Тесы Госы. ИГА ОБЩЩ. ! Какая наиболее верная тактика при появлении кровянистых выделений у беременной согласно
 Скачать 6.36 Mb.
|
|
*Патологическая физиология, патофизиология мочевыделительной системы *4*18*1* #496 *!ПРЕРЕНАЛЬНЫЕ ПРИЧИНЫ НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИИ ПОЧЕК *аденома простаты *соли тяжелых металлов *наследственные тубулопатии *+гиповолемический шок *воспаления мочевыводящих путей *+нарушения системного кровообращения #497 *!РЕНАЛЬНЫЕ ПРИЧИНЫ НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИИ ПОЧЕК *аденома простаты *+соли тяжелых металлов *+аутоиммунные процессы *опухоль мочевого пузыря *нервно-психические расстройства *нарушения системного кровообращения #498 *!ПОСТРЕНАЛЬНЫЕ ПРИЧИНЫ НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИИ ПОЧЕК *+опухоль мочевого пузыря *нарушения системного кровообращения *нервно-психические расстройства *гиперпаратиреоз *первичный альдостеронизм *+аденома простаты #499 *!К УМЕНЬШЕНИЮ КЛУБОЧКОВОЙ ФИЛЬТРАЦИИ ПРИВОДЯТ *спазмотводящих артериол клубочков *+спазм приносящих артериол клубочков *понижениеонкотического давления крови *+уменьшение площади фильтрации *повышение эффективного фильтрационного давления в клубочках *увеличение площади клубочкового фильтра #500 *!К УВЕЛИЧЕНИЮ КЛУБОЧКОВОЙ ФИЛЬТРАЦИИ ПРИВОДЯТ *снижениеэффективного фильтрационного давления в клубочках *+повышение тонуса выносящих клубочковых артерий *повышение тонуса приносящих клубочковых артерий *снижение площади клубочкового фильтра *снижение артериального давления *+гипопротеинемия #501 *!НАСЛЕДСТВЕННЫЙ ПОЧЕЧНЫЙ ФОСФАТНЫЙ ДИАБЕТ СОПРОВОЖДАЕТСЯ *+гиперфосфатурией *гипофосфатурией *+гиперкальцийурией *гиперкальцийемией *гипергликемией *гиперкалийемией #502 *!ПАТОГЕНЕЗ ПОЛИУРИИ СВЯЗАН С *+уменьшением реабсорбции воды в канальцах *повышением выработки антидиуретического гормона *увеличение реабсорбции натрия и воды в почечных канальцах *+уменьшением реабсорбции натрия в канальцах *снижением артериального давления *повышением онкотического давления крови #503 *!ПРЕРЕНАЛЬНАЯ ПОЛИУРИЯ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ *+снижении выработки антидиуретического гормона *повышением выработки антидиуретического гормона *артериальной гипотензии *+избыточном введении жидкости в организм *наследственной тубулопатии *травматическом шоке #504 *!ПАТОГЕНЕЗ ОЛИГУРИИ СВЯЗАН С *увеличением процессов фильтрации в клубочках *уменьшением реабсорбции воды в канальцах *+увеличением реабсорбции натрия и воды в почечных канальцах * +затруднением оттока мочи по мочевыводящим путям *уменьшением выработки антидиуретического гормона *уменьшением секреции альдостерона #505 *!РЕНАЛЬНАЯ ОЛИГО-АНУРИЯ МОЖЕТ ВОЗНИКНУТЬ ПРИ *острой сосудистой недостаточности *+отравлении солями тяжелых металлов *сужении мочеточника *+гломерулонефрите *гиперволемии *шоке #506 *!ПРОТЕИНУРИЯ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ *артериальной гипертензии *повышение реабсорбции белков первичной мочи *снижении гидростатического давления *+повышении проницаемости мембран клубочков нефронов *повышениигидростатического давления *+деструкциях эпителиальных клеток проксимальных канальцев #507 *!ЗНАЧИТЕЛЬНАЯ ПРОТЕИНУРИЯ ПРОЯВЛЯЕТСЯ *ретенционнойгиперазотемией *+гипопротеинемией *+отеком *исхуданием *гипохолестеринемией *дегидратацией организма #508 !*ПРОЯВЛЕНИЯМИ НЕФРОТИЧЕСКОГО СИНДРОМА ЯВЛЯЮТСЯ *гиперпротеинемия *+отеки *+гиперлипидемия *значительная гематурия *глюкозурия *гипогликемия #509 *!МЕХАНИЗМАМИ РАЗВИТИЯ ГЛЮКОЗУРИИ ЯВЛЯЮТСЯ *увеличение фильтрационного давления в клубочках нефрона *+структурные повреждения проксимальных канальцев нефрона *повышение проницаемости капилляров клубочков нефрона *+избыточное содержание глюкозы в крови (более 9 ммоль/л) *снижение фильтрационного давления в клубочках нефрона *нарушении ферментативного гидролиза белков эпителиальными клетками канальцев #510 *!ПОЛИУРИЯ, РАЗВИВАЮЩАЯСЯ В ТРЕТЬЕЙ СТАДИИ ОПН, ОПАСНА *гиперволемией *гиперкалиемией *+гипокалиемией *+внезапной остановкой сердца *снижением уровня остаточного азота крови *развитием воднойинтоксикации организма #511 *!