Главная страница
Навигация по странице:

  • *Патологическая физиология, патофизиология мочевыделительной системы *1*35*2*

  • *Патологическая физиология, патофизиология мочевыделительной системы *2*36*3*

  • Тесы Госы. ИГА ОБЩЩ. ! Какая наиболее верная тактика при появлении кровянистых выделений у беременной согласно


    Скачать 6.36 Mb.
    Название! Какая наиболее верная тактика при появлении кровянистых выделений у беременной согласно
    АнкорТесы Госы
    Дата19.12.2022
    Размер6.36 Mb.
    Формат файлаdocx
    Имя файлаИГА ОБЩЩ.docx
    ТипПротокол
    #852821
    страница129 из 132
    1   ...   124   125   126   127   128   129   130   131   132

    *Патологическая физиология, патофизиология ЖКТ*4*18*1*
    #407

    *!ПОСЛЕДСТВИЯ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПИЩЕВАРЕНИЯ
    *+понижение неспецифической резистентности

    *повышение неспецифической резистентности

    *положительный азотистый баланс

    *повышение специфической резистентности

    *+истощение организма

    *ожирение
    #408

    *!ГИПЕРСАЛИВАЦИЯ СОПРОВОЖДАЕТСЯ
    *ксеростомией

    *+слюнотечением

    *кровоточивостью десен

    *атрофией слизистой полости рта

    *+нейтрализацией желудочного сока

    *повышением кислотности желудочного сока
    #409

    *!ГИПОСАЛИВАЦИЯ НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ
    *+сиалолитиазе

    *мацерации кожи

    *+снижении тонуса вагуса

    *повышении тонуса вагуса

    *атрофии слизистой полости рта

    *нейтрализации желудочного сока
    #410

    *!ПРИВОДЯТ К ОБРАЗОВАНИЮ ЯЗВЫ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ЖЕЛУДКА
    *Escherichia coli

    *+Helicobacter pylori

    *наличие слизистого барьера

    *быстрая регенерация слизистой желудка

    *+повышение кислотности желудочного сока

    *хорошее кровоснабжение слизистой желудка
    #411

    *!ФАКТОРЫ, ПРЕДУПРЕЖДАЮЩИЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ СЛИЗИСТОЙ ЖЕЛУДКА И 12-ПЕРСТНОЙ КИШКИ
    *гиперхлоргидрия

    *гиперкортизолизм

    *нарушение слизистого барьера

    *+секреция слизи и бикарбонатов

    *+активная регенерация слизистой

    *повышение кислотности желудочного сока
    #412

    *!ПРИВОДЯТ К ПЕРВИЧНОЙ МАЛЬАБСОРБЦИИ
    *+наследственный дефицит лактазы

    *гипохолия

    *гепатиты

    *панкреатиты

    *+наследственный дефицит галактозы

    *гастриты
    #413

    *!ПОСЛЕДСТВИЯМИ НАРУШЕНИЯ ГЛОТАНИЯ ЯВЛЯЮТСЯ
    *гиперсаливация

    *паралич языка

    *гиперхлоргидрия

    *гипохлоргидрия

    *+истощение организма

    *+аспирационная пневмония
    #414

    *!ГИПЕРРЕКСИЯ НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ
    *интоксикации

    *+сахарном диабете

    *болевом синдроме

    *несахарном диабете

    *угнетении пищевого центра

    *+раздражении вентролатеральных ядер гипоталамуса
    #415

    *!ЧРЕЗМЕРНОЕ ПОВЫШЕНИЕ ТОНУСА ПАРАСИМПАТИЧЕСКИХ НЕРВОВ ПРИВОДИТ К
    *уменьшению образования соляной кислоты

