Тесы Госы. ИГА ОБЩЩ. ! Какая наиболее верная тактика при появлении кровянистых выделений у беременной согласно
 Скачать 6.36 Mb.
|
|
*Патологическая физиология, патофизиология нервной системы*2*27*2* #29 *!Нарушение функции нервной системы при витамин В 12-дефицитной анемии связано с *дефицитом метилкобаламина *+недостаточностью 5-дезоксиаденозилкобаламина *недостатком тимидинмонофосфата *дефицитом фолиевой кислоты *нарушением синтеза тетрагидрофолиевой кислоты #30 *!Патогенез головной боли при менингите обусловлен *+раздражением окончаний тройничного нерва, иннервирующих оболочки головного мозга *раздражением рецепторов блуждающего нерва, расположенных на дне IV желудочка *раздражением рвотного центра в ретикулярной формации продолговатого мозга *раздражением задних корешков и клеток спинно-мозговых узлов *рефлекторным тоническим сокращением мышц #31 *!Патогенез "менингеальной позы" обусловлен *раздражением окончаний тройничного нерва, *повышением тонуса парасимпатических и симпатических волокон *раздражением рецепторов блуждающего нерва, расположенных на дне IV желудочка *раздражением задних корешков и клеток спинно-мозговых узлов *+рефлекторным тоническим сокращением мышц, ригидностью затылочных мышц #32 *!К медиаторам антиноцицептивной системы относится *высокие концентрации адреналина *+динорфин *субстанция Р *гистамин *брадикинин #33 *!Медиатором боли является *ГАМК *вазопрессин *холецистокинин *+субстанция Р *допамин #34 *!Мозжечковая атаксия, расстройства памяти на текущие события, нистагм, дизартрия,дисфагия, икота, головокружение характерны для повреждения *+позвоночной артерии *передней мозговой артерии *средней мозговой артерии *внутренней сонной артерии *пиальных артерий #35 *!Парез или спастический паралич конечностей (проксимального отдела руки идистального отдела ноги), потеря чувствительности на противоположной поражениюстороне наблюдается при повреждении *позвоночной артерии *+передней мозговой артерии *средней мозговой артерии *задней мозговой артерии *пиальных артерий #36 *!У больного М., 64 лет, диагноз "ишемический инсульт", выявлено: положительныйрефлекс "Бабинского" слева, потеря чувствительности на левой стороне тела. Эмболия какой артерии вызвала эти изменения? *Позвоночной (задняя нижняя мозжечковая артерия) *+Передней мозговой *Средней мозговой *Задней мозговой *Пиальных #37 *!Экзогенные и эндогенные этиологические факторы → нарушение деятельности ионныхнасосов → усиление входа натрия и кальция, нарушение выхода калия → повышениекалия и уменьшением кальция и магния в межнейрональной среде→ повышенноедействие возбуждающих нейромедиаторов, ослабление тормозных → гиперактивациянейрона → ?→ судороги Недостающее звено патогенеза *+формирование ГПУВ *йонный дисбаланс *активация ГАМК *активация мембранных фосфолипаз *угнетение ПОЛ #38 *!Правильным утверждением является *+геморрагический инсульт чаще всего является результатом артериальной гипертензии *причиной эмболии сосудов головного мозга является тромбоз глубоких вен нижних конечностей *наиболее частый путь поступления инфекции в ЦНС - по нервным проводникам *каузалгия - это снижение болевой чувствительности *медиатор боли – ГАМК #39 *!К антиноцицептивной системе относится *брадикинин *+желатинозная субстанция *ионы Н, К *гистамин *субстанция Р #40 *!Колонизация бактерий в носоглотке и инвазия слизистой оболочки → поступление бактерий в кровоток → ? → повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера и проникновение бактерий в субарахноидальное пространство →развитие воспаления → отек мозга, повышение внутричерепного давления, сдавление сосудов мозга и нарушение кровообращения. Недостающее звено патогенеза менингита *+бактериемия и повреждение эндотелия капилляров мозга *повышение проницаемости капилляров легких *повышение внутричерепного давления *повреждение спинальных ганглиев *ишемия мозга #41 *!