Фарма все билеты. 1. вопрос Определение фармакологии как науки. Место фармакологии среди медицинских и биологических дисциплин, современные задачи Фармакология это наука о взаимодействии химх оединений (ЛС) с живыми организмами

• Название: 1. вопрос Определение фармакологии как науки. Место фармакологии среди медицинских и биологических дисциплин, современные задачи Фармакология это наука о взаимодействии химх оединений (ЛС) с живыми организмами
• Анкор: Фарма все билеты.doc
• Дата: 11.04.2017
• Размер: 3.37 Mb.
• Имя файла: Фарма все билеты.doc
• Тип: Документы; #4695
• страница: 1 из 33

Билет №1.

1.вопрос: Определение фармакологии как науки. Место фармакологии среди медицинских и биологических дисциплин, современные задачи

Фармакология – это наука о взаимодействии хим-х оединений (ЛС) с живыми организмами.

Важнейшей задачей фармакологии является изыскание и изучение механизмов действия новых лекарственных средств.Основной путь их создания – это химический синтез. Эту задачу ученые решают с помощью экспериментального метода, а потому данный раздел науки чаще всего называют экспериментальной, или базовой фармакологией. 
Название данной науки происходит от греческих слов PHARMACON (лекарство, активное начало) и LOGOS (слово, учение).ФАРМАКОЛОГИЯ - это наука о взаимодействии химических соединений с живыми организмами, в частности, экспериментальными животными и человеком. При этом фармакология изучает эти соединения со стороны их динамики, то есть со стороны производимых ими у животных и человека различных в качественном и количественном отношении функциональных, биохимических, морфологических изменений как во всем организме, так и в отдельных его органах и системах.

Фармакология устанавливает характер и интенсивность этих изменений, зависимость действия фармакологических средств от разных условий - от физико-химического их строения, дозы, концентрации раствора, способа и места введения в организм, от первоначального состояния организма и прочее.
Проще говоря, фармакология изучает лекарственные средства, применяемые в медицине для лечения и профилактики, а также диагностики у больных (и животных) различных заболеваний и патологических процессов, то есть, по существу, фармакология - это наука о лекарственных препаратах, используемых в медицине с различными целями. 

Как уже упоминалось, важнейшей задачей фармакологии является изыскание и изучение механизмов действия новых лекарственных средств. Эту задачу ученые решают с помощью экспериментального метода, а потому данный раздел науки чаще всего называют экспериментальной, или базовой фармакологией. 

 Фармакология тесно связана с другими дисциплинами, изучающими лекарственные вещества, прежде всего с фармацевтической химией — наукой об их синтезе, строении и химических свойствах, фармакогнозией и фармацией  в целом, токсикологией. Общий — экспериментальный — метод сближает фармакологию с физиологией и патологией. Она непосредственно связана также с биохимией и биологией.

2. м холиномиметики

М-ХОЛИНОМИМЕТИКИ — лекарственные средства, которые стимулируют мускариночувствительные холинорецепторы клеток у окончаний парасимпатических нервных волокон . В органах и тканях стимуляция периферических М-холинорецепторов вызывает эффекты, наблюдающиеся при возбуждении парасимпатической нервной системы: сужение зрачков, снижение внутриглазного давления (вследствие того, что открываются углы передней камеры глаза, через которые происходит отток внутриглазной жидкости), спазм аккомодации (глаз устанавливается на ближнюю точку видения вследствие сокращения ресничной мышцы, при этом хрусталик принимает более выпуклую форму), урежение частоты сердечных сокращений, расширение кровеносных сосудов и снижение АД, повышение тонуса бронхов, усиление перистальтики желудочно-кишечного тракта, секреции пищеварительных и бронхиальных желез.

Классификация М-холиномиметиков.