    *+увеличению секреции желудочного сока

    *уменьшению выделения гистамина

    *+увеличению выделения гистамина

    * понижение активности пепсина

    *гипосаливации
    #416

    *!ГИПЕРХЛОРГИДРИЯ И ГИПЕРСЕКРЕЦИЯ ЖЕЛУДОЧНОГО СОКА ПРИВОДЯТ К
    *поносам

    *зиянию привратника

    *+спазму привратника

    *+задержке пищи в желудке

    *уменьшению секреции панкреатического сока

    *ускорению эвакуации пищи из желудка в двенадцатиперстную кишку
    #417

    *!ПРИЧИНАМИ НАДПЕЧЕНОЧНОЙ ЖЕЛТУХИ ЯВЛЯЮТСЯ
    *острый гепатит

    *+мембранопатии

    *дискинезия желчного пузыря

    *+действие гемолитических ядов

    *опухоль головки поджелудочной железы

    *обтурация печеночного протока камнем
    #418

    *!ПАРЕНХИМАТОЗНАЯ ЖЕЛТУХА ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ
    *+холемией

    *гипергликемией

    *гиперпротеинемией

    *понижением активности АСТ и АЛТ в крови

    *+повышением активности АСТ и АЛТ в крови

    *понижением неконьюгированного билирубина
    #419

    *!КРОВОТОЧИВОСТЬ ПРИ МЕХАНИЧЕСКОЙ ЖЕЛТУХЕ ОБУСЛОВЛЕНА
    *тромбоцитопатией

    *тромбоцитопенией

    *избытком антикоагулянтов

    *дефицитом фактора Виллебранда

    *+нарушением всасывания витамина К в кишечнике

    *+нарушением синтеза факторов протромбинового комплекса
    #420

    *!ПРИ НЕУКРОТИМОЙ РВОТЕ ВОЗНИКАЮТ
    *гиперкалиемия

    *+гипонатриемия

    *газовый алкалоз

    * газовый ацидоз

    *метаболический ацидоз

    *+метаболический алкалоз
    #421

    *!СНИЖЕНИЕ КИСЛОТНОСТИ ЖЕЛУДОЧНОГО СОКА ПРИВОДИТ К
    *+снижению бактерицидного действия соляной кислоты

    *+развитию процессов брожения и гниения в желудке

    *затруднению эвакуации пищевых масс из желудка

    *быстрой нейтрализации пищевых масс из желудка

    *повышению переваривания белков

    *спазму привратника
    #422

    *!СТЕАТОРЕЯ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ
    *+панкреатической недостаточности

    *гиперсекреции желудочного сока

    *высокой активности кишечных липаз

    *+ахолии

    *затруднении моторики кишечника

    *избыточном поступлении в организм белков
    #423

    *!ФАКТОРЫ, ПРИВОДЯЩИЕ К УСИЛЕНИЮ ПЕРИСТАЛЬТИКИ КИШЕЧНИКА
    *+ахилия

    *повышение секреции пепсина

    *повышение секреции соляной кислоты

    *постоянное употребление пищи, бедной клетчаткой

    *понижении возбудимости центра блуждающего нерва

    *+повышении возбудимости рецепторов кишечной стенки
    #424

    *!ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ МОЖЕТ ВОЗНИКНУТЬ ВСЛЕДСТВИЕ
    *левожелудочковой сердечной недостаточности

    *+правожелудочковой сердечной недостаточности

    *гиперволемии

    *+цирроза печени

    *кровопотери

    *гиповолемии

    *Патологическая физиология, патофизиология мочевыделительной системы *1*35*2*
    #425

    *!Постренальной причиной нарушения функции почек является
    *+опухоль мочевого пузыря

    *нарушения системного кровообращения

    *нервно-психические расстройства

    *гиперпаратиреоз

    *первичный альдостеронизм
    #426

    *!Ренальной причиной нарушения функции почек является
    *закупорка мочеточника камнем