Атаксия – это *полное отсутствие произвольных движений *уменьшение амплитуды, скорости, силы произвольных движений *непроизвольные, медленные, «червеобразные» движения, локализующиеся в верхних конечностях *+нарушение координации движений *непроизвольное дрожание тела или его частей #42 *!Хорея– это *полное отсутствие произвольных движений *уменьшение амплитуды, скорости, силы произвольных движений *+беспорядочные, непроизвольные сокращения различных групп мышц *нарушение координации движений *непроизвольное дрожание тела или его частей #43 *!Условия, способствующие возникновению неврозов *мужской пол *гиперстеническая конституция *профессиональная деятельность связана с физическим трудом *+психотравмирующие ситуации *сильный, уравновешенный, инертный тип ВНД по И.П.Павлову #44 *!Этиологические факторы экзогенного происхождения, вызывающие поражение нервной системы *+алкогольная интоксикация *повреждение нейронов при печеночной коме *ишемия мозга *гипогликемия *повреждение нейронов при уремии #45 *!Гемиплегия– это *паралич одной конечности *+паралич мышц одной половины тела *паралич обеих ног *паралич верхних и нижних конечностей *паралич обеих рук #46 *!Параплегия– это *паралич одной руки *паралич мышц одной половины тела *+паралич обеих рук или обеих ног *паралич верхних и нижних конечностей *паралич одной ноги #47 *!Тетраплегия – это *паралич одной конечности *паралич мышц одной половины тела *паралич обеих рук или обеих ног *+паралич верхних и нижних конечностей *паралич обеих рук #48 *!Моноплегия– это *+паралич одной конечности *паралич мышц одной половины тела *паралич обеих ног *паралич верхних и нижних конечностей *паралич обеих рук #49 *!Периферический паралич возникает при *частичном повреждении ствола периферического нерва (чувствительных волокон) *+поражении нейронов передних рогов спинного мозга *поражении нейронов задних рогов спинного мозга *поражении первого нейрона пирамидного пути (от коры к спинному мозгу) *поражении базальных ганглиев экстрапирамидной системы #50 *!Центральный паралич возникает при *частичном повреждении ствола периферического нерва (чувствительных волокон) *поражении нейронов передних рогов спинного мозга *поражении нейронов задних рогов спинного мозга *+поражении первого нейрона пирамидного пути *при поражении базальных ганглиев экстрапирамидной системы #51 *!К социальным факторам развития неврозов относят *+информационные перегрузки *типы высшей нервной деятельности *перенесенные заболевания *состояния эндокринных органов *возраст #52 *!Для эпикритической боли характерно *возникает спустя небольшой промежуток времени после повреждения *имеет диффузный характер *проявляется вагусными эффектами *+четко локализована *длится довольно долго #53 *!Для протопатической боли характерно *четко локализована *+длится довольно долго *возникает сразу после повреждения *сопровождается активацией симпатической нервной системы *отчетливо выражена при действии алгогенного фактора на кожу, слизистые оболочки #54 *!Синдром Броун-Секара возникает при *повреждении передних рогов спинного мозга *полном поперечном повреждении спинного мозга *+половинном боковом повреждении спинного мозга *повреждении среднего мозга *повреждении гипофиза #55 *!Для эпикритической боли характерно *длится довольно долго *имеет диффузный характер *+возникает сразу после повреждения *возникает спустя небольшой промежуток времени после повреждения *отчетливо выявляется при повреждении внутренних органов *Патологическая физиология, патофизиология нервной системы*4*14*1* #56 *!К НАРУШЕНИЯМ ФУНКЦИИ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ПРИ ГИПЕРТИРЕОЗЕ ОТНОСЯТСЯ *сонливость *гипотензия *+нервозность *заторможенность *+неуравновешенность *повышение тонуса парасимпатической нервной системы #57 *!