УМЕНЬШЕНИЕ ГИДРОСТАТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ В ПОЧЕЧНЫХ КЛУБОЧКАХ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ *повышении артериального давления *+сниженииартериального давления *повышении минутного объема сердца *увеличении объема циркулирующей крови *уменьшенииколичества эритроцитов в крови *+уменьшении объема циркулирующей крови #512 *!К УВЕЛИЧЕНИЮ РЕАБСОРБЦИИ ВОДЫ В ПОЧЕЧНЫХ КАНАЛЬЦАХ ПРИВОДИТ *+увеличение продукции антидиуретического гормона * снижение продукции антидиуретического гормона * снижение чувствительности эпителия почечных канальцев к антидиуретическому гормону * увеличение продукции окситоцина *+повышение чувствительности эпителия почечных канальцев кантидиуретическому гормону *снижение реабсорбцииосмотически активных веществ из канальцев #513 *!ФАКТОРЫ, ВЫЗЫВАЮЩИЕ АНУРИЮ *дефицит антидиуретического гормона *снижение мышечного тонуса обеих мочеточников *повышение гидростатического давления в капиллярах клубочков *+значительные болевые раздражения *+понижении систолического давления менее 50 мм.рт.ст *гипергидратация *Патологическая физиология, патофизиология ОДС*1*7*1* #514 *!Ремоделирование костной ткани - это: *+постоянный процесс резорбции костной ткани и ее образования *искусственное удлинение конечностей *протезирование суставов *резорбция костной ткани остеобластами *образование костной ткани остеокластами #515 *!Генерализованный вторичный остеопороз наблюдается при *гиперэстрогенемии *желчекаменной болезни *гипопаратиреозе *+длительном постельном режиме *иммобилизации кости при наложении гипсовой повязки #516 *!При остеомаляции *+остеоид образуется, но не минерализуется *снижено образование остеоида костной ткани *остеоид образуется и минерализуется *в костях увеличивается содержание кальция и фосфора *усиливаются процессы минерализации костной ткани #517 *!В патогенезе несовершенного остеогенеза имеет значение мутациигенов коллагена *II типа *+I типа *III типа *IV типа *V типа #518 *!Типичными проявлениями синдрома Марфана являются *"янтарные" зубы *внутриутробные переломы *ревматоидный артрит *+гипермобильность суставов и арахнодактилия *чрезмерно растяжимая кожа #519 *!Снижение резистентности суставного хряща обусловлено *уменьшением синтеза фактора некроза опухоли *уменьшением концентрации интерлейкина - 1 *недостатком коллагеназы *+угнетением синтеза протеогликанов хондроцитами *избытком эстрогенов #520 *!Разрушению суставного хряща при ревматоидном артрите способствует *активация остеобластов *+коллагеназа паннуса *активация остекластов *нарушение минерализации остеоида *несоответствие между нагрузкой на хрящи и их репарацией *Патологическая физиология, патофизиология ОДС*2*8*1* #521 *!Депигментация при альбинизме связана с (со) *отсутствием меланоцитов *+снижением активности тирозиназы *нарушением образования меланосом *нарушением транспорта меланосом кератиноцитам *разрушением меланина антителами #522 *!Типичные проявления несовершенного остеогенеза *чрезмерно растяжимая кожа *умственная отсталость *"паучьи" пальцы *+переломы костей, голубые склеры, глухота *повреждение дистальных интерфаланговых суставов (узелки Гебердена) #523 *!В патогенезе синдрома Марфана имеет значение *наследственный дефект синтеза коллагена 1 типа *наследственные тубулопатии *+наследственный дефект синтеза фибриллина (главный компонент микрофибрилл соединительной ткани) *наследственный дефект рецептора для фактора роста фибробластов *наследственный дефект карбоангидразы, необходимой для образования ионов водорода остеокластами #524 *!В патогенезе ахондроплазии имеет значение *наследственный дефект синтеза коллагена 1 типа *наследственные тубулопатии *наследственный дефект синтеза фибриллина (главный компонент микрофибрилл соединительной ткани) *+наследственный дефект рецептора для фактора роста фибробластов *наследственный дефект карбоангидразы, необходимой для образования ионов водорода остеокластами #525 *!Снижение поступления кальция с пищей → снижение концентрациикальция в плазме → повышение уровня паратгормона → ? → резорбция костной ткани Недостающее звено патогенеза алиментарной остеопатии *+повышение активности остеокластов *повышение активности остеобластов *активация трансформирующего фактора роста *снижение синтеза коллагена I типа *снижение активности остеоцитов #526 *!