М-холиномиметики: ацеклидин, пилокарпина гидрохлорид

ПИЛОКАРПИНА ГИДРОХЛОРИД — возбуждает периферические М-холинорецепторы, оказывая типичное М-холиномиметическое действие. Пилокарпина гидрохлорид оказывает выраженное действие на глаз: вызывает сокращение круговой мышцы радужки, иннервируемой парасимпатическим нервным волокном (воз­буждает М-холинорецепторы), и суживает зрачок. Пилокарпина гидрохлорид улучшает отток внутри­глазной жидкости через венозный синус склеры и пространство радужно- роговичного угла, благодаря чему снижается внутриглазное давление. Это действие пилокарпина гидрохлорида используется для лечения глаукомы — заболевания, характеризующегося повышением внутриглазного давления и нередко приводящего к слепоте. Пилокарпина гидрохлорид вызывает сокращение ресничной мышцы и расслабление ресничного пояска, что приводит к увеличению выпуклости хрусталика. Пилокарпина гидрохлорид применяют в глазной практике в виде глазных капель, мазей и глазных пленок. Форма выпуска: порошок; флаконы по 5 мл 1 % раствора с метилцеллюлозой; тюбик-капельница по 1,5 мл и глазные пленки, содержащие 2,7 мг пилокарпина гидрохлорида. Из Финляндии поступает пилокарпин-офтан -  1 % раствор по 10 мл во флаконе.

Пилокарпин используется только в офтальмологической практике в виде глазных капель или мази для снижения внутриглазного давления при глаукоме; внутрь не назначается в связи с высокой токсичностью. Побочные эффекты — головная боль, при длительном применении — конъюнктивит, дерматит век, сильное сужение зрачка. Препарат противопоказан при ирите, иридоциклите, других заболеваниях, при которых противопоказан миоз.

АЦЕКЛИДИН — М-холиномиметик, отличающийся от пилокарпина мень­шей токсичностью, в связи с чем применяют не только в глазной практике для лечения глаукомы, но также при атонии (в том числе послеоперацион­ной) кишечника, мочевого пузыря. При парентеральном введении ацеклидина могут наблюдаться побочные действия: понос, потливость, слюнотечение. Ацеклидин проти­вопоказан при бронхиальной астме, склонности к судорогам, беременности, язвенной болезни, атеросклерозе. Форма выпуска: ампулы по 1 мл и 2 мл 0,2 % раствора; глазная мазь 3 % и 5 %. 

Ацеклидин — синтетическое соединение, отличающееся меньшей токсичностью; используется парентерально при атонии желудка, кишечника, мочевого пузыря, для остановки кровотечения в акушерской практике, а также местно в офтальмологической практике — для сужения зрачка и снижения внутриглазного давления. Возможные побочные эффекты при парентеральном использовании — слюнотечение, повышенная потливость, понос; при местном введении — раздражение конъюнктивы, инъекция сосудов, ощущение ломоты, тяжести в глазу.

3.ЛС при ИБС

Антиангинальные средства – это лекарственные средства, применяемые для профилактики и/или купирования приступов стенокардии при ишемической болезни сердца.

Эффект может достигаться следующими способами:

1. 
   Снижением потребности миокарда в кислороде (уменьшение работы сердца).
   

а. β-адреноблокаторы (Пропранолол, Бисопролол и др)

б. ингибиторы окисления ЖК (Триметазидин)

2. Повышением доставки О2 к миокарду

а. блокаторы кальциевых каналов (амлодипин, верапамил)

б. миотропные сосудорасширяющие (Дипиридамол)

3. Смешанный тип действия

Средства, понижающие потребность миокарда в кислороде

Средства, повышающие доставку кислорода в миокард

Органические нитраты

• 
  Нитроглицерин, Сустак,Тринитролонг,Нитронг, Эринит, НИтросорбит, Изосорбита мононитрат
  

Средства, блокирующие кальциевые каналы Lтипа

• 
  Нифедипин,Верапамил
  

Активаторы калиевых каналов

• 
  Пинацидил , никорандил
  

Разные средства – Амидорон

B- адреноблокаторы Анаприлин Талинолол Метопролол	Коронарорасширяющие ср. миотропного д-я Дипиридамол
Брадикардические Алинидин Фалипамил	Ср-ва рефлекторного действия ,устраняющие коронароспазм Валидол

Органические нитраты:

