ВВЕДЕНИЕ. Аллергические заболевания в настоящее время широко распространены, постоянно растет их количество и тяжесть течения. Это

• Название: Аллергические заболевания в настоящее время широко распространены, постоянно растет их количество и тяжесть течения. Это
• Дата: 26.04.2022
• Размер: 94.04 Kb.
• Имя файла: ВВЕДЕНИЕ.docx
• Тип: Документы; #498704
• страница: 1 из 14

ВВЕДЕНИЕ

Аллергические заболевания в настоящее время широко распространены, постоянно растет их количество и тяжесть течения. Это связано, по-видимому, с загрязнением окружающей среды выхлопными газами, отходами промышленных предприятий, появлением в быту множества синтетических материалов, красителей и других веществ, которые являются аллергенами, а, следовательно, и способствуют распространению аллергических заболеваний.

Широкое и бесконтрольное использование лекарственных препаратов тоже приводит к росту числа аллергических реакций. Проблема осложнений фармакотерапии особенно актуальна в настоящее время. Это обусловлено, с одной стороны, значительным ростом арсенала синтезируемых лекарственных препаратов, являющихся аллергенами для организма человека. С другой стороны, воздействие на него неблагоприятных факторов внешней среды приводит к сенсибилизации. Следствием этих процессов является значительное увеличение числа аллергических заболеваний, обусловленных не столько свойствами лекарственных препаратов, сколько спецификой их взаимодействия с организмом человека, состоянием его реактивности, наличием общесоматических заболеваний, наследственно-конституционной предрасположенностью, предшествующей лекарственной терапией.

На долю аллергических реакций приходится от 6 до 25 % случаев осложнений от лекарственной терапии. Лекарственную аллергию (allergia medicamentosa) может вызвать любой препарат, но наиболее частой причиной аллергических реакций являются антибиотики (пенициллин и его дериваты, тетрациклин, стрептомицин), сульфаниламидные препараты, анальгетики, новокаин, йод, бромиды, транквилизаторы.

1. ОСНОВНЫЕ ПОНЯТИЯ ОБ АЛЛЕРГИИ

Под аллергией понимают иммунную реакцию, сопровождающуюся повреждением собственных тканей. Нормальная иммунная реакция на вещества антигенной и гаптенной природы носит защитный характер и заключается в удалении чужеродных материалов из организма без его повреждения.

Аллергическими называют группу заболеваний, в основе которых лежит повреждение, вызванное иммунной реакцией на экзогенные аллергены. Аутоаллергические заболевания – это те, в основе развития которых лежит повреждение, вызываемое иммунной реакцией на антигены собственных тканей (аутоантигены).

Причиной аллергических заболеваний являются аллергены различной природы. Болезнь развивается лишь при создании необходимых условий: изменении реактивности организма и условий внешней среды. На возникновение и течение аллергических реакций большое влияние оказывают состояние и нарушения нейроэндокринной системы. Например, гипертиреоз способствует развитию лекарственной аллергии.

Влияние нервной регуляции в реализации аллергической реакции осуществляется не только через изменение активности эндокринных желез, но и через холинергические и адренергические рецепторы клеток.

Аллергены – это вещества, способные вызывать аллергическую реакцию.

Выделяют две группы аллергенов – экзоаллергены и эндоаллергены (аутоаллергены). Экзоаллергены могут быть инфекционного и неинфекционного происхождения. Среди инфекционных аллергенов различают бактериальные, вирусные и грибковые. К неинфекционным аллергенам относятся бытовые (домашняя пыль и др.), эпидермальные (шерсть животных, перья птиц и др.), лекарственные, пищевые и промышленные.