При исследовании ребенка обнаружены "старые" переломы ребер,повышенная подвижность суставов, изменения зубов, голубые склеры. Данные изменения могут быть связаны с нарушением синтеза *+коллагена I типа *коллагена II типа *коллагена III типа *коллагена IV типа *коллагена Vтипа #527 *!Дефицит 1,25 (ОН)`2Д`3 → нарушение всасывания кальция в кишечнике → ? → вторичный гиперпаратиреоз → нарушение включения кальция вкостную ткань, стимуляция остеокластов → остеомаляция Недостающее звено патогенеза рахита *+гипокальциемия *гиперкальциемия *гипофосфатемия *гипернатриемия *гипонатриемия #528 *!Дефицит кортизола → по механизму обратной связиувеличение секреции → ?→ увеличение отложения меланина в коже ислизистых → гиперпигментация Недостающее звено патогенеза гиперпигментации кожи и слизистых при болезни Аддисона *+АКТГ *АДГ *СТГ *ТТГ *ГТГ *Патологическая физиология, патофизиология ОДС*4*4*1* #529 *!РИСКОМ В РАЗВИТИИ ОСТЕОАРТРОЗА ЯВЛЯЕТСЯ *+пожилой возраст *дефицит массы тела *искусственно удлиненные конечности *+дегенеративно-дистрофическое поражение суставного хряща *постельный режим *увеличенное содержание кальция и фосфора в костях #530 *!ВЕРОЯТНЫМИ КЛИНИЧЕСКИМИ ПРОЯВЛЕНИЯМИ ПИОДЕРМИИ ЯВЛЯЮТСЯ *+фолликулит *крапивница *+гидраденит *дискоидная красная волчанка *феномен Артюса *контактный дерматит #531 *!ДЛЯ СИСТЕМНОЙ КРАСНОЙ ВОЛЧАНКИ ХАРАКТЕРНЫ *агранулоцитоз *феномен Артюса *+симптом бабочки *тиреоидит Хашимото *+образование антител к ядерным антигенам *клеточно-опосредованный тип поражения тканей #532 *!ДЛЯ НЕСОВЕРШЕННОГО ОСТЕОГЕНЕЗА ХАРАКТЕРНЫ *+переломы костей *+голубые склеры *гипермобильность суставов *размягчение костей *чрезмерно растяжимая кожа *«паучьи пальцы» *Патологическая физиология, правовые тесты*1*8*1* #533 *!Медико-биологический эксперимент – это *проведение конкретных научных исследований *исследование с участием человека в качестве испытуемого *документально оформленное добровольное согласие испытуемого на участие в клиническом испытании *совокупность операций, устанавливающих соотношение между значением величины, полученной используемым прибором и соответствующим значением величины, определяемой с помощью эталона *+установление закономерностей возникновения различных болезней механизмов их развития, разработка и проверка эффективности новых методов профилактики и лечения #534 *!При проведении клинических испытаний на несовершеннолетних гражданах необходимо письменное согласие *заключение медико-социальной экспертной комиссии *комиссии по опеке и попечительству *согласие родителей необязательно *+их законных представителей *комиссии по вопросам этики #535 *!Калибровка - это *исследование с участием человека в качестве испытуемого *документально оформленное добровольное согласие испытуемого на участие в клиническом испытании *подтверждение того, что процесс, проводимый в пределах установленных параметров, может осуществляться эффективно *+совокупность операций, устанавливающих соотношение между значением величины, полученной используемым прибором и соответствующим значением величины, определяемой с помощью эталона *установление закономерностей возникновения различных болезней механизмов их развития, разработка и проверка эффективности новых методов профилактики и лечения #536 *!Номер приказа «правила проведения доклинических исследований, медико-биологических экспериментов и клинических испытаний в РК» от 25 июля 2007 года *№ 124 *+№ 697 *№523 *№506 *№582 #537 *!В клиническом исследовании первостепенное значение имеет *интересы науки *интересы общества *интересы исследователя *результаты исследования *+права, безопасность и здоровье испытуемых #538 *! По результатам проведенных исследований ответственный исполнитель составляет *акт *+отчет *договор *письмо *служебную записку #539 *!Валидация – это *исследование с участием человека в качестве испытуемого *новые средства и методы профилактики, диагностики и лечения заболеваний *документально оформленное добровольное согласие испытуемого на участие в клиническом испытании *+документированное подтверждение того, что процесс, проводимый в пределах установленных параметров, может осуществляться эффективно и с воспроизводимыми результатами *установление закономерностей возникновения различных болезней механизмов их развития, разработка и проверка эффективности новых методов профилактики и лечения #540 *!