и его отдачей во внешнюю среду, приводит к задержке тепла и перегреванию. Тот период перегревания, который характеризуется сохранением нормальной температуры тела, называется стадией компенсации. Перенапряжение терморегуляции приводит к ее истощению, а наступающее вслед за этим повышение температуры тела свидетельствует о наступлении второго периода перегревания — стадии декомпенсации. Обильное потоотделение вызывает — обезвоживание, нарушение электролитного обмена (потеря хлоридов), сгущение крови и повышение ее вязкости, недостаточность сердца. Нарастающие явления кислородного голодания появляются судороги, наступает смерть. Острое перегревание с быстрым повышением температуры тела носит название теплового удара. |