Высокая антиангинальная активность нитратов связана с механизмом действия, обеспечивающим снижение потребности миокарда в кислороде и повышение его доставки. Нитраты вызывают:

1. 
   Снижение тонуса венул и артериол с последующим депонированием в них крови. Вследствие этого уменьшатся венозный возврат крови к сердцу, снижается преднагрузка
   
2. 
   Расширение крупных резистивных сосудов приводит к снижению общего периферического сопротивления и постнагрузки
   
3. 
   Расширение крупных коронарных артерий и увеличение функционирующих коллатералей, перерасиределение крови с улучшением перфузии ишемизированных субэндокардиальных областей
   
4. 
   Центральное угнетение болевых импульсов с последующим подавлением вазоконстрикторных рефлексов на венечные сосуды
   
5. 
   При длительном применении увеличивается количество функционирующих коллатералей.
   

Нитраты расслабляют гладкие мышцы сосудов легких и почек, а также расширяют сосуды мозговых оболочек, кожи, что может служить почвой для побочных эффектов: головных болей, головокружения, гиперемии лица. Кроме того, возможно метгемоглобинобразование, представляющее опасность у больных с анемиями. К редким осложнениям относят тахикардию и ортостатическую гипотензию.

Побочные эффекты нитратов, связанные с расширением сосудов, наиболее выражены в начале лечения, затем к ним развивается толерантность. Привыкание к антиангинальному эффекту наблюдается при длительном использовании одного препарата и характерно, в основном, для трансдермальных форм. Выбор нитратов для лечения конкретного больного определяется индивидуальной чувствительностью кпрепарату. Характер и выраженность антиангинального эффекта зависят от особенностей фармакокинетики, которые неодинаковы у разных больных.

Нитроглицерин:явл. Представителем группы нитратов.

Принимать в положении сидя, посчитав ЧСС.

Доза для взрослых - 0,5 - 1 мг под язык (увеличивает ЧСС на 30% через 1-2 минуты), при необходимости принять 1 раз повторно через 15-20 минут. Отсутствие эффекта = инфаркт.

Пролонгированные формы принимают натощак (за час до приёма пищи), запивают водой. При толерантности к нитратам дозу увеличивают или на 3-5 дней заменяют молсидомином.

Противопоказание: АД < 100/60 мм.рт.ст.

Причины толерантности к нитратам:

1. истощение ресурсов восстановленного глутатиона ограничивает переход NO2 в NO

2. окисление NO в пероксинитрильный радикал;

3. снижение чувствительности гуанилатциклазы к NO

4. рефлекторная стимуляция симпатической и ренинангиотензиновой системы

5. увеличение продукции АТ-ΙΙ, эндотелина-Ι,

усиление вазоконстрикции

В- адреноблокаторы:

-b1 b2 –адреноблокаторы

Без ВСМА (урежают ЧСС!!)

Пропранолол (Анаприлин), Соталол, Тимолол

С ВСМА (не урежают ЧСС!!)

Пиндолол, Окспренолол,

Пенбутолол

С вазодилатирующими свойствами

Карведилол (Акридилол)

(α1, β 1, β 2, блокаторы)

Антиангинальное д-е b-адреноблокаторов:

Блокада b1-адренорецепторов в миокарде:

а) снижают частоту и силу сердечных сокращений снижают АД (уменьшают расход энергии и потребность в кислороде миокарда!!)

б) увеличивает время коронарного кровотока и перфузии!! миокарда во время удлиненной диастолы

в) снижают скорость выброса крови из левого желудочка, что предупреждает повреждение эндотелия в условиях эндотелиальной дисфункции!!

Брадикардические препараты:

Брадикардический препарат – Ивабрадин

• 
  Механизм брадикардии – ингибирует If каналы смешанного транспорта Na+ и K+ исключительно в пейсмекерных клетках.
  
• 
  Выраженный антиишемический эффект
  

• 
  Отсутствует отрицательный инотропный эффект
  

• 
  Отрицательный хронотропный эффект не сопровождается удлинением интервала Q-T
  

Механизм действия ИВАДРИНА

1. специфически связывается с f-каналами клеток синусового узла и блокирует их.