Отбор тест - систем методом случайной выборки, позволяющий свести к минимуму систематические ошибки *идентификация *инспектирование *валидация *+рандомизация *калибровка #1 *!Процесс, развивающийся по одинаковым законам, независимо от причины, локализации, вида животных и индивидуальных особенностей организма *диатез *гепатит A *рахит *+воспаление *абсцесс #2 *!Мужчина 45 лет перенес клиническую смерть. На вторые сутки после реанимации у него наступило ухудшение состояния. Что является основными звеньями патогенеза данного ухудшения? -Основные звенья патогенеза постреанимационной болезни • Гипоксия, реперфузия и реоксигенация. • Метаболические расстройства и эндотоксикоз. • Нарушение реологических свойств крови • Нарушение функции органов и систем. • Нарушение иммунитета, сепсис. #3 *!Группа туристов попала под проливной дождь. Через день у одного из них развилась пневмония. Что явилось причиной болезни у данного туриста? *переохлаждение *+инфекционный агент *гипоксия легких *пониженная резистентность организма *физическое переутомление #4 *!Основное проявление при быстром погружении на большую глубину баротравма/гипербаария -заложенность в ушах, галлюцинации, потеря сознания, боль в суставах и мышцах, параличи, эйфория #5 *!Крысу поместили в барокамеру и в течение трёх минут откачали воздух до барометрического давления 180 мм. рт.ст. Как изменятся показатели газового состава крови и кислотно-основного состояния? *+Гипоксемия, гипокапния и газовый алкалоз *Гипоксемия, гиперкапния, газовый ацидоз *Гипоксемия, гипокапния и газовый ацидоз *Гипоксемия, гиперкапния, газовый алкалоз *Гипероксемия, гиперкапния, смешанный ацидоз #6 *!При исследовании больного повышается давление в левом предсердии, развивается посткапиллярная легочная гипертензия, повышается давление в правом желудочке, повышается центральное венозное давление, развиваются застойные явления в большом круге кровообращения. Что является главным звеном патогенеза указанных изменений? -правожелудочковая сердечная недостаточность? #7 *!У туриста, находящегося в горах, развилось гиперпноэ. Что будет обнаружено при исследовании крови туриста? *гипоксемия *+гипокапния *гиперкапния *гипоксия *гипероксия ???? #8 *!Повреждение мембран митохондрий приводит к нарушению синтеза АТФ, что нарушает работу ионных каналов, вызывая накопление кальция в клетке; кальций активирует кальций-зависимые гидролазы, разобщает окисление и фосфорилирование, что, в свою очередь, нарушает образование АТФ. Данная цепь изменений является примером -Повреждения клетки. Вследствие перекисного окисления липидов, окислительного стресса, гипоксии #9 *!Проявление активной резистентности *плотные покровы насекомых *препятствующая проникновению микробов кожа *кости и другие ткани опорно-двигательного аппарата *+фагоцитоз, осуществляемый нейтрофилами *гистогематические барьеры #10 *!Мальчик 3х лет значительно ниже сверстников ростом; лицо его плоское, рот полуоткрыт; глазные щели узкие; скуловые дуги резко выступают; поперёк ладони видна складка кожи. Кариотип: 46, XY, t(14, 21). Какой патологией страдает ребёнок? *+болезнь Дауна *синдром Шерешевского Тернера *синдром Патау *синдром Клайнфельтера *синдром трисомии Х #11 *!При исследовании крови обнаружено: гиперкалиемия, повышенная активность АЛТ, АСТ, креатин-фосфокиназы (КФК-М). Выявлена миоглобинурия. Какие клетки повреждены? кардиомиоциты??? #12 *!В монокультуру нормальных эпителиальных клеток внести токсическое вещество, блокирующее цитохромоксидазу. Что явилось ведущим фактором патогенеза повреждения клетки? *+уменьшение образования АТФ *увеличение в клетке натрия *активация фосфолипазы А2 *высвобождение лизосомальных ферментов *торможение пероксидного окисления липидов увеличение проницаемости клеточных мембран ???? #13 *!Последствие увеличения содержания свободного ионизированного кальция в клетке *снижение онкотического давления *инактивация фосфолипаз *повышение синтеза АТФ *понижение осмотического давления *+стойкое сокращением миофибрилл +а)Активацией фосфолипазы А2 б)Инактивацией фосфолипазы С +в)Активацией перекисного окисления липидов г)Гиперполяризацией цитоплазматической мембраны +д)Увеличением выхода К+ из клетки +е)Гипергидратацией клетки 1.2.Типовые патологические процессы #1 *!Вероятнее всего артериальный тромбоз разовьется при *+гипергомоцистеинемии *дефиците антитромбина III *резистентности ф.V к протеину С *дефиците протеина С *дефиците протеина S #2 *!При биомикроскопическом исследовании микроциркуляции в сосудах ногтевого ложа больного с сердечной недостаточностью установлено расширение венозных микрососудов, замедление кровотока. О каком нарушении периферического кровообращения идет речь? *компрессионной ишемии *артериальной гиперемии *+венозной гиперемии *обтурационной ишемии *тромбозе вен #3 *!В опыте Конгейма на брыжейке тонкого кишечника лягушки отмечено расширение артериол, увеличение числа функционирующих капилляров, ускорение кровотока. Какой стадии нарушения кровообращения это соответствует? *стаз *престатическое состояние *венозная гиперемия *+артериальная гиперемия *ишемия #4 *!Белки, обеспечивающие роллинг лейкоцитов при воспалении *+селектины *интегрины *молекулы семейства иммуноглобулинов *кадгерины *коллаген IV типа #5 *!Белок ответа острой фазы, оказывающий выраженное действие на развитие сидеропении при хроническом воспалении *С-реактивный белок *амилоид-А *фибриноген *церулоплазмин *+гепсидин #6 *!При лабораторном анализе жидкости из плевральной полости обнаружено: жидкость непрозрачная, рН – 5,0, содержание белка – 7%, при микроскопии – большое количество лейкоцитов, что характерно для экссудата *фибринозного *серозного *+гнойного *геморрагического *гнилостного #7 *!Патогенез боли при воспалении обусловлен действием *+брадикинина *энкефалинов *ГАМК *динорфинов *эндорфинов #8 *!Основной механизм повышения теплоотдачи в 3 стадии лихорадки *сужение периферических сосудов *+повышение потоотделения *повышение тонуса симпатической нервной системы *урежение дыхания *снижение активности парасимпатической нервной системы #9 *!Сущность стадии инициации канцерогенеза *качественные изменения свойств опухолевых клеток в сторону малигнизации; *появление более злокачественного клона клеток *+трансформация нормальной клетки в опухолевую *приобретение способности опухолевой клетки к метастазированию *активация механизмов антибластомной резистентности организма #10 *!Механизм активации онкогена *острое воспаление *гипогликемия *+мутация *некроз *гипоксия #11 *!Антитрансформационный механизм антибластомной резистентности *цитотоксическое действие Т – киллеров *активация лизосомальных ферментов *инактивация генов репарации ДНК *+активация антионкогенов *выработка макрофагами фактора некроза опухолей #12 *!У больного диагностирован bcr-abl положительный хронический миелолейкоз. Что выявит кариотипическое исследование? *транслокацию участка 21 хромосомы на 13 *+транслокацию между 22 и 9 хромосомами *делециюRb гена *амплификацию р53 гена *амплификацию гена bcl #13 *!Мужчине 55 лет был поставлен диагноз рака легкого. При очередном обследовании у него была выявлена значительная гиперкальциемия. Вероятнее всего, развитие данного паранеопластического синдрома является результатом повышенной секреции -Паратгормон-родственного белка (PTHRP, ПТГрП) #14 *!Тип аллергических реакций, характеризующийся фиксацией иммуноглобулинов Е на поверхности тучных клеток *цитотоксический *+реагиновый *иммунокомплексный *клеточно-опосредованный *рецепторный #15 *!Во время сенокоса у одного из членов бригады появились зуд, гиперемия и отечность век; слезотечение; профузный насморк, неукротимые приступы чиханья. Что является характерным для этого типа аллергической реакции? -Аллергическая реакция развивается по I типу гиперчувствительности, реагиновому (немедленного типа). Попадание аллергенной пыльцы в организм больного поллинозом способствует выработке иммуноглобулинов класса Е. Последние, соединяясь с аллергеном, активируют ферментную систему клеток, что приводит к выделению медиаторов воспаления(гистамин, простогландины, лейкотриены, фактор активации тромбоцитов, брадикинин ). Характерна фиксация иммуноглобулинов Е на поверхности тучных клеток *+образование IgЕ и IgG4 #16 *!В результате лечения по поводу остеохондроза поясничного отдела позвоночника нестероидными противовоспалительными препаратами у больного развилась лейкопения лекарственного происхождения. Что является характерным для иммунологической стадии этого типа аллергических реакций? *!