    *+гемолитический стрептококк и аутоиммунные процессы

    *нарушения системного кровообращения

    *шок

    *гипертоническая болезнь
    #427

    *!Преренальной причиной нарушения функции почек является
    *+шок

    *соли тяжелых металлов

    *гломерулонефрит

    *отравление кадмием

    *стриктура уретры
    #428

    *!Почечный клиренс – это
    *+объем плазмы, очищенный почками от какого-то вещества в единицу времени

    *максимальный объем канальцевой реабсорбции какого-либо вещества

    *объем канальцевой секреции какого-либо вещества

    *минутный диурез

    *относительная плотность мочи
    #429

    *!Нарушение функции клубочков нефронов сопровождается
    *+снижением клиренса по креатинину

    *нарушением экскреции водородных ионов

    *нарушением концентрационной способности почек

    *нарушением реабсорбции натрия

    *нарушением реабсорбции калия
    #430

    *!Уменьшение канальцевой реабсорбции воды развивается при недостаточности
    *глюкокортикоидов

    *альдостерона

    *+вазопрессина

    *кортикотропина

    *тиреотропина
    #431

    *!Увеличение канальцевой реабсорбции натрия развивается при
    *недостаточности коры надпочечников

    *+гиперсекреции альдостерона

    *угнетении ацидо- и аммониогенеза в почечных канальцах

    *назначении диуретиков

    *деструктивных поражениях эпителия канальцев нефрона
    #432

    *!Поллакиурия– это
    *монотонный диурез с плотностью мочи 1010 - 1012

    *увеличение суточного количества мочи

    *+учащенное мочеиспускание

    *уменьшение суточного количества мочи

    *преобладание ночного диуреза над дневным
    #433

    *!Анурию может вызвать
    *дефицит антидиуретического гормона

    *+значительное болевое раздражение

    *дефицит инсулина

    *гиперволемия

    *потеря отрицательного заряда базальной мембраны
    #434

    *!Анурия наблюдается при
    *дефиците антидиуретического гормона

    *дефиците инсулина

    *гиперволемии

    *потере отрицательного заряда базальной мембраны

    *+понижении систолического артериального давления менее 50 мм.рт.ст
    #435

    *!В патогенезе клубочковой протеинурии имеет значение
    *+повышение проницаемости мембран клубочков нефронов

    *нарушение реабсорбции белков первичной мочи

    *деструктивные изменения эпителиальных клеток проксимальных канальцев

    *нарушение ферментативного гидролиза белков эпителиальными клетками канальцев

    *перенапряжение процессов реабсорбции
    #436

    *!Значительная протеинурия может привести к
    *ретенционной гиперазотемии

    *повышению устойчивости организма к инфекциям

    *гиперпротеинемии

    *+отекам

    *дегидратации организма
    #437

    *!Гематурия почечного происхождения может развиться вследствие
    *+увеличения проницаемости фильтрующей мембраны клубочков почек

    *нарушения процессов реабсорбции в дистальных отделах почечных канальцев

    *нарушения процессов реабсорбции в проксимальных отделах почечных канальцев

    *нарушения процессов секреции в почечных канальцах

    *нарушения концентрационной способности почек
    #438

    *!Гематурия внепочечного происхождения может развиться вследствие
    *увеличения проницаемости фильтрующей мембраны клубочков почек

    *нарушения процессов реабсорбции в дистальных отделах почечных канальцев

    *нарушения процессов реабсорбции в проксимальных отделах почечных канальцев

    *+опухоли мочевого пузыря

    *нарушения процессов секреции в почечных канальцах
    #439

    *!Ведущим патогенетическим фактором нефротических отеков является
    *+гипопротеинемия

    *повышение проницаемости стенки сосудов

    *гиперпротеинемия

    *затруднение оттока лимфы

    *снижение гидростатического давления крови
    #440

    *!Осложнением нефротического синдрома является
    *поликистоз почек

    *+присоединение вторичной инфекции

    *целиакия

    *синдром фанкони

    *фосфатный почечный диабет
    #441

    *!Наиболее частой причиной возникновения острого гломерулонефрита являются
    *стафилококки

    *+стрептококки

    *парамиксовирусы

    *грибки рода кандида

    *анаэробная флора
    #442

    *!Ранним признаком ХПН является
    *протеинурия

    *гиперазотемия, уремия

    *+снижение клиренса по эндогенному креатинину

    *гипоизостенурия

    *олигоурия
    #443

    *!В первой стадии ХПН наблюдается
    *олигоанурия

    *увеличение содержания креатина в крови

    *увеличение уровня мочевины в крови

    *увеличение остаточного азота в крови

    *+снижение клубочковой фильтрации до 50%
    #444

    *!В стадию олигурии ХПН развивается
    *полиурия

    *+уремия

    *повышение относительной плотности мочи

    *повышение клубочковой фильтрации

    *повышение канальцевой реабсорбции
    #445

    *!В патогенезе уремии имеет значение
    *+нарушение фильтрации и выведения азотистых шлаков из организма

    *гиперосмоляльная гипергидратация

    *развитие алкалоза

    *дегидратация организма

    *гиперкальциемия
    #446

    *!Почечный клиренс в клинике чаще определяют по
    *мочевине

    *+креатинину

    *мочевой кислоте

    *калию

    *феноловым производным
    #447

    *!С помощью клиренса по эндогенному креатинину оценивают
    *реабсорбцию в канальцах

    *+фильтрацию в клубочках

    *секрецию в канальцах

    *степень кровоснабжения почек

    *функцию мочевыводящих путей
    #448

    *!Уменьшение клубочковой фильтрации может быть при
    *повышении эффективного фильтрационного давления в клубочках

    *повышении тонуса выносящих клубочковых артерий

    *+повышении тонуса приносящих клубочковых артерий

    *увеличении площади клубочкового фильтра

    *понижении онкотического давления крови
    #449

    *!Наследственный почечный фосфатный диабет сопровождается
    *гиперфосфатемией

    *уменьшением выведения фосфора с мочой

    *уменьшением выведения кальция с мочой

    *+деминерализацией костной ткани

    *гипергликемией
    #450

    *!Для синдрома Фанкони характерно
    *+глюкозурия, аминацидурия

    *снижение скорости клубочковой фильтрации

    *гиперазотемия

    *развитие дистального канальциевого ацидоза

    *гематурия
    #451

    *!При синдроме Фанкони нарушена функция преимущественно
    *петли Генле

    *+проксимальных канальцев

    *дистальных канальцев

    *собирательных трубочек

    *мочеточников
    #452

    *!Проксимальный канальциевый ацидоз может возникать при
    *усилении аммониогенеза

    *снижении канальцевой секреции водородных ионов

    *избыточной реабсорбции ионов натрия

    *снижении аммониогенеза

    *+нарушении реабсорбции бикарбонатов
    #453

    *!Дистальный канальциевый ацидоз может возникать при
    *усилении аммониогенеза

    *+снижении канальцевой секреции водородных ионов и аммония

    *избыточной реабсорбция ионов натрия

    *избыточном образовании кислых метаболитов

    *нарушении реабсорбции бикарбонатов
    #454

    *!Один из механизмов олигурии
    *увеличение процессов фильтрации в клубочках

    *уменьшение реабсорбции воды в канальцах

    *+уменьшение площади фильтрующей мембраны

    *уменьшение реабсорбции натрия в канальцах

    *нарушение работы поворотно-множительного механизма почек
    #455

    *!В патогенезе полиурии имеет значение
    *уменьшение процессов фильтрации в клубочках

    *+уменьшение реабсорбции воды в канальцах

    *увеличение реабсобции натрия и воды в почечных канальцах

    *увеличение реабсорбции натрия в канальцах

    *затруднение оттока мочи по мочевыводящим путям
    #456

    *!В патогенезе селективной протеинурии имеет значение
    *повреждение мембран клубочков нефронов

