|
|
Тесы Госы. ИГА ОБЩЩ. ! Какая наиболее верная тактика при появлении кровянистых выделений у беременной согласно
*Патологическая физиология, патофизиология системы крови*4*13*1*
#145
*!В ПАТОГЕНЕЗЕ СНИЖЕНИЯ КОЛИЧЕСТВА ЭРИТРОЦИТОВ ПРИВИТАМИН В12-ФОЛИЕВОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ ИМЕЮТ ЗНАЧЕНИЕ
*недостаток железа
*затяжные энтериты
*+неэффективный эритропоэз
*образование антител к эритроцитам
*нарушение включения железа в гем
*+уменьшение количества митозов в процессе эритропоэза
#146
*!В ПАТОГЕНЕЗЕ АПЛАСТИЧЕСКОЙ АНЕМИИ ИМЕЕТ ЗНАЧЕНИЕ
*активация эритропоэза
*появление мегалобластов
*+апоптоз гемопоэтических клеток
*образование антител к эритроцитам
*увеличение выработки гастромукопротеина
*+замещение гемопоэтической ткани жировой
#147
*!ДЛЯ КОСТНОМОЗГОВОЙ СТАДИИ ОСТРОЙ ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКОЙ АНЕМИИ ХАРАКТЕРНО
*появление кодоцитов
*+активация эритропоэза
*появление мегалобластов
*нормальное значение гематокрита
*+нейтрофильный лейкоцитоз с ядерным сдвигом влево
*нейтрофильный лейкоцитоз с ядерным сдвигом вправо
#148
*!ВНЕСОСУДИСТЫЙГЕМОЛИЗ ХАРАКТЕРЕН ДЛЯ
*уремии
*сепсиса
*+талассемия
*отравления уксусной кислотой
*+болезни Минковского-Шоффара
*отравление гемолитическими ядами
#149
*!ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ
*острой кровопотере
*+нарушении транспорта железа
*дефиците фолиевой кислоты
*отсутствии внутреннего фактора Касла
*+длительных постоянных кровотечениях
*перелевании крови несовместимой по АВ0 системе
#150
*!ВИТАМИН В12 – ФОЛИЕВОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ
*лейкоцитозом
*гипохромией
*+гиперхромией
*появлением микроцитов
*+появлением мегалоцитов
*появлением анулоцитов
#151
*!В ПАТОГЕНЕЗЕ ГЕМОЛИЗА ЭРИТРОЦИТОВ ИМЕЮТ ЗНАЧЕНИЕ
*апоптоз гемопоэтических клеток
*+активация мембранныхфосфолипаз
*отсутствии внутреннего фактора Касла
*длительные постоянные кровотечения
*уменьшение объёма циркулирующей крови
*+иммунное повреждение мембраны эритроцитов
#152
*!НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИИ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ПРИ ВИТАМИН В12-ДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ СВЯЗАНО С
*дефектом апотрансферина
*дефицитом метилкобаламина
*дефицитом фолиевой кислоты
*недостатком тимидинмонофосфата
*+нарушением синтеза высших жирных кислот
*+демиелинизацией боковых рогов спинного мозга
#153
*!ВНУТРИСОСУДИСТЫЙ ГЕМОЛИЗ ХАРАКТЕРЕН ДЛЯ
*+уремии
*микросфероцитарной анемии
*талассемии
*+отравления уксусной кислотой
*серповидно-клеточной анемии
*болезни Минковского-Шоффара
#154
*!ДЛЯ ОСТРЫХ ЛЕЙКОЗОВ ХАРАКТЕРНО
*затяжное течение
*+внезапное начало
*сохранение лейкозными клетками способности к дифференцировке
*увеличение количества зрелых лейкоцитов в периферической крови
*+наличие в крови большого количества бластных клеток
*повышение резистентности больных к бактериальным инфекциям
#155
*!ДЛЯ ХРОНИЧЕСКОГО ЛЕЙКОЗА ХАРАКТЕРНО
*внезапное начало
*крайне тяжёлое и быстрое течение
*наличие в крови большого числа бластных клеток
*+появление вне костномозговых очагов кроветворения
*потеря способности кроветворных клеток к дифференцировке
*+сохранение лейкозными клетками способности к дифференцировке
#156
*!НЕЙТРОФИЛЬНЫЙ ЛЕЙКОЦИТОЗ С РЕГЕНЕРАТИВНЫМ ЯДЕРНЫМ СДВИГОМ ВЛЕВО НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ
*+аппендиците
*физической работе
*+инфаркте миокарда
*апластической анемии
*витамин В12-дефицитной анемии
*агранулоцитозе
#157
*!ПРИ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ В ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ НАБЛЮДАЮТСЯ
*+микроциты
*мишеневидные эритроциты
*гипербилирубинемия
*мегалоциты
*+гипохромия эритроцитов
*гиперхромия эритроцитов
*Патологическая физиология, патофизиология ССС*1*35*2*
#158
*!Образование "пенистых клеток" связано с накоплением липидов в
*нейтрофилах
*+макрофагах
*лимфоцитах
*эритроцитах
*эндотелиальных клетках
#159
*!Наибольшей атерогенностью обладают
*+ЛПНП
*ЛПОН
*ЛППП
*ЛПВП
*Хиломикроны
#160
*!Коронарогенное повреждение сердца приводит к развитию
*миокардита
*+инфаркта миокарда
*идиопатической кардиомиопатии
*эндокардита
*перикардита
#161
*!К первичной артериальной гипертензии могут привести
*+стрессогенные факторы
*врожденная гидроцефалия
*стенозирующий атеросклероз почечных артерий
*гиперергия парасимпатической системы
*заболевания щитовидной железы
#162
*!Среди симптоматических артериальных гипертензий наиболее часто встречаются
*эндокринные
*+почечные
*нейрогенные центрогенные
*нейрогенные рефлекторные
*гемодинамические
#163
*!Причиной левожелудочковой недостаточности является
*+инфаркт миокарда
*хроническая пневмония
*гипертензия малого круга кровообращения
*недостаточность трехстворчатого клапана
*эмфизема легких
#164
*!Перегрузка сердца объемом крови может развиться при
*коарктации аорты
*артериальной гипертензии
*артериальной гипотензии
*стенозе клапанных отверстий
*+недостаточности клапанов сердца
#165
*!Перегрузка сердца "сопротивлением" развивается при
*недостаточности аортального клапана
*гиперволемии
*+артериальной гипертензии
*физической нагрузке
*гипергидратации
#166
*!Вследствие ишемии миокарда отмечается
*активация окислительного фосфорилирования
*+быстрое истощение запасов АТФ
*накопление гликогена в миокарде
*увеличение концентрации ионов К внутри ишемизированных клеток
*возрастание концентрации креатинфосфата в кардиомиоцитах
#167
*!Причиной абсолютной коронарной недостаточности может быть
*+атеротромбоз коронарных артерий
*пароксизмальной тахикардия
*гиперкатехоламинемия
*нарушения обменных процессов в миокарде
*активация
b-адренорецепторов коронарных сосудов
#168
*!Катеросклероз - ассоциированным антигенам относятся
*+окисленные ЛПНП, шапероны
*антигены HLA
*антигены главного комплекса гистосовместимости
*альфа-фетопротеин
*тропонины
#169
*!Причиной относительной коронарной недостаточности может быть
*стенозирующий коронаросклероз
*+пароксизмальная тахикардия
*спазм коронарных артерий
*нарушения обменных процессов в миокарде
*тромбоэмболия венечных артерий
#170
*!Вследствие ишемии миокарда наблюдается
*интенсификация гликогеногенеза
*+снижение активности окислительного фосфорилирования
*снижение молочной кислоты
*увеличение запасов АТФ
*увеличение концентрации ионов К внутри ишемизированных клеток
#171
*!Препятствуют восстановлению микроциркуляции после реперфузии миокарда
*+образование лейкоцитами активных форм кислорода
*отрицательный заряд клеток эндотелия
*увеличение коллатерального кровотока
*накопление аденозина в месте ишемии
*возникновение артериальной гиперемии
#172
*!Препятствует активации перекисного окисления липидов при коронарнойнедостаточности
*увеличение содержания в миокарде СЖК
*гиповитаминоз Е и С
*постишемическая реперфузия
*избыток катехоламинов в сердце
*+повышение активности супероксиддисмутазы и каталазы в кардиомиоцитах
#173
*!Повышение периферического сосудистого сопротивления и гипертензию вызывает
