Модуль 2 Общая патология. Занятие 6 Патология систем кровообращения и дыхания. Цель занятия
 Скачать 378 Kb.
|
|
Выполнила: Модуль 2 Типовые нарушения при патологии органов и систем. Занятие 6 Патология систем кровообращения и дыхания. Цель занятия: Изучить причины нарушения кровообращения, механизмы компенсации нарушения кровообращения; понятие о факторах риска ИБС. Изучить причины нарушений внешнего дыхания; сформировать представления о сути дыхательной недостаточности, ее формах и механизмах различных проявлений; ознакомиться с методами анализа спирограмм при обструктивном и рестриктивном типах дыхательной недостаточности. Контрольные вопросы: Причины нарушения кровообращения. Острая и хроническая сердечная недостаточность (понятие). Недостаточность кровообращения (НК) — патологическое состояние, при котором система кровообращения не обеспечивает потребности тканей и органов в оптимальном кровоснабжении. Основные причины недостаточности кровообращения: расстройства сердечной деятельности, нарушения тонуса стенок кровеносных сосудов, изменения ОЦК и/или реологических свойств крови. Виды недостаточности кровообращения 1. По происхождению: сердечного происхождения; сосудистого происхождения; смешанного (сердечно-сосудистая). По распространенности: общая (обморок, коллапс, шок); местная или регионарная (недостаточность мозгового кровообращения; коронарного кровообращения; кровообращения конечностей и т.д.). По компенсированности расстройств: компенсированные - признаки расстройств кровообращения выявляются при нагрузке; некомпенсированные - признаки нарушения кровообращения обнаруживаются в покое. По характеру течения: Острая недостаточность кровообращения (развивается в течение часов и суток) Наиболее частые причины: инфаркт миокарда, острая сердечная недостаточность, некоторые аритмии (пароксизмальная тахикардия, выраженная брадикардия, мерцательная аритмия и др.), шок, острая кровопотеря. Хроническая недостаточность кровообращения (развивается в течение нескольких месяцев, лет). Причины: перикардиты, длительно текущие миокардиты, миокардиодистрофии, кардиосклероз, пороки сердца, гипер- и гипотензивные состояния, анемии, гиперволемии различного генеза. Механизмы компенсации кровообращения (кардиальные, экстракардиальные). При сердечной недостаточности «включаются» компенсаторные механизмы, направленные на сохранение нормальной гемодинамики. Как и при острой, так и при хронической СН все эндогенные механизмы компенсации гемодинамических нарушений можно подразделить на: Интракардиальные (внутрисердечные): срочные и долговременные. Экстакардиальные. Срочные интракардиальные механизмы: в ответ на перегрузку объемом - гетерометрический механизм компенсации (закон Франка-Старлинга). Механизм Франка-Старлинга обеспечивает увеличение развиваемого сердцем напряжения (силы сокращения) в ответ на растяжение миокарда (в связи с этим его называют гетерометрическим, т.е. обусловленным изменением длины сердечной мыщцы). в ответ на перегрузку давлением - гомеометрический механизм компенсации (феномен Анрепа), заключается в увеличении силы сокращений сердца в ответ на повышенную нагрузку при неизмененной длине волокон миокарда (гомеометрический, т.к. он реализуется без значительного изменения длины сердечной мыщцы). при остром повреждении и гибели части кардиомиоцитов - заместительный склероз (замещается только дефект струкуры, функция не компенсируется). Срочные экстракардиальные рефлексы: Рефлекс Бейнбриджа - увеличение ЧСС вследствие повышения давления крови в полых венах, правом предсердии и растяжении их. Рефлекс направлен на увеличение МОК. Повышение активности симпатоадреналовой системы, одним из звеньев которого является высвобождение норадреналина из окончаний симпатических нервов, иннервирующих сердце, что ведет к развитию тахикардии. При увеличении ЧСС сила сокращений миокарда возрастает (феномен Боудича). Компенсаторное усиление адренергического влияния на миокард в условиях СН направлено на увеличение ударного и МОК. Причины, механизмы, стадии развития компенсаторной гипертрофии миокарда при СН Долговременные компенсаторные механизмы СН: 1.Экстракардиальные: Активация симпатоадреналовой системы, Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Гиперактивация дублирующих кислород-транспортных систем - эритропоэза и внешнего дыхания. 2.Интракардиальные: компенсаторная гиперфункция, компенсаторная гипертрофия миокарад Долговременные компенсаторные механизмы СН - это прогрессирующий процесс ремоделирования миокарда, который выражается в виде компенсаторной гиперфункции сердца (КГС). Компенсаторная гиперфункция миокарда, причины, стадии развития. Компенсаторная гиперфункция миокарда(КГМ) Особенности КГМ: Адаптивная реакция; Реакция целостного организма; Осуществляется под контролем нейроэндокринной регуляции КГМ осуществляется не только при патологии, но и в норме (при физической нагрузке). В условиях патологии механизмы КГМ формируются на базе тех механизмов, которые используются при физической нагрузке. Динамический процесс. Гиперфункция при патологии, в отличие от физиологической гиперфункции является длительной и, что существенно, непрерывной. Биологическое значение компенсаторной гипертрофии сердца заключается в том, что увеличенная функция органа выполняется его возросшей массой. В связи с этим интенсивность функционирования структур (ИФС) гипертрофированного миокарда снижается до величины, близкой к нормальной. Гипертрофия миокарда - это увеличение массы сердца за счет увеличения размеров кардиомиоцитов. Причины 1.Увеличение затраты энергии на обслуживание самого миокарда (в N-86%). Только 14%-на работу. 2. Изменение соотношения площади поверхность-объем. 3. Изменение ядерно-цитоплазматического соотношения. 