Характерно для иммунологической стадии аллергических реакций цитотоксического типа; *взаимодействие аллергенов с реагинами на поверхности тучных клеток *+взаимодействие антител с измененными компонентами клеточной мембраны *взаимодействие антигенов с антителами на поверхности базофильных лейкоцитов *взаимодействие Т-лимфоцитов с аллергеном *образование циркулирующих в крови иммунных комплексов #17 *!У мужчины 25 лет через 7 дней после введения противостолбнячной сыворотки температура тела повысилась до 39 градусов С, появилась сильно зудящая сыпь. Отмечалось поражение суставов (артралгия, скованность). Что является характерным для комплексов аллерген+антитело этого типа аллергической реакции? !Комплексы аллергенантитело при аллергической реакции III типа *фиксируются на тучной клетке *+преципитируют на эндотелии сосудов *быстро удаляются из кровотока фагоцитами *уничтожаются цитотоксическими Т-лимфоцитами *взаимодействуют с измененными компонентами клеточных мембран #18 *!Ребенку была сделана проба Манту. Через 48 часов сформировался инфильтрат 10 мм в диаметре. Что характерно для патохимической стадии этого типа аллергических реакций? *!Для патохимической стадии клеточно-опосредованных аллергических реакций характерно *взаимодействием сенсибилизированных Т- лимфоцитов с антигеном *синтез антител *+выделение сенсибилизированными Т-лимфоцитами лимфокинов *цитотоксическое действие сенсибилизированных Т-лимфоцитов на клетки мишени *цитолитическое действие лимфокинов #19 *!Содержание оксигемоглобина в артериальной крови больного - 98%, в венозной - 45%, минутный объем сердца - 2,5 л. Напряжение углекислого газа в артериальной крови - 44 мм рт.ст. Данные характерны для гипоксии *гемической *+циркуляторной *экзогенной нормобарической *тканевой *дыхательной #20 *!У человека, находящегося в коматозном состоянии, резко снижена артерио-венозная разница по кислороду. НАИБОЛЕЕ вероятный механизм развития коматозного состояния *+подавление тканевого дыхания *сердечная недостаточность *дыхательная недостаточность *анемия *сосудистая недостаточность #21 *!Юноша 18 лет, проведший значительное время без пресной воды, был доставлен в реанимационное отделение без сознания. Объективно: кожа и слизистые сухие, тургор снижен. Лабораторные данные: повышение гематокрита, концентрации натрия, калия. Что характерно для этого типа обезвоживания? *!Гиперосмоляльная дегидратация характеризуется *отсутствием чувства жажды *+перемещением воды из клеток во внеклеточное пространство *увеличением содержания воды в клетках *понижением осмотического давления во внеклеточной жидкости *увеличением общего содержания воды в организме #22 *!После приема лекарственного препарата у ребенка 6 лет появилась крапивница, отек на губах, веках, щеках, слизистой рта. Что является ведущим патогенетическим факторов развившегося отека? *тканевой *гемодинамический *нейро-эндокринный *онкотический *+сосудистый #23 *!При обследовании мужчины 30 лет выявлено повышение уровня кетоновых тел. Какие изменения показателей КОС крови будут выявлены у больного? выраженный ацидоз и снижением рН крови ниже 7,35.Это в свою очередь ведёт к увеличению парциального давления углекислого газа и накоплению водородных ионов. Возникает метаболический ацидоз. дисбаланс ионов в крови и других жидкостях организма (в результате избыточного выведения с мочой Na+, K+, Cl- , бикарбоната); гипогидратация клеток - - - - #24 *!Гипервентиляция легких компенсирует нарушения кислотно-основного состояния при *+метаболическом ацидозе *метаболическом алкалозе *газовом ацидозе *газовом алкалозе *экзогенном алкалозе #25 *!Дефицит липидов в рационе питания приводит к гиповитаминозу водорастворимых витаминов *+дефициту незаменимых полиненасыщенных жирных кислот *повышению синтеза простагландинов и лейкотриенов *кетозу *ретенционной гиперлипидемии #26 *!Полиурия на ранних стадиях сахарного диабета является следствием гипергликемия->глюкозурия #27 *!У ученика 1-го класса на уроке физкультуры после забега на 100 м развился приступ слабости и судорог, которые затем самостоятельно купировались. Судороги повторялись при любой попытке физической нагрузки «взрывного характера». Вероятнее всего, исследование выявит снижение активности Наиболее вероятно, что у мальчика развился глико- геноз ,Этот тип гликогеноза характеризуется недостаточностью фосфорилазы поперечнополосатых мышц и проявляется преходя- щими эпизодами их слабости и судорог. Для окон- чательного заключения необходимо исследование активности фосфорилазы миоцитов. 1.3 Типовые формы патологии органов и систем организма #1 *!У подростка 15 лет в крови обнаружены мишеневидные эритроциты. Увеличение какого гемоглобина является диагностическим критерием бета-талассемии? HbF???? #2 *!Заболевание, сопровождающееся относительным лимфоцитозом *+апластическая анемия *гнойная инфекция *туберкулез *крупозная пневмония *инфекционный мононуклеоз #3 *!После длительного приема анальгина у женщины 25 лет появились язвенно-некротические поражения слизистой полости рта. Что, вероятнее всего, будет обнаружено в крови пациентки? -арганулоцитоз #4 *!Перегрузка сердца объемом крови может развиться при *коарктация аорты *стеноз устья легочной артерии *+полицитемия (болезнь Вакеза) *миокардит *стеноз клапанных отверстий #5 *!Причиной относительной коронарной недостаточности может быть *стенозирующий коронаросклероз *+пароксизмальная тахикардия *спазм коронарных артерий *нарушения обменных процессов в миокарде *тромбоэмболия венечных артерий #6 *!У мужчины 50 лет со стойким повышением артериального давления выявлен генетический дефект клеточных мембран миоцитов сосудов. Вероятнее всего, гипертензия обусловлена *+увеличения содержания кальция в цитоплазме гладкомышечных клеток сосудов *увеличения электрического потенциала мембраны клеток *увеличения скорости обратного захвата медиаторов нервными окончаниями *подавления АТФ-азной активности миозина *уменьшения времени действия медиаторов на сосудистую стенку #7 *!У собаки сужен просвет обеих почечных артерий. Что является ведущим фактором патогенеза данного вида гипертензий? *+активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы *уменьшение почечной паренхимиы *снижение выработки депрессорных веществ в почках *повышение секреции почечных кининов *уменьшение реабсорбции натрия в почках #8 *!После удаления обеих почек и подключения собаки к аппарату «искусственная почка» у нее повысилось артериальное давление. Что является ведущим фактором патогенеза этого вида гипертензий? *активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы *уменьшение секреции эритропоэтина *повышение реабсорбции в почках воды *+уменьшение секреции почечных кининов, простагландинов *повышение реабсорбции натрия в почках ????????? #9 *!Мужчина 50 лет поступил в отделение интенсивной терапии с жалобами на давящие боли за грудиной, продолжающиеся 20 ч. Активность АСТ крови резко увеличена. Какие специфические маркеры подтвердят диагноз инфаркта миокарда? *миоглобин *+тропонины TnT и TnI *АЛТ, АСТ *отношение ЛДГ-1/ЛДГ-2 *щелочная фосфатаза #10 *!К первичной кардиомиопатии со сниженной диастолической функцией миокарда относится -Гипертрофическая кардиомиопатия ( ГКМП). Это вроде подходит. #11 *!В основе кальциевого парадокса при реперфузионной сократительной дисфункции сердца лежит развитие артериальной гиперемии в зоне реперфузии активация пероксидного окисления липидов #12 *!Искусственное сужение просвета трахеи экспериментального животного сопровождается Сужение просвета гортани и трахеи на 2/3 сопровождается затруднением дыхания, иногда принимающего характер стридорозного, одышкой, усиливающейся при физической нагрузке, изменением голоса. #13 *!Клапанный механизм обструкции бронхов может возникнуть при *пневмонии *дефиците сурфактанта *резекции доли легкого *+эмфиземе легких *отеке легких #14 *!Посткапиллярная легочная гипертензия может развиться при *сдавлении артериол легких *обтурации артериол легких *спазме легочных артериол *+пороках митрального клапана *остром снижении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе #15 *!МАВ=3 л/мин, МОК=5 л/мин может быть при *+бронхоспазме *тромбоэмболии легочных артерий *спазме легочных артериол *кровопотере *эмфиземе легких #16 *!Гистологическое исследование легочной ткани новорожденного ребенка, умершего от РДС-синдрома с наибольшей вероятностью выявит *альвеолы, инфильтрированные нейтрофилами *фиброз стенок альвеол *повышенную воздушность легких *+гиалиноз мембран альвеол и спавшиеся альвеолы *нормальную структуру легких #17 *!При каком заболевании могут быть данные изменения: НвО2 артериальной крови 75%, венозной - 42%, рСО2 50 мм рт.ст., ЧДД - 22 в мин., ЖЕЛ 3,0 л, индекс Тиффно - 50%, Нв - 180 г/л, кислородная емкость крови - 36 об%, нейтрофильный лейкоцитоз, эозинофилия, в анализе мокроты - спирали Куршмана? *пневмонии *пневмосклерозе *+бронхиальной астме *туберкулезе легких *экссудативном плеврите #18 *!Женщина 26 лет, во время смеха вдохнувшая орех, была доставлена в клинику. Было выявлено, что орех закрыл просвет правого бронха. Как изменятся показатели крови, ниже места закупорки бронха? -Закрытие просвета крупного бронха не сопровождается нарушением кровоснабжения, т.е. участок легких ниже закупорки бронха перфузируется, но не вентилируется. В этом регионе нет газообмена и отношение вентиляции к перфузии резко снижается. Поэтому рО2 снижается, а рСО2 повышается, следовательно рН снижается. #19 *!Женщина 22 лет с целью суицида приняла большую дозу барбитуратов, доставлена в больницу бригадой скорой помощи. В приемном покое АД 95/65 мм рт.ст., пульс 105 в мин. Определен газовый состав артериальной крови. Какой результат можно ожидать у пациентки? Показатель pH снижен, что свидетельствует о развитии метаболического ацидоза. Уменьшается содержание кислорода в крови, рост парциального давления углекислого газа выше 40 мм рт.ст. Присутствуют изменения электролитного состава, при возникновении массивных отеков происходит снижение ОЦК с соответствующим уменьшением центрального венозного давления менее 4 см водного столба. #20 *!Гиперхлоргидрия и гиперсекреция желудочного сока приводят к *поносам *зиянию привратника *+спазму привратника *+задержке пищи в желудке *уменьшению секреции панкреатического сока *ускорению эвакуации пищи из желудка в двенадцатиперстную кишку #21 *!Мужчина, злоупотребляющий алкоголем, поступил в клинику с жалобами на резкое похудание, метеоризм, частый обильный стул. При исследовании кала выявлена стеаторея. Диарея у данного пациента, вероятнее всего, является -панкреатической??? - - - - #22 *!Ведущим звеном патогенеза гастро-эзофагально рефлюксной болезни является A) снижение продукции оксида азота B) снижение секреции ВИП C) +снижение тонуса нижнего пищеводного сфинктера D) потеря жидкости и электролитов E) повышение тонуса блуждающего нерва #23 *!У женщины 46 лет, страдающей калькулезным холециститом, появилась кровоточивость. Что является ведущим звеном патогенеза кровоточивости больной? (Кровоточивость при механической желтухе обусловлена) A) дефицитом фактора Виллебранда B) тромбоцитопенией C) избытком антикоагулянтов D) тромбоцитозом E) +нарушением всасывания витамина К в кишечнике #24 *!Патогенез дефицита витамина В12 при панкреатической ахилии обусловлен A) +Нарушением разрушения связи витамина В12 с R протеином B) Нарушением поступления витамина В 12 с пищей C) Нарушением синтеза гастромукопротеида D) Нарушением всасывания железа в кишечнике E) Отсутствием рецепторов для витамина В12 #25 *!Повышение в крови щелочной фосфатазы, гамма-глютамил транспептидазы свидетельствует об/о *дисфагии *+холестазе *ахилии *ахолии *энтеропатии #26 *!Больная М., 20 лет поступила в клинику с жалобами на слабость, одышку при физической нагрузке, чувство парестезии в конечностях. Из анамнеза выяснено, что у нее удалена часть тонкой кишки. Анализ крови: содержание гемоглобина 100 г/л, в мазке крови определяются эритроциты диаметром 12 мкм, большие гиперсегментированные нейтрофилы. Какая анемия с наибольшей вероятностью могла развиться у данной больной? A) Бета-таласемия B) Фолеводефицитная анемия C) + В12 дефицитная анемия D) Железодефицитная анемия E) Серповидно-клеточная анемия #27 *!Ранним признаком хронической почечной недостаточности (хронической болезни почек) является -Протеинурия+ -Гиперазотемия, уремия -Снижение клиренса по эндогенному креатинину -Гипоизостенурия -Олигоурия #28 *!У ребенка 3 лет выявлена гипотрофия, задержка физического развития и рахит Данные лабораторного исследования: глюкозурия, фосфатурия, аминоацидурия, увеличение экскреции бикарбоната. Функция какого отдела нефрона нарушена при данном синдроме? синдром Фанкони (канальцы) #29 *!О нарушении функции проксимальных канальцев почек может свидетельствовать A) +гематурия B) лейкоцитурия C) билирубинурия D) аминацидурия E) уробилинурия #30 *!Относительная плотность мочи 1010-1012 во всех порциях пробы Зимницкого свидетельствует о (об) |