    *нарушение реабсорбции белков первичной мочи фильтра

    *+снижение отрицательного заряда базальной мембраны клубочкового фильтра

    *деструктивные изменения эпителиальных клеток проксимальных канальцев

    *нарушение ферментативного гидролиза белков эпителиальными клетками канальцев
    #457

    *!Патологическими компонентами мочи ренального происхождения являются
    *+эритроциты выщелоченные

    *непрямой билирубин

    *неизмененные ("свежие") эритроциты

    *желчные кислоты

    *уробилиноген
    #458

    *!Относительная плотность мочи 1010-1012 свидетельствует о (об)
    *снижении фильтрационной функции клубочков

    *снижении концентрационной способности канальцев

    *+отсутствии концентрационной способности канальцев

    *потери отрицательного заряда фильтрующей мембраны

    *повреждении юкста-гломерулярного аппарата почек
    #459

    *!Нефротический синдром характеризуется
    *массивной гематурией, гиперлипидемией

    *+выраженной протеинурией, гиперлипидемией, отеками

    *гиперлипидемией, гипергликемией, глюкозурией

    *дегидратацией, сморщиванием клеток

    *значительной лейкоцитурией, гематурией

    *Патологическая физиология, патофизиология мочевыделительной системы *2*36*3*
    #460

    *!Первичный нефротический синдром развивается при
    *+мембранозном гломерулонефрите

    *амилоидозе почек

    *диабетической нефропатии

    *нефропатии беременных

    *системной красной волчанке
    #461

    *!В патогенезе гиперлипидемии при нефротическом синдроме имеет значение
    *активация липолиза

    *усиленное всасывание жира в кишечнике

    *+повышенный синтез липопротеидов в печени

    *нарушение выведения липидов с мочой

    *снижение активности панкреатической липазы
    #462

    *!В патогенезе тромботических осложнений при нефротическом синдромимеет значение
    *повышение активности плазминогена

    *+повышение содержания фибриногена, снижение уровня антитромбина III

    *повышение уровня антитромбина III; V, VIII факторов свертывания крови

    *снижение количества тромбоцитов крови

    *понижение адгезивных свойств тромбоцитов
    #463

    *!Массивная протеинурия (более 40 г/сут) развивается при
    *пиелонефрите

    *остром гломерулонефрите

    *хроническом гломерулонефрите

    *+нефротическом синдроме

    *нефролитиазе
    #464

    *!Массивная гематурия (моча цвета "мясных помоев) характерна для
    *+острого диффузного гломерулонефрита

    *хронического гломерулонефрита

    *нефротического синдрома

    *хронической почечной недостаточности

    *липоидного нефроза
    #465

    *!Протеинурия при остром постстрептококковом гломерулонефрите
    *+неселективная

    *селективная

    *перегрузочная

    *преимущественно альбуминурия

    *преимущественно потеря белка Tamm-horsefall
    #466

    *!Классический пример повреждения клубочков антителами
    *нефропатия с минимальными изменениями

    *мембранопролиферативный гломерулонефрит

    *мембранозный гломерулонефрит

    *+синдром Гудпасчера

    *острый гломерулонефрит
    #467

    *!В патогенезе олигурии при ОПН имеет значение
    *снижение синтеза ренина почками

    *повышение секреции простагландинов и ингибиторов ренина

    *увеличение клубочковой фильтрации

    *снижение отрицательного заряда клубочкового фильтра

    *+уменьшение эффективного фильтрационного давления
    #468

    *!Для олигоанурической стадии ОПН характерно
    *+гиперазотемия, ацидоз

    *гипокалиемия

    *обезвоживание

    *повышение гематокрита

    *снижение уровня остаточного азота в крови
    #469

    *!К уремическим токсинам можно отнести
    *пировиноградную кислоту

    *кетоновые тела

    *+паратгормон

    *непрямой билирубин

    *инсулин
    #470

    *!В патогенезе витамин- D резистивной формы рахита при заболеванияхпочек имеет значение
    *+нарушение образования активной формы витамина D в почках