К эндоаллергенам относятся нормальные ткани организма, которые при определенных условиях приобретают антигенные свойства. Они бывают первичными (естественные) – хрусталик, тиреоглобулин, которые в норме не вызывают иммунного ответа, так как, по-видимому, не соприкасаются с лимфоцитами или к ним имеется врожденная толерантность. Под действием инфекции, ферментов или травмы эта физиологическая изоляция нарушается или антигенная структура этих органов меняется, они начинают восприниматься как чужеродные, по отношению к ним начинают вырабатываться антитела, развиваться аутоиммунные процессы; бывают вторичные эндоаллергены, которые образуются в организме при нарушениях обменных процессов под воздействием неинфекционных и инфекционных факторов (ожоги, охлаждения, ионизирующая радиация, микроорганизмы, вирусы, грибы и др.) Аллергенами могут быть полные антигены и неполные – гаптены. К ним относятся лекарственные препараты, простые химические вещества (хром, никель) и др.. Гаптены могут вызвать аллергическую реакцию путем соединения с макромолекулами организма, индуцирующими выработку антител, при этом специфичность иммунной реакции бывает направлена против гаптена, а не против его носителя; формирование антигенных комплексов с молекулами организма, при этом антитела образуются только к комплексам, а не к его компонентам.

Антитела – молекулы глобулина, специфически измененные в результате антигенной стимуляции. Антитела различают:

• 
  клеточные, фиксированные в клетках;
  
• 
  анафилактические (агрессивные);
  
• 
  блокирующие (блокируют аллергены, не вызывая аллергии);
  
• 
  гуморальные или свободные (в крови);
  
• 
  свидетели (не участвуют в реакции).
  

В основе аллергии лежит реакция антиген — антитело (AГ — AT), в ходе которой AT специфически взаимодействуют с АГ.

В развитии аллергической реакции выделяются три стадии:

1. 
   иммунологическая стадия, включающая изменения, происходящие в иммунной системе после попадания аллергена. При этом образуются антитела, соединяющиеся с повторно поступившим аллергеном;
   
2. 
   патохимическая стадия, в процессе которой в результате соединения аллергена с антителом (или сенсибилизированным лимфоцитом) выделяются биологически активные вещества (гистамин, серотонин, медленно реагирующая субстанция, простагландины, лимфокины и др.);
   
3. 
   патофизиологическая стадия, включающая клинические проявления повреждения органов и тканей организма под воздействием медиаторов.
   

Различают 4 типа аллергических механизмов повреждения тканей: реагиновый тип (I тип); цитотоксический тип (II тип); повреждение иммунными комплексами (III тип); аллергическую реакцию замедленного типа (IV тип).

Реакции I типа называют реагиновыми потому, что в ответ на попадание аллергена в организм образуются антитела – реагины, относящиеся к IgE и в меньшей степени к IgG.

При первом попадании антигена образуются реагины, которые фиксируются на тучных клетках и базофилах. Это состояние сенсибилизации. Повторное введение того же аллергена сопровождается образованием медиаторов вследствие соединения реагинов с антителом. В одних случаях освободившиеся медиаторы выполняют защитную функцию, в других развивается аллергическая реакция (при недостаточной способности организма нейтрализовать эффект медиаторов и других факторов). Реагиновый тип аллергии сопровождается повышением проницаемости сосудов микроциркуляторного русла, экссудацией и развитием отека, серозного воспаления. Патофизиологическая стадия этого типа реакции проявляется симптомами конъюнктивита, ринита, крапивницы, отеком, приступами бронхиальной астмы и т. д.

Аллергические реакции II типа характеризуются цитолитическим действием на клетки тканей. При этом клетки тканей организма приобретают аутоаллергенные свойства (в результате действия химических веществ, лекарственных препаратов). Образовавшиеся антитела соединяются с антигенами клеток и вызывают их повреждение. Оно может быть обусловлено активацией комплемента (активные фрагменты комплемента повреждают клетки), фагоцитоза клеток, покрытых антителами, и через активацию антителозависимой клеточной цитотоксичности.