*брадикинин
*+ангиотензин-2
*аденозин
*оксид азота
*простациклины
#174
*!В патогенезе повышения АД при наследственном дефекте ионных насосовклеточных мембран эпителия почечных канальцев имеет значение
*+нарушение выведения из организма почками натрия и воды
*повышенная выработка натрийуретического гормона
*увеличение содержания магния и железа в организме
*повышенная чувствительность миоцитов сосудов к брадикинину
*уменьшение объема циркулирующей крови
#175
*!Генетический дефект клеточных мембран миоцитов сосудов приводит кгипертензии за счет
*+увеличения содержания кальция в цитоплазме гладкомышечных клеток сосудов
*увеличения электрического потенциала мембраны клеток
*увеличения скорости обратного захвата медиаторов нервными окончаниями
*подавления АТФ-азной активности миозина
*уменьшения времени действия медиаторов на сосудистую стенку
#176
*!В патогенезе реноваскулярной почечной гипертензии имеет значение
*+активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы
*уменьшение почечной паренхимиы
*снижение выработки депрессорных веществ в почках
*повышение секреции почечных кининов
*уменьшение реабсорбции натрия в почках
#177
*!В патогенезе ренопаренхиматозной артериальной гипертензии имеет значение
*активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы
*уменьшение секреции эритропоэтина
*повышение реабсорбции в почках воды
*+уменьшение секреции почечных кининов, простагландинов
*повышение реабсорбции натрия в почках
#178
*!Одним из методов моделирования артериальной гипертензии может быть
*наложение фистулы Экка-Павлова
*удаление обоих надпочечников
*+наложение суживающих просвет колец на почечные артерии
*удаление одного надпочечника
*введение лошадиной сыворотки морской свинке
#179
*!Правожелудочковая недостаточностьпроявляется
*отеком легких
*+гепатомегалией
*кровохарканьем
*сердечной астмой
*гипертензией малого круга кровообращения
#180
*!Левожелудочковая сердечная недостаточность проявляется
*венозным застоем крови в большом круге кровообращения
*набуханием яремных вен
*+отеком легких
*асцитом
*гепатомегалией
#181
*!Кардиальным механизмом компенсации сердечной недостаточности является
*+тоногенная дилятация сердца
*миогенная дилятация сердца
*тахипноэ
*снижение адренореактивных свойств миокарда
*эритроцитоз
#182
*!Срочным кардиальным механизмом компенсации сердечной недостаточностиявляется
*+механизм Франка-Старлинга
*учащение дыхания
*гипертрофия миокарда
*активация симпато-адреналовой системы
*активация системы кроветворения
#183
*!Для аварийной стадии гиперфункции сердца характерно
*+гиперфункция негипертрофированного миокарда
*гипертрофия кардиомиоцитов
*разрастание соединительной ткани
*миогенная дилятация
*нормализация энергообразования, биосинтеза белка наединицу массы миокарда
#184
*!Миокардиальная форма сердечной недостаточности может быть следствием
*недостаточности трикуспидального клапана
*+стрептококковой инфекции
*гипертонической болезни
*гиперволемии
*стеноза клапанных отверстий сердца
#185
*!Миокардиальная недостаточность некоронарогенного происхождения возникает при
*спазме коронарных сосудов
*тромбозе коронарных сосудов
*атеросклерозе коронарных сосудов
*эмболии коронарных сосудов
*+первичном нарушении обменных процессов в сердечной мышце
#186
*!Накопление кальция в кардиомиоцитах сопровождается
*+нарушением расслабления и сокращения миофибрилл
*повышением силы сердечных сокращений
*повышением адренореактивных свойств кардиомиоцитов
*стабилизацией клеточных мембран
*активацией окислительного фосфорилирования
#187
*!Для стадии компенсации сердечной недостаточности характерно
*+тоногенная дилатация
*одышка в состоянии покоя
*уменьшение ударного объема
*увеличение остаточного объема крови в полостях сердца
*миогенная дилатация
#188
*!В патогенезе тахикардии при сердечной недостаточности имеет значение
*активация парасимпатической нервной системы
*+рефлекс Бейнбриджа
*рефлекс Китаева
*снижение автоматизма синусового узла
*снижение адренореактивности миокарда
#189
*!Тяжелые нарушения гемодинамики развиваются при
*синусовой тахикардии
*синусовой аритмии
*экстрасистолии
*+фибрилляции желудочков
*атриовентрикулярной блокаде первой степени
#190
*!Методом патогенетической терапии мерцания желудочков является
*+дефибрилляция сердца
*назначение сердечных гликозидов
*применение гипотензивных средств
*применение седативных средств
*применение центральных аналептиков
#191
*!Состояние, при котором возможно развитие кардиогенного шока
*инфекционный процесс
*травма
*кровопотеря
*+инфаркт левого желудочка
*укус насекомого
#192
*!Начальное звено патогенеза кардиогенного шока
*+быстрое снижение ударного объема левого желудочка
*снижение тонуса резистивных сосудов
*патологическое депонирование крови
*снижение артериального давления
*патологическая вазоконстрикция
*Патологическая физиология, патофизиология ССС*2*36*3*
#193
*!Ведущим в патогенезе снижения артериального давления при кардиогенном шокеявляется
*+снижение сократительной способности сердечной мышцы
*снижение тонуса резистивных сосудов
*патологическое депонирование крови
*гипоксия и ацидоз
*патологическая вазоконстрикция
#194
*!Причиной правожелудочковой недостаточности может быть
*артериальная гипертензия большого круга кровообращения
*+незаращение межжелудочковой перегородки
*инфаркт передней стенки левого желудочка сердца
*недостаточность митрального клапана сердца
*миокардит
#195
*!Врожденный порок сердца, сопровождающийся выраженным цианозом
*сужение устья легочной артерии
*низкий дефект межжелудочковой перегородки
*незаращенный артериальный проток
*+тетрада Фалло
*каорктация аорты
#196
*!К правожелудочковой недостаточности может привести
*артериальная гипертензия большого круга кровообращения
*+пневмосклероз
*инфаркт передней стенки левого желудочка сердца
*недостаточность митрального клапана сердца
*миокардит
#197
*!Специфическими маркерами при инфаркте миокарда являются
*миоглобин
*+тропонины TnT и TnI
*АЛТ, АСТ
*отношение ЛДГ-1/ЛДГ-2
*щелочная фосфатаза
#198
*!Для периода стабилизации первичной артериальной гипертензии характернымявляется
*повышенная выработка оксида азота
*+увеличение секреции ренина почками
*активация калликреин-кининовой системы
*повышенная выработка натрийуретического гормона
*повышенная выработка почками простагландинов Е1 и Е2
#199
*!Дилатационная кардиомиопатия характеризуется
*диастолической сердечной недостаточностью
*+систолической сердечной недостаточностью
*понижением давления в желудочках сердца
*уменьшением размеров сердца
*повышением жесткости (ригидности) стенки желудочков
#200
*!Увеличению в крови дезоксигемоглобина при сердечной недостаточностиспособствует
*+замедление скорости кровотока
*увеличение оксигенации крови в легких
*снижение утилизации кислорода тканями
*увеличение кислородной емкости крови
*снижение артерио-венозной разности по кислороду
#201