2. блокирует только открытые каналы (эффективность возрастает при увеличение ЧСС)

Уменьшение ЧСС не сопровождается:

• 
  изменением процессов реполяризации
  
• 
  пролонгированием потенциала действия
  
• 
  не удлиняет интервал Q-T (исключает опасность аритмии типа “пируэт”
  
• 
  не вызывает изменений интервалов РR и длительности комплекса QRS
  

БКК:

5 типов потенциал-зависимых кальциевых каналов: каналы L-типа (миокард, мышцы сосудов) открываются на длительное время; каналы Т-типа открываются на короткое время; каналы N-типа - в нейронах ЦНС и ПНС; каналы Р-типа - в мозжечке, каналы R-типа – в эндотелии.

БКК - классификация (по химич. структуре и поколениям):

(3-4 кратный прием в сутки)

Дифенилалкиламины - действуют

преимущественно на миокард

Верапамил, Галлопамил

Бензотиазепины - действуют на миокард и на сосуды

Дилтиазем, Алтиазем РР

• 
  1,4-дигидропиридины - действуют преимущественно на сосуды
  

I поколение ІI поколение ІІІ поколение

Нифедипин Нимодипин Амлодипин

(Т1/2 2-4 ч) (Т1/2 8-9 ч) (Т1/2 30-50 ч)

Нифедипин ретард Фелодипин Лацидипин

(Т1/2 12-18 ч) (Т1/2 11-16 ч) (Т1/2 8-14 ч)

Показания к применению БКК:
А. Вазоспастическая (вариантная) стенокардия

Б. Стабильная стенокардия (замедляют прогрессию атеросклероза, вызывают регресс гипертрофии миокарда и гл. мышц сосудов, ПА действие, уменьшают число болевых приступов, повышают толерантность к физич. нагрузке)

В. При нестабильной стенокардии БКК можно

применять в комбинации с b-адреноблокаторами.

Монотерапия БКК пациентов с нестабильной стенокардией не снижают летальность и не предотвращают инфаркт миокарда!!

Побочные действия БКК:

Верапамил (Изоптин)

А. брадикардия, А/В блок, ухудшает течение СН

Б. увеличивает венозный возврат крови в сердце ( КДД в левом желудочке)

В. Гипогликемия в результатеторможения гликогенолиза в печени

Г. Быстрая отмена БКК у б-х вазоспастической стенокардией сопровождается сильным коронароспазмом («синдром отдачи»)

2. 
   Билет.
   

1. История и этапы развития мировой и отечественной фармакологии. Выдающиеся отечественные ученые, внесшие значительный вклад в её развитие

История применения лекарственных веществ в медицине восходит к древнейшим временам. Уже давно люди при заболеваниях инстинктивно стремились для облегчения своих страданий прибегать к той или иной терапии. Лечебные средства они черпали из мира растений, а по мере накопления опыта стали использовать вещества животного и минерального происхождения. Отыскание лечебных средств было эмпирическим, то есть на основании личного опыта, причем внимание обращалось прежде всего на такие средства, которые привлекали древнего человека формой, окраской, запахом, вкусом, сильным физиологическим действием. Самые древние письменные источники по фармакологии или лечению больных обнаружены на территориях Индии и Китая. Некоторым книгам, содержащим сведения о препаратах растительного происхождения, а также препаратах, приготовленных на основе металлов, средств животного происхождения (жабьи веки, кости слона, тигра, рога, плавники и т. д. ) уже около 3000 лет. Лекарственные препараты, описанные вначале в аюрведах (книгах жизни), в дальнейшем в некоторой степени были заменены химическими веществами или даже изменены алхимиками.

Самые ранние источники Восточной медицины обнаружены в Египте и королевствах Ассирии и Вавилонии. В древних египетских папирусах, в частности папирусе Эберса, которые были написаны около 3000-4000 лет назад, упоминается почти о 700 лекарственных препаратах растительного происхождения, в том числе имеются сведения об опии и касторовом масле.