4.Уменьшение плотности капиллярной сети. 5. Увеличение диффузионного пространства (для О2). 6. Снижение плотности адренергических рецепторов. 7. Рост соединительной ткани. 8. Нарушения коронарного кровотока (рост давления в желуд.) Стадии развития компенсаторной гипертрофии миокарда при СН Первая стадия (аварийная) характеризуется увеличением интенсивности функционирования структур миокарда (ИФС) и, по сути, представляет собой компенсаторную гиперфункцию еще не гипертрофированного сердца. Интенсивность функционирования структур миокарда - это механическая работа, приходящаяся на единицу массы миокарда. Увеличение ИФС миокарда влечет за собой одновременную активацию энергообразования, синтеза нуклеиновых кислот и белка. Вначале увеличивается масса энергообразующих структур (митохондрий), а затем - масса функционирующих структур (миофибрилл). В целом увеличение массы миокарда приводит к тому, что интенсивность функционирования структур постепенно возвращается к нормальному уровню. Вторая стадия (стадия завершившейся гипертрофии) - характеризуется нормальной ИФС миокарда и соответственно нормальным уровнем энергообразования и синтеза нуклеиновых кислот и белков в ткани сердечной мышцы. При этом потребление кислорода на единицу массы миокарда остается в границах нормы, а потребление кислорода сердечной мышцей в целом увеличено пропорционально возрастанию массы сердца. Эта стадия процесса совпадает с длительным периодом клинической компенсации. Содержание АТФ и гликогена в кардиомиоцитах находятся в пределах нормы. Подобные обстоятельства придают относительную устойчивость гиперфункции, но вместе с тем не предотвращают исподволь развивающихся в данной стадии нарушений обмена и структуры миокарда. Наиболее ранними признаками таких нарушений являются значительное увеличение концентрации лактата в миокарде, а также умеренно выраженный кардиосклероз. Третья стадия (прогрессирующего кардиосклероза и декомпенсации) характеризуется нарушением синтеза белков и нуклеиновых кислот в миокарде. В результате в кардиомиоцитах наблюдается относительное уменьшение массы митохондрий, что ведет к торможению синтеза АТФ на единицу массы ткани, снижению насосной функции сердца и прогрессированию хронической сердечной недостаточности. Ситуация усугубляется развитием дистрофических и склеротических процессов, что способствует появлению признаков декомпенсации и тотальной сердечной недостаточности, завершающейся гибелью пациента. Сравнительная характеристика функциональных, метаболических, электролитных особенностей миокарда на разных стадиях компенсаторной гиперфункции. Метаболические и электролитные изменения в различные стадии компенсаторной гиперфункции миокарда
Признаки декомпенсации работы сердца, механизм развития. При истощении компенсаторных возможностей миокарда, нарастании признаков ремоделирования и декомпенсации деятельности сердца развивается сердечная недостаточность. Признаки сердечной недостаточности 1. Снижение сердечного выброса (МОК). 2. Тахикардия. 3. Вторичный гиперальдостеронизм. Гипоосмолярная гипергидратация 4.Увеличение объема циркулирующей крови 5. Увеличение венозного давления. 6. Отеки 7. Одышка 8.Снижение скорости кровотока. 9. Цианоз. 10. Миогенная дилатация 11. Субъективные ощущения Механизм декомпенсации гипертрофированного миокарда включает следующие звенья (особенности гипертрофированного миокарда): Процесс гипертрофии не распространяется на коронарные сосуды, поэтому число капилляров на единицу объема миокарда в гипертрофированном сердце уменьшается. Следовательно, кровоснабжение гипертрофированной сердечной мышцы оказывается недостаточным для выполнения механической работы. Вследствие увеличения объема гипертрофированных мышечных волокон уменьшается удельная поверхность клеток, в связи с этим ухудшаются условия для поступления в клетки питательных веществ и выделения из кардиомиоцитов продуктов метаболизма. В гипертрофированном сердце нарушается соотношение между объемами внутриклеточных структур. Так, увеличение массы митохондрий и саркоплазматического ретикулума (СПР) отстает от увеличения размеров миофибрилл, что способствует ухудшению энергоснабжения кардиомиоцитов и сопровождается нарушением аккумуляции Са2+ в СПР. Возникает Са2+-перегрузка кардиомиоцитов, что обеспечивает формирование контрактуры сердца и способствует уменьшению ударного объема. Кроме того, Са2+-перегрузка клеток миокарда повышает вероятность возникновения аритмий. Проводящая система сердца и вегетативные нервные волокна, иннервирующие миокард, не подвергаются гипертрофии, что также способствует возникновению дисфункции гипертрофированного сердца. Активируется апоптоз отдельных кардиомиоцитов, что способствует постепенному замещению мышечных волокон соединительной тканью (кардиосклероз). Потенциальные возможности гипертрофированного миокарда увеличивать силу и скорость сокращения не беспредельны. Если на сердце продолжает действовать повышенная нагрузка или оно дополнительно повреждается, сила и скорость его сокращений падают, а их энергетическая «стоимость» возрастает: развивается декомпенсация гипертрофированного сердца. В конечном итоге гипертрофия утрачивает приспособительное значение и перестает быть полезной для организма. Ослабление сократительной способности гипертрофированного сердца происходит тем скорее, чем сильнее выражены гипертрофия и морфологические изменения в миокарде. В основе декомпенсации гипертрофированного миокарда лежит нарушение сбалансированности роста различных его структур и ремоделирование. Ремоделирование сердца представляет собой структурные и метаболические изменения в сердце, приводящие к изменению его размеров и формы, дилатации его полостей и снижению сократительной функции миокарда. |