*!В патогенезе увеличения в крови дезоксигемоглобина при сердечной недостаточностиимеет значение
*ускорение кровотока
*повышение оксигенации крови в легких
*+усиленная утилизация кислорода тканями
*увеличение кислородной емкости крови
*снижение утилизации кислорода тканями
#202
*!В патогенезе синусовой брадикардии имеет значение
*+замедление спонтанной диастолической деполяризации синусового узла
*повышение симпатоадреналовых влияний на сердце
*появление токов повреждения
*уменьшение скорости распространения возбуждения по миокарду
*блокада проведения импульсов по проводящей системе сердца
#203
*!В патогенезе синусовой (дыхательной) аритмии имеет значение
*формирование эктопического очага импульсации
*+колебания тонуса вагуса
*нарушение проведения возбуждения от предсердий к желудочкам
*механизм "re-entry"
*уменьшение порогового потенциала пейсмекерных клеток
#204
*!Перегрузочная форма сердечной недостаточности возникает при
*инфаркте миокарда
*миокардитах
*+недостаточности клапанов сердца
*атеросклерозе коронарных артерий
*тромбоэмболии коронарных артерий
#205
*!Механизм повторного входа волны возбуждения (re-entry) может привести квозникновению
*+мерцательной аритмии
*синусовой брадикардии
*синусовой тахикардии
*атриовентрикулярной блокады
*синусовой аритмии
#206
*!Полная поперечная блокада сердца характеризуется
*приступами тахикардии
*+асинхронными сокращениями предсердий и желудочков
*сменяющими друг друга периодами учащения и урежения сердечных сокращений
*"перебоями" в сердце
*номотопным сердечным ритмом
#207
*!Для полной поперечной блокады сердца характерно
*увеличение МОК
*тахикардия
*повышение АД
*увеличение скорости кровотока
*+развитие синдрома Морганьи-Адамса-Стокса
#208
*!К патогенетическому лечению артериальной гипертензии относится назначение
*+ингибиторов АПФ
*болеутоляющих средств
*антибактериальных средств
*альфа-адреномиметиков
*антигистаминных препаратов
#209
*!После назначения лекарственного препарата у больного увеличилось артериальноедавление, а общее периферическое сопротивление току крови понизилось.
Вероятно,этот препарат вызвал
*вазоконстрикцию и уменьшение МОК
*+вазодилатацию и увеличение МОК
*вазоконстрикцию и увеличение МОК
*вазодилатацию и уменьшение МОК
*вазоконстрикцию, МОК не изменился
#210
*!Стресс → увеличение кортикостероидов → повышение синтеза ангиотензиногена и ангиотензинпревращающего фермента → ?→ спазм сосудов → повышение ОПСС → артериальная гипертензия
Недостающее звено патогенеза артериальной гипертензии
*увеличение реабсорбции воды в почках
*повышение чувствительности миоцитов сосудов к катехоламинам
*+увеличение образования ангиотензина II
*увеличение общего периферического сопротивления сосудов
*увеличение секреции альдостерона
#211
*!Общим признаком хронической почечной недостаточности, феохромоцитомы,синдрома Конна, коарктации аорты, акромегалии является
*артериальная гипотензия
*системный васкулит
*венозный тромбоз
*+артериальная гипертензия
*облитерирующий эндартериит
#212
*!В патогенезе вторичной артериальной гипертензии имеет значение
*хроническое возбуждение эмоциональных центров
*+избыточная продукция гормонов коры надпочечников
*стойкое повышение возбудимости симпатических нервных центров
*наследственный дефект мембранных ионных насосов миоцитов сосудов
*снижение тормозного влияния коры головного мозга на сосудодвигательный центр
#213
*!Клиническим признаком правожелудочковой недостаточности является
*отек легких
*+гепатомегалия
*легочная гипертензия