Первая систематизация имеющегося опыта лечения больных лекарственными средствами была сделана в IY веке до нашей эры, когда древнегреческий врач и мыслитель Гиппократ собрал воедино медицинские наблюдения и сделал попытку дать им философское обоснование. Так как Гиппократ не был сторонником широкого применения лекарственных средств, он рекомендовал лишь логически оправданное применение простых и эффективных средств.

Дальнейшее развитие фармакология получила в трудах Галена, крупнейшего представителя Римской медицины II века нашей эры. В отличие от Гиппократа, считавшего, что в природе даны лекарства в готовом виде, Гален ввел в практику извлечение из природных материалов, чаще всего из растений, полезных начал. Такие препараты до сих пор носят название галеновых.

Дальнейшее развитие о лекарствах наука получила в трудах Авиценны (Х век нашей эры). Ученый оставил замечательный труд "Канон врачебного искусства" в 5 книгах, причем вторая книга "Канона" посвящена изучению простых лекарственных средств с точки зрения практического врача.

В XYI веке, в эпоху Возрождения, против учения Гиппократа-Галена выступил крупнейший мыслитель Парацельс (Теофраст Гогенгейм). Этот врач явился основателем ятрохимии. Он дал начало химическому направлению фармакологии.

Современная же фармакология как отрасль науки сформировалась сравнительно недавно; она развилась благодаря экспериментам на животных, впервые проведенным Francois Magendi/Франсуа Мажанди (1783-1855) и Сlaude Bernard/Клод Бернар (1813-1878).

Принципиальное значение имело то обстоятельство, что для анализа действия лекарственных средств стали использоваться экспериментальные методы. Прогресс в фармакологии стал возможен благодаря развитию физиологии, биохимии и органической химии. Качественно новым этапом фармакологии явилось получение синтетических препаратов, что стимулировало зарождение химико-фармацевтической промышленности. Все это, безусловно стимулировало прогресс фармакологии и привело к открытию экспериментальных фармакологических лабораторий, а в университетах на медицинских факультетах кафедр фармакологии.

Ученик Бухгейма - Освальд Шмидеберг, назначенный в 1872 году заведующим первой из когда-либо созданных кафедр фармакологии в Страсбургском университете (Германия), считается основателем современной экспериментальной фармакологии.

Выдающиеся учёные: Павлов, Кравков, Сеченов, Боткин.

Значение работ акад. И.П.Павлова для становления принципов отечественной фармакологии.

Начал свою деятельность в клинике Боткина (11 лет) изучал сердечные гликозиды и жаропонижающие, ионы. затем 5 лет возглавлял кафедру фармакологии в Воен. мед. академии. Основоположник психофизиологии (действие бромидов, кофеина на цнс) действие различных в-в на пищеварение ( кислот, щелочей, спирта, горечей)

Цитата: Лекарственное воздействие остается на сегодняшний день одним из первых методов воздействия на больного человека. Тем самым в полной мере подтвердился тезис И. П. Павлова о том, что "фармакология как медицинская доктрина ... вещь чрезвычайно важная, так как уже первый прием лечения по универсальности есть введение лекарственных веществ в человеческий организм. Ведь какой бы случай ни был, даже акушерский или хирургический, почти никогда не обходится дело без того, чтобы вместе с специальными приемами не были введены в организм лекарства. Понятно, что точное изучение этого универсального орудия врача имеет или должно иметь громадное значение".

Развитие отечественной фармакологии в ее советский период. Н.П.Кравков и основные научные направления его школы.

Возглавлял кафедру фармакологии в Воен. мед. академии. (25 лет) изучал зависимость биологического эффекта от дозы и концентрации. основоположник патофармокологии. действие различных в-в на изолированные органы (сердце, печень, почки) придумал комбинированный наркоз. написал  Основы фармакологии.

2. М-холинолитики: атропин, ипратропия бромид. Показания, эффект, передоз, помощь!