    *гиперкальциемия

    *повышение всасывания кальция в кишечнике

    *гипопаратиреоз

    *активация остеобластов и повышенное включение кальция в костную ткань
    #471

    *!В патогенезе анемии при уремии имеет значение
    *+снижение выработки эритропоэтина

    *повышенное образование эритропоэтина

    *наследственный дефект спектрина

    *повышенная осмотическая резистентность эритроцитов

    *образование серповидных эритроцитов
    #472

    *!Показателем, характеризующим нарушение клубочковой фильтрации, является
    *лейкоцитурия

    *+гиперазотемия

    *аминацидурия

    *цилиндрурия

    *глюкозурия
    #473

    *!Для нарушения функций канальцев почек характерно
    *гемоглобинурия

    *наличие в моче выщелоченных эритроцитов

    *снижение клиренса креатинина

    *+изостенурия

    *гиперазотемия
    #474

    *!Ацидоз, глюкозурия, аминацидурия, гипопротеинемия, остеопороз могут развитьсяпри
    *почечном рахите

    *+синдроме Фанкони

    *несахарном диабете

    *солевом диабете

    *фосфатном диабете
    #475

    *!При селективной протеинурии в моче определяются
    *иммуноглобулины G, иммуноглобулины М

    *+альбумины, трансферин

    *фибриноген, протромбин

    *иммуноглобулины М, СРБ

    *бета2-микроглобулин, лизоцин, иммуноглобулины
    #476

    *!При канальцевой протеинурии в моче определяются
    *иммуноглобулины G

    *альбумины, трансферин

    *фибриноген

    *иммуноглобулины М

    *+бета2-микроглобулин, лизоцин, альбумины
    #477

    *!Повышение проницаемости фильтрующей мембраны → неселективная протеинурия → ?→ переход жидкой части крови в ткани → отеки

    Недостающее звено патогенеза нефротического синдрома
    *повышение онкотического давления крови

    *+понижение онкотического давления крови

    *увеличение гидростатического давления крови

    *повышение осмотического давления крови

    *замедление скорости кровотока
    #478

    *!Увеличениенатрия крови→повышение выработки АДГ→увеличение объемациркулирующейкрови→ ?→отеки

    Недостающее звено патогенеза нефротического синдрома
    *повышение онкотического давления крови

    *+увеличение гидростатического давления крови

    *повышение проницаемости сосудистой стенки

    *нарушение оттока лимфы

    *замедление скорости кровотока
    #479

    *!У ребенка 3 лет развились генерализованные отеки через 10 дней послефарингита. Лабораторные исследования: выраженная альбуминурия,гипоальбуминемия, гиперлипидемия. Вероятно у больного
    *+нефропатия с минимальными изменениями

    *мембранопролиферативный гломерулонефрит

    *мембранозный гломерулонефрит

    *быстропрогрессирующий гломерулонефрит

    *острый постстрептококковый гломерулонефрит
    #480

    *!Белок- 3%, цилиндры эритроцитарные - 5-6в поле зрения; эритроциты измененные - значительное количество в поле зрения; лейкоциты - 3-4 в поле зрения, почечный эпителий- 2-3 в поле зрения, относительная плотность мочи- 1,015

    О каком заболевании почек можно думать, исследуя общий анализ мочи?
    *+остром гломерулонефрите

    *нефротическом синдроме

    *пиелонефрите

    *цистите

    *уретрите
    #481

    *!Больная М., 28 лет обратилась с жалобами на повышение температурытела, частое болезненное мочеиспускание, боли в пояснице. В моче обнаружено:множество нейтрофилов, лейкоцитарные цилиндры. Бактериологическое исследованиевыявило более, чем 105 бактерий/мл мочи.