*кровохарканье
*экспираторная одышка и кровохарканье
#214
*!Для правожелудочковой недостаточности характерно
*отек легких
*+асцит
*кровохарканье
*сердечная астма
*гипертензия малого круга кровообращения
#215
*!Миокардиальная форма сердечной недостаточности возникает при
*недостаточности трикуспидального клапана
*+недостаточности витамина В1 (тиамина)
*гипертонической болезни
*гиперволемии
*стенозе клапанных отверстий сердца
#216
*!Факторы риска первичной артериальной гипертензии
*феохромоцитома
*первичный альдостеронизм
*вторичный альдостеронизм
*гиперкортизолизм
*+психоэмоциональные перегрузки
#217
*!Экстрасистолия возникает при
*замедлении импульсации из синусового узла
*удлинении периода абсолютной рефрактерности
*+формировании эктопического очага импульсации
*замедлении проведения импульса
*неравномерной импульсации из синусового узла
#218
*!Экстракардиальным механизмом компенсации сердечной недостаточности является
*гетерометрический механизм увеличения силы сердечных сокращений
*гомеометрический механизма увеличения силы сердечных сокращений
*гипертрофия миокарда
*повышение адренореактивных свойств миокарда
*+эритроцитоз
#219
*!Причина перегрузки сердца "сопротивлением"
*недостаточность митрального клапана
*гиперволемия
*недостаточность трехстворчатого клапана
*+стеноз устья легочной артерии
*гипергидратация
#220
*!Долговременным кардиальным механизмом компенсации сердечной недостаточности является
*гетерометрический механизм увеличения силы сердечных сокращений
*гомеометрический механизма увеличения силы сердечных сокращений
*+гипертрофия миокарда
*повышение адренореактивных свойств миокарда
*эритроцитоз
#221
*!Причина перегрузки сердца объемом крови
*коарктация аорты
*стеноз устья легочной артерии
*+полицитемия (болезнь Вакеза)
*миокардит
*стеноз клапанных отверстий
#222
*!Для правожелудочковой недостаточности характерным является
*кровохарканье
*сердечная астма
*+отеки нижних конечностей
*гипертензия малого круга кровообращения
*отек легких
#223
*!Методом моделирования реноваскулярной артериальной гипертензии (Гольдблатт) является
*двухсторонняя перерезка «депрессорных» нервов Людвига – Циона и Геринга
*удаление обоих надпочечников
*+наложение суживающих просвет колец на почечные артерии
*перевязка ветвей сонных артерий
*моделирование невроза
#224
*!Причинойэссенциальной артериальной гипертензии является
*+частые стрессогенные влияния
*хроническая надпочечниковая недостаточность
*гиперпродукция тироксина
*хроническая почечная недостаточность
*гиперкортизолизм
#225
*!Снижение периферического сосудистого сопротивления и гипотензию вызывает
*катехоламины
*тромбоксан А2
*ангиотензин II
*эндотелины
*+оксид азота
#226
*!Причиной абсолютной коронарной недостаточности является
*+стенозирующий коронаросклероз
*пароксизмальная тахикардия
*миокардит
*нарушение обменных процессов в миокарде
*значительная физическая нагрузка
#227
*!Проявлением левожелудочковой недостаточности является
*венозный застой крови в большом круге кровообращения
*+сердечная астма
*набухание яремных вен
*асцит
*спленомегалия
#228
*!Для стадии завершившийся гипертрофии и относительно устойчивой гиперфункции сердца характерно
*декомпенсация сердечной деятельности
*повышение энергообразования и биосинтеза белка на единицу массы миокарда
*разрастание соединительной ткани
*миогенная дилятация
*+нормализация потребления кислорода, биосинтеза белка на единицу массы миокарда
|
|
|
Скачать 6.36 Mb.