м-Холинолитики представляют собой алкалоиды (атропин, платифиллин, скополамин), содержащиеся в ряде растений (листья красавки, белены, дурмана, крестовника), либо полусинтетические (гоматропин) или синтетические препараты — апрофен, арпенал, ипратропиум бромид, метацин, пирензепин, пропентелин, спазмолитин, хлорозил и др., имеющие, как правило, структурное сходство с ацетилхолином. Одни из них хорошо проникают через гематоэнцефалический барьер (апрофен, арпенал, атропин, платифиллин, скополамин, спазмолитин) и оказывают центральное холинолитическое действие, другие практически не проникают в ц.н.с. (ипратропиум бромид, метацин, пирензепин), вызывая эффекты блокады только периферических рецепторов. Эти эффекты зависят от тропности препарата к определенным подтипам рецепторов (м₁-, м₂-, м₃- и т.д.). Препараты, блокирующие все подтипы рецепторов (атропин, платифиллин, скополамин) вызывают эффекты м-холинергической, т.е. главным образом парасимпатической денервации исполнительных органов: мидриаз, паралич аккомодации, повышение внутриглазного давления, тахикардию, гипотонию и снижение сократимости гладких мышц бронхов, желудочно-кишечного тракта, мочевого пузыря, матки, снижение секреции бронхиальных, пищеварительных и потовых желез. Пирензепин, блокирующий только м₁-холинорецепторы желудка, вызывает лишь снижение желудочной секреции, почти не влияя на зрение и другие функции. Такая же зависимость существует для холинолитического действия в ц.н.с. Скополамин оказывает противопаркинсоническое и преимущественно седативное действие в одних дозах, но в более высоких — возбуждающее, как атропин. При передозировке этих препаратов возможны психомоторное возбуждение, спутанность сознания, галлюцинации, кома и резко выраженные периферические холинолитические эффекты (тахикардия, сухость слизистых оболочек, парез мочевого пузыря и т.д.). Для ликвидации проявлений передозировки (отравления) применяют физостигмин и другие антихолинэстеразные средства обратимого действия.
3. Сердечные гликозиды, источники получения, классификация. Дигитоксин, дигоксин, строфантин, коргликон. Фармакодинамика, механизм действия, фармакокинетика. Показания к назначению. Побочное действие, абсолютная и относительная передозировка гликозидов её причины и признаки. Помощь при отравлении.

Сердечные гликозиды — вещества растительного происхожде­ния, которые оказывают выраженное кардиотоническое действие и используются при лечении сердечной недостаточности, связанной с дистрофией миокарда.

Сердечные гликозиды, действуя на сердце:

1) усиливают сокращения,

2) урежают сокращения,

3) затрудняют атриовентрикулярную проводимость,

4) повышают автоматизм волокон Пуркинье.

Усиление сокращений миокарда (положительное инотропное действие) связано с тем, что сердечные гликозиды ингибируют Na⁺,K⁺-ATФaзy (конкурируют с ионами К⁺ за места связывания Na⁺,K⁺- ATФaзы) — Мg²⁺-зависимый тиоловый фермент клеточ­ной мембраны кардиомиоцитов. Na⁺,K⁺-ATФaзa способствует транс­порту ионов Na⁺ из клетки и ионов К⁺ в клетку. При действии сердеч­ных гликозидов в связи с ингибированием Na⁺,K⁺- ATФaзы содержание Na⁺ в кардиомиоцитах повышается, а содержание К⁺ снижается.

Повышение содержания в клетке ионов Na⁺ препятствует вы­ходу из клетки ионов Са²⁺. Уровень Са²⁺ в цитоплазме повышает­ся. Ионы Са²⁺ связываются с тропонином С - уменьша­ется тормозное влияние этого комплекса на взаимодействие акти­на и миозина.

Урежение сокращений сердца (отрицательное хронотропное дей­ствие) связано с тем, что при действии сердечных гликозидов повы­шается тонус вагуса, который оказывает тормозное влияние на авто­матизм синоатриального узла. При действии сердечных гликозидов возникает кардио-кардиальный рефлекс: возбуждение по афферент­ным волокнам поступает в центры блуждающих нервов и по эффе­рентным волокнам вагуса возвращается к сердцу.

С повышением тонуса вагуса связывают и затруднение атриовентрикулярной проводимости (отрицательное дромотропное действие).