НЕЙРОТРОПНЫЕ ВИРУСЫ И ЯДЫ *аденовирус *+вирус бешенства *ультрафиолетовые лучи *+ботулинический токсин *ионизирующая радиация *стрептококковый экзотоксин #58 *!РЕЗИСТЕНТНОСТЬ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ОБЕСПЕЧИВАЮТ *+оболочки мозга *аэрогематический барьер *+гематоэнцефалический барьер *низкая активность глиальных клеток *низкая степень внутриклеточной регенерации нейронов #59 *!АКСОНАЛЬНЫЙ ТРАНСПОРТ СТРАДАЕТ ВСЛЕДСТВИЕ *+действия алкоголя *достаточного уровня АТФ *гипотермического состояния *+недостатка витамина В1и В6 *избыточного поступления белка *избыточного поступления воды #60 *!МЕХАНИЗМАМИ ФОРМИРОВАНИЯГЕНЕРАТОРА ПАТОЛОГИЧЕСКИ УСИЛЕННОГО ВОЗБУЖДЕНИЯ МОГУТ БЫТЬ *паралич *миастения *+дефицит торможения *денервационный синдром *повышение синтеза ГАМК *+повышение синтеза глютамата, аспартата #61 *!КАУЗАЛГИЯ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ *ампутациях конечностей *полной перерезке нервных стволов *+неполной перерезке нервных стволов *снижении возбудимости коры головного мозга *+угнетении активности желатинозной субстанции спинного мозга *повышении возбудимости коры головного мозга #62 *!ПРИЗНАКИ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ ПАРАЛИЧЕЙ *+гипотрофия мышц *гипертонус мышц *+гипо-, арефлексия *усиление спинальных рефлексов *появление патологических рефлексов *атаксия #63 *!ПРОЯВЛЕНИЕ ЦЕНТРАЛЬНЫХ ПАРАЛИЧЕЙ *снижения тонуса мышц *атрофия мышц *+повышение тонуса мышц *+утрата произвольных движений *отсутствие сухожильных рефлексов *сохранение произвольных движений #64 *!К МЕДИАТОРАМ БОЛИ ОТНОСЯТСЯ *эндорфины *+субстанция Р *норадреналин *энкефалин *+брадикинин *адреналин #65 *!ВИСЦЕРАЛЬНАЯ БОЛЬ ВОЗНИКАЕТ ПРИ *ампутация ноги *раздражении кожи и слизистых *расширении артериальных сосудов *+расширении полых органов *+воспалении париетальной брюшины *дистрофических изменениях паренхимы органов #66 *!ПАТОГЕНЕЗ ФАНТОМНОЙ БОЛИ *угнетение возбудимости ствола мозга *+образование ампутационной невромы *увеличение проводимости нервных стволов *снижение возбудимости коры головного мозга *повышение возбудимости коры головного мозга * +формирование ГПУВ в спинном мозге #67 *!ОТНОСЯТСЯ К АНТИНОЦИЦЕПТИВНОЙ СИСТЕМЕ *гистамин *+эндорфины *субстанция Р *+энкефалины *брадикинин *ионы Н и К #68 *!ТИПЫ РАССТРОЙСТВ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ ПО ЛОКАЛИЗАЦИИ *центральный *+церебральный *+периферический *проводниковый *гормональный *двигательный #69 *!ПРИЧИНЫ ФОРМИРОВАНИЯ НЕВРОЗОВ *+психотравма *женский пол *мужской пол *астеническая конституция *+утрата средств к существованию *дегенеративные процессы в нервной системе *Патологическая физиология, патофизиология эндокринной системы*1*9*1* #70 *!Причинами нарушения парагипофизарной регуляции могут быть *нарушение кровоснабжения гипофиза при ДВС-синдроме *повреждение нейрогипофиза *токсическое или иммунное повреждение нейросекреторных клеток гипоталамуса *опухоль гипофиза *+повреждение нервных проводников #71 *!Причиной нарушения трансгипофизарной регуляции может быть *аденома щитовидной железы *повреждение нейрогипофиза *повреждение нервных проводников *+тромбоз сосудов гипофиза *орхит #72 *!К периферическим, внежелезистым механизмам нарушения активности гормоновотносится *опухоли железы *нарушение биосинтеза гормонов железы *нарушение кровоснабжения железы *врожденные аномалии развития железы *+блокада гормональных рецепторов #73 *!В основе нарушения механизма обратной связи лежит *+снижение чувствительности гипоталамических центров, воспринимающихгормоны *уменьшение выработки либеринов в ответ на увеличение выработки тропныхгормонов *увеличение выработки статинов при увеличении гормонов периферическихжелез *увеличение выработки гормонов аденогипофиза при повышении выработкилиберинов *увеличение выработки либеринов при снижении концентрации тропныхгормонов #74 *!