При втором типе реакции в патохимической стадии выделяются медиаторы, отличные от тех, которые образуются в реакциях первого типа. Это, прежде всего, активные фрагменты комплемента, лизосомальные ферменты, выделяемые фагоцитами при поглощении опсонированных клеток.

Считают, что цитотоксический тип имеет важное значение в становлении иммунитета в случаях, когда в роли антигена выступают клетки, чужеродные для организма (микробы, простейшие и др.). Эта реакция из защитной превращается в повреждающую, когда нормальные клетки организма приобретают аутоантигенные свойства.

Цитотоксический тип реакции лежит в основе лекарственной тромбоцитопении и лейкоцитопении.

Известно, что воздействие цитотоксических антител может иметь различный характер: когда количество таких антител значительно, возникает повреждение; когда их мало, выражен эффект стимуляции иммунных процессов (использование антиретикулярной, цитотоксической сыворотки).

Аллергические реакции III типа характеризуются повреждением тканей иммунным комплексом, т. е. комплексом антиген – антитело. В ответ на попадание антигенов различной природы, экзогенных (пищевые, бытовые и др.) и эндогенных, образуются антитела преимущественно иммуноглобулинов G и М.

Образование иммунного комплекса возможно местно в тканях или в кровотоке. В патохимической стадии этой реакции происходит активация комплемента, лизосомальных ферментов (результат фагоцитоза иммунных комплексов). Кинины, увеличивающие проницаемость капилляров, вызывают хемотаксис лейкоцитов, спазм гладких мышц бронхов. Считают, что такие медиаторы, как гистамин и серотонин, имеют небольшое значение в реакциях III типа. Для реализации реакции III типа необходимы следующие условия: иммунный комплекс должен быть в растворенном виде и с избыточным содержанием антигена; должны поддерживаться условия длительной циркуляции комплекса; включающиеся в комплекс антитела должны обладать способностью активизировать комплемент.

Третий тип реакции лежит в основе развития сывороточной болезни, некоторых случаев пищевой и лекарственной аллергии, аутоаллергических заболеваний (красная волчанка, ревматоидный артрит и др.). Возможна реакция типа анафилактического шока в случае выраженной активации комплемента.

К аллергическим реакциям IV типа (реакция замедленного типа) относятся все реакции, при которых ведущее значение в патогенезе принадлежит сенсибилизированным лимфоцитам. Эти лимфоциты относятся к Т-популяции лимфоцитов. Они выступают в качестве антител и вырабатываются в ответ на действие аллергена.

Реакция развивается обычно через 24-48 ч после контакта с аллергеном. Аллергическую реакцию замедленного типа обозначают так же, как гиперчувствительность замедленного типа, клеточно-опосредованную аллергию. При повторном введении аллергена при этой реакции происходит соединение с сенсибилизированными лимфоцитами. В результате наступают изменения лимфоцитов: бластная трансформация и пролиферация, секреция медиаторов – лимфокинов. Под воздействием лимфокинов происходят хемотаксис макрофагов и полиморфно-ядерных лейкоцитов, активация их фагоцитарной активности.

Другой вид лимфокинов оказывает цитотоксическое действие на клетки. Кроме того, сенсибилизированные лимфоциты оказывают прямое цитотоксическое действие на клетки. В очаге соединения аллергена с сенсибилизированными лимфоцитами развивается картина продуктивного воспаления, которое разрешается после элиминации аллергена. В противном случае образуется гранулема с последующим некрозом ее и склерозированием.

Патохимическая стадия аллергической реакции замедленного типа характеризуется выделением особых медиаторов – лимфокинов различного характера (фактор, угнетающий миграцию макрофагов, фактор переноса и др.).

Повреждающее действие оказывают, кроме того, лизосомальные ферменты (следствие фагоцитоза и разрушения клеток). Аллергические реакции замедленного типа составляют основу инфекционно-аллергических заболеваний, отторжения трансплантата и др.

Основными факторами, определяющими тип развития аллергической реакции, являются свойства антигена и состояние реактивности организма.