Повышение автоматизма волокон Пуркинье объясняют снижением концентрации К⁺ в цитоплазме кардиомиоцитов. При этом ускоря­ется течение медленной диастолической деполяризации, которая обусловлена входом Na⁺, но протекает медленно в связи с выходом из клетки К⁺;

При сердечной недостаточности сердечные гликозиды усилива­ют сокращения сердца и делают их более редкими (устраняют та­хикардию). Ударный и минутный выброс сердца при этом увеличи­ваются; улучшается кровоснабжение органов и тканей, устраняются отеки.

Дигоксин - применяют в основном при хронической сердечной недостаточности. При тахиаритмической форме мерцательной аритмии дигоксин нормализует сокращения желудочков в связи с угнетени­ем атриовентрикулярной проводимости.

При на­значении внутрь препарат действует через 1—2 ч; максимум дей­ствия — через 58 ч; общая продолжительность действия — 2—4 дня .

Дигитоксин — гликозид наперстянки пурпуровой. Отличается медленным и длительным действием. Препарат назна­чают внутрь. При повторном систематическом приеме дигитоксина возможна его материальная кумуляция.

Строфантин и коргликон превосходят по активности препараты наперстянки, действуют быстрее и менее продолжитель­но. Иногда применяются при острой сердечной недостаточности; вводятся внутривенно медленно в растворе глюкозы. При назначении внутрь не эффективны.

Токсическое действие сердечных гликозидовпроявляется относи­тельно часто, так как терапевтическая широта препаратов мала. При передозировке сердечных гликозидов возникают экстрасистолы. Сердечные гликозиды затрудняют АВ прово­димость и в больших дозах могут вызывать АВ блок.

При передозировке сердечных гликозидов возможны также: тош­нота, рвота, диарея, нарушения зрения, беспокойство, психотические реакции.

Применяют сердечные гликозиды: при острой и хронической сердечной недостаточноти. При острой СН вводят сердечные гликозиды с коротким латентным периодом (строфантин, коргликон).

Противопоказания: неполный АВ блок, выраженная брадикардия, острый инфекционный миокардит.

Токсическое действие сердечных гликозидов проявляется относи­тельно часто, так как терапевтическая широта препаратов мала. При передозировке сердечных гликозидов возникают экстрасистолы. Одиночные, парные, групповые. Наиболее тяжелая форма аритмий, которую могут вызывать сердечные гликозиды — фибрилляция же­лудочков. Аритмогенное действие сердечных гликозидов объясня­ют развитием деполяризации сразу после окончания потенциала действия (поздняя постдеполяризация; связана с повышением уров­ня Са²⁺ в цитоплазме кардиомиоцитов).

Сердечные гликозиды затрудняют атриовентрикулярную прово­димость и в больших дозах могут вызывать атриовентрикулярный блок.

Токсические эффекты сердечных гликозидов более выражены на фоне гипокалиемии и гипомагниемии, а также при повышении уровня кальция.

При передозировке сердечных гликозидов возможны также: тош­нота, рвота (возбуждение хеморецепторов триггер-зоны рвотного центра), диарея, нарушения зрения, беспокойство, психотические реакции.

Отмена препарата, уменьшение его дозы, ряд физиологических антагонистов.

Для устранения токсических эффектов сердечных гликозидов применяют препараты калия (ионы К⁺ препятствуют связыванию гликозидов с Na ⁺,К⁺-АТФазой) и магния (Na⁺,K⁺- АТФаза — Mg²⁺-зависимый фермент). Растворы калия хлорида вводят внутривенно. Панангин, аспаркам (содержат калия аспарагинат и магния аспарагинат) назначают внутрь и внутривенно. Кроме того, внутривенно вводят динатриевую соль этилендиаминтетрауксусной кислоты (Na ₂ЭДТА; трилон Б), которая связывает ионы Са²⁺. Препарат ан­тител по отношению к дигоксину — дигибинд вводят внутривенно в изотоническом растворе в течение 30—60 мин.

При аритмиях используют дифенин, лидокаин, амиодарон – противоаритмическое действие.

При АВ блоке для устранения влияния блуждающего нерва на сердце назначают атропин.