    Наиболее вероятной причинойданной патологии является
    *Pseudomonasaeruginosa

    *Proteus vulgaris

    *Haemophilus influenza

    *+Escherichiacoli

    *Neisseriagonorrhoeae
    #482

    *!Изостенурия – это
    *+плотность мочи 1010 – 1012 во всех порциях пробы Зимницкого

    *увеличение суточного количества мочи

    *плотность мочи 1020 – 1025 во всех порциях пробы Зимницкого

    *уменьшение суточного количества мочи

    *прекращение мочеотделения (менее 50 мл/сут)
    #483

    *!Гломерулонефриты характеризуются
    *развитием воспаления в клубочках одной из почек

    *развитием воспаления мочевыводящих путей

    *+иммунным механизмом повреждения фильтрующей мембраны клубочков

    *гипоксическим механизмом повреждения фильтрующей мембраны клубочков

    *бессимптомным течением заболевания
    #484

    *!Патогенез почечной гипертензии обусловлен
    *дегидратацией

    *+повышением секреции ренина, снижением секреции простагландинов

    *снижением секреции ренина, повышением секреции простагландинов

    *снижением активности АПФ

    *снижением уровня ангиотензинаII
    #485

    *!Преренальная полиурия развивается при
    *+снижении выработки антидиуретического гормона

    *гиперпродукции инсулина

    *артериальной гипертензии

    *избыточном введении солей в организм

    *шоке

    #486

    *!Примером наследственной тубулопатии является
    *туберкулез почек

    *мочекаменная болезнь

    *гломерулонефрит

    *сахарный диабет

    *+синдром Фанкони
    #487

    *!Никтурия – это
    *монотонный диурез с плотностью мочи 1010 - 1012

    *увеличение суточного количества мочи

    *учащенное мочеиспускание

    *уменьшение суточного количества мочи

    *+преобладание ночного диуреза над дневным
    #488

    *!Почечная глюкозурия развивается при
    *несахарном диабете

    *эмоциональном стрессе

    *тиреотоксикозе

    *+отравлении препаратами ртути

    *гиперсекреции кортикотропина
    #489

    *!Внепочечная глюкозурия развивается при
    *снижении активности гексокиназы в проксимальных канальцах почек

    *+уровне глюкозы крови 12 ммоль/л

    *синдромеФанкони

    *почечном фосфатном диабете

    *уровне глюкозы крови 7 ммоль/л
    #490

    *!Крипторхизм является фактором риска возникновения
    *+семиномы

    *хориокарциномы

    *тератомы

    *меланомы

    *эндометриоза
    #491

    *!Причиной вторичной гипофункции яичников может быть
    *наследственный дефект синтеза эстрогенов

    *+снижение выработки ГТГ при энцефалитах, травмах, опухолях гипофиза

    *поликистоз яичников

    *низкая чувствительность яичников к ГТГ

    *аутоиммунное повреждение яичников
    #492

    *!К проявлениям гиперфункции яичников относится
    *+преждевременное половое созревание

    *акромегалия

    *крипторхизм

    *евнухоидизм

    *адреногенитальный синдром
    #493

    *!К гиперфункции яичек может привести
    *опухоли мозга с понижением секреции гонадолиберинов

    *аутоиммунное повреждение ткани яичек

    *ожирение

    *+избыточная секреция гонадотропных гормонов

    *избыточная секреция тиреотропного гормона
    #494

    *!О нарушении функции проксимальных канальцев почек может свидетельствовать
    *гематурия

    *лейкоцитурия

    *билирубинурия

    *+аминацидурия

    *уробилинурия
    #495

    *!Анорхизм - это
    *отсутствие одного яичка в мошонке

    *+отсутствие обоих яичек в мошонке

    *внутрибрюшинное сращение обоих яичек

    *задержка опускания яичек из брюшной полости в мошонку

    *расположение яичек вне своего нормального места
    1   ...   124   125   126   127   128   129   130   131   132


    написать администратору сайта