Синдром Конна (первичный альдостеронизм) проявляется *потерей натрия и задержкой калия *+задержкой натрия и потерей калия *олигурией *гипотонией *накоплением ионов водорода #75 *!В патогенезе гипергликемии при гиперкортизолизме имеет значение *+активация глюконеогенеза *активация липогенеза *активация гликогеногенеза *торможение гликогенолиза *торможение липолиза #76 *!Для болезни Аддисона характерно *+гиперпигментация кожи, гипонатриемия, гиперкалиемия *гиперпигментация кожи, гипернатриемия, гипокалиемия *судороги *артериальная гипертензия *ожирение #77 *!Гиперпродукция глюкокортикоидов вызывает *гипогликемию *положительный азотистый баланс *+ повышения артериального давления *повышенную оссификацию костей *понижение возбудимости нервной системы #78 *!К проявлениям гипофункции щитовидной железы в детском возрасте относится *+задержка умственного развития вплоть до идиотии (кретинизм) *гипергликемия, ускоренное физическое и умственное развитие *положительный азотистый баланс *дегидратация организма *преждевременное половое созревание *Патологическая физиология, патофизиология эндокринной системы*2*10*1* #79 *!Эндокринопатия, которая развивается в результате аденомы клубочковойзоны коры надпочечников *+синдром Конна *синдром Иценко-Кушинга *болезнь Симмондса *болезнь Аддисона *адреногенитальный синдром #80 *!Эндокринопатия, которая развивается в результате аденомы пучковойзоны коры надпочечников *синдром Конна *+синдром Иценко-Кушинга *болезнь Симмондса *болезнь Аддисона *адреногенитальный синдром #81 *!Увеличение концентрации тиреотропного гормона в крови при гипотиреозесвидетельствует о локализации патологического процесса в *гипофизе *гипоталамусе *коре головного мозга *таламусе *+щитовидной железе #82 *!Уменьшение концентрации тиреотропного гормона в крови при гипотиреозесвидетельствует о локализации патологического процесса в *+аденогипофизе *щитовидной железе *надпочечниках *нейрогипофизе *таламусе #83 *!Недостающее звено патогенеза эндемического зоба: Дефицит йода → снижение синтеза тиреоидных гормонов (Т3, Т4) →снижение концентрации Т3, Т4в крови→?→ гиперплазия щитовидной железы *+увеличение секреции ТТГ (тиреотропина) *увеличение секреции соматостатина *увеличение секреции соматомединов *снижение секреции тиролиберина *снижение секреции кортиколиберина #84 *!При аденоме пучковой зоны коры одного надпочечника наблюдается *+повышение кортизола в крови, снижение АКТГ в крови, атрофиявторого надпочечника *повышение кортизола в крови, повышение АКТГ в крови, атрофиявторого надпочечника *повышение кортизола в крови, снижение АКТГ в крови,гиперплазия обоих надпочечников *снижение кортизола и АКТГ в крови, атрофия второго надпочечника *снижение кортизола в крови, повышение АКТГ в крови, атрофиявторого надпочечника #85 *!В патогенезе полиурии при сахарном диабете имеет значение *+повышение осмотического давления первичной мочи *повышение реабсорбции воды в почечных канальцах *повышение давления в капсуле Боумена-Шумлянского *наследственный дефект проксимальных канальцев почек *снижение чувствительности канальцев почек к АДГ #86 *!Сахар крови - 20 ммоль/л, количество глюкозы в моче - 3 ммоль/л, относительная плотность мочи - 1035, суточный диурез - 3500 мл. Ваше заключение *норма *+сахарный диабет *несахарный диабет *почечная глюкозурия *фосфатный диабет #87 *!Суточный диурез - 3500 мл, количество сахара в крови 3,6 ммоль/л, глюкоза в моче - нет, относительная плотность мочи – 1008. Ваше заключение *норма *сахарный диабет *+несахарный диабет *почечная глюкозурия *фосфатный диабет #88 *!Для дефицита антидиуретического гормона характерно *+полиурия, гипостенурия, полидипсия *полиурия, гиперстенурия, полидипсия *олигурия, отеки *глюкозурия, полиурия, полидипсия *олигурия, протеинурия, гематурия |