Ответы по инфекционным болезням. ОТВЕТЫ - ИНФЕКЦИИ 3. 1. Аденовирусная инфекция, этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика

• Название: 1. Аденовирусная инфекция, этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика
• Анкор: Ответы по инфекционным болезням
• Дата: 02.12.2022
• Размер: 2.27 Mb.
• Имя файла: ОТВЕТЫ - ИНФЕКЦИИ 3.docx
• Тип: Документы; #825444
• страница: 10 из 32

22.Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, диф.диагноз с крымской ГЛ и омской ГЛ. Лечение, профилактика.

ГЛПС (син.: геморрагический нефрозонефрит, эпидемическая геморрагическая лихорадка, эпидемическая скандинавская нефропатия, тульская, ярославская геморрагическая лихорадка и др.) – острая вирусная природно очаговая болезнь, протекающая с высокой лихорадкой, выраженной общей интоксикацией, геморрагическим синдромом и своеобразным поражением почек в виде нефрозонефрита.

Эпидемиология. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом относится к природно очаговым зоонозным инфекциям, по уровню заболеваемости и географическому распространению ГЛПС в Российской Федерации занимает ведущее место среди инфекций с природной очаговостью. Случаи ГЛПС зарегистрированы на 61 административной территории России.

Отмечаются спорадические заболевания и эпидемические вспышки, иногда довольно значительные. Заражение наступает во время сельскохозяйственных и лесоустроительных работ, охоты, рыбалки, туристских походов. Мужчины составляют 3/4 заболевших. Чаще заболевают лица активного трудоспособного возраста (20 – 40 лет).

Заболеваемость ГЛПС населения сельских местностей, как правило, выше, однако в наиболее активных природных очагах ГЛПС (в районах Среднего Поволжья, Урала) показатель заболеваемости в крупных городах приблизительно вдвое выше, чем у сельских жителей тех же районов.

Случаи ГЛПС регистрируются на территории России практически в течение всего года, однако наибольшее количество больных в европейских очагах регистрируется летом и осенью, а в очагах Дальнего Востока – осенью и зимой. В сельской местности наиболее высокий процент среди больных ГЛПС составляют трактористы и механизаторы, шоферы, полеводы и животноводы, а в городах – промышленные рабочие и служащие. Горожане заражаются в основном при работе на садово огородных участках, освоении отведенных под них новых территорий, отдыхе в оздоровительных учреждениях, посещении энзоотичных лесных территорий (туризм, охота, рыбная ловля, сбор грибов, ягод, лекарственных растений), ночевках в лесу, в пустующих постройках, заселенных грызунами, стогах сена и т. п. Заражение в производственных условиях возможно при расположении промышленных предприятий или строительных площадок в лесных массивах или вблизи них.

Резервуаром и источником возбудителя являются около 60 видов млекопитающих, однако основными хозяевами вируса на разных территориях являются рыжая полевка, полевая мышь, серая и черная крысы, разные виды серых полевок. Инфицированный человек эпидемиологической опасности не представляет.

Возбудитель вместе с бактериальным аэрозолем, содержащим продукты жизнедеятельности зверьков, через ВДП попадает в легкие человека (где условия для его размножения наиболее благоприятны) с последующей диссеминацией через кровь в другие органы.

Больные ГЛПС в эпидемиологическом отношении не представляют опасности.

На активных очаговых территориях динамика заболеваемости ГЛПС характеризуется периодическими подъемами каждые 3 – 4 года, обусловленными периодичностью массовых размножений доминирующих видов грызунов и развитием среди них эпизоотий.

Патогенез. После внедрения в организм человека через поврежденную кожу и слизистые оболочки вирус локализуется в эндотелии сосудов и, возможно, в эпителиальных клетках ряда органов, где происходит его репликация и внутриклеточное накопление. Затем наступает фаза вирусемии, что совпадает с началом болезни и появлением общетоксических симптомов. Вирус оказывает выраженное капилляротоксическое действие в форме деструктивного артериита с повышенной проницаемостью сосудистой стенки, нарушением микроциркуляции, развитием ДВС синдрома, органной недостаточности, особенно почек. Важная роль в генезе капилляротоксикоза отводится иммунным комплексам. Кроме того, развивается поражение вегетативных центров, регулирующих микроциркуляцию.

Как следствие повреждения сосудистой стенки, развивается плазморея, уменьшается ОЦК, повышается ее вязкость, что приводит к расстройству микроциркуляции и способствует возникновению микротромбов. Повышение капиллярной проницаемости в сочетании с синдромом ДВС крови обусловливает развитие геморрагического синдрома, проявляющегося геморрагической сыпью и кровотечениями.

Наиболее выраженные изменения при ГЛПС обнаруживаются в почках, размеры которых резко увеличены, капсула напряжена, иногда с разрывами и множественными кровоизлияниями. В корковом слое почки выявляются небольшие кровоизлияния и некрозы, а в мозговом веществе почек – выраженная серозная или серозно геморрагическая апоплексия, нередко видны ишемические инфаркты, резкое перерождение эпителия прямых канальцев. Массивная десквамация эпителия и отложение фибрина в канальцах приводят к развитию обструктивного сегментарного гидронефроза.

Помимо почек патоморфологические изменения обнаруживаются в печени, поджелудочной железе, ЦНС, эндокринных железах, ЖКТ в виде полнокровия, кровоизлияний, дистрофических изменений, зернистого перерождения, отека, стазов, рассеянных некрозов.

Клиническая картина. Инкубационный период колеблется от 10 до 45 дней, в среднем около 20 дней. Выделяют 4 стадии болезни: лихорадочную, олигурическую, полиурическую и реконвалесценции.

Лихорадочная стадия. Начинается заболевание обычно остро, с подъема температуры тела до 39 – 41 °C и появления общетоксических симптомов: тошноты, рвоты, вялости, заторможенности, расстройства сна, анорексии. С первого дня лихорадки больного беспокоит сильная головная боль, преимущественно в лобной и височной областях, ощущение жара, мышечные боли в конечностях, особенно в коленных суставах, ломота во всем теле, болезненность при движении глазных яблок, нередко больные жалуются на нарушение зрения, появление «сетки» перед глазами. Больных часто беспокоят сильные боли в животе, преимущественно в проекции почек.

При осмотре отмечают одутловатость и гиперемию лица, инъекцию сосудов склер и конъюнктив, гиперемию зева.

Уже на 2 – 3 й день проявления болезни достигают максимальной выраженности. На слизистой оболочке мягкого неба появляется геморрагическая энантема, а с 3 – 4 го дня – петехиальная сыпь в подмышечных впадинах, на груди, в области ключиц, иногда на шее, лице. Сыпь может быть в виде полос, напоминающих «удар хлыста». Наряду с этим появляются крупные кровоизлияния в кожу, склеры в места инъекций. Впоследствии возможны носовые, маточные, желудочные кровотечения, которые могут быть причиной смертельных исходов.

Лихорадка удерживается несколько дней на высоких цифрах, после чего снижается до нормы. Продолжительность лихорадочного периода в среднем 5 – 6 дней. Спустя несколько дней после снижения, температура может повышаться вновь до субфебрильных цифр.

Изменения со стороны ССС проявляются выраженной брадикардией, приглушенностью тонов сердца, снижением АД. При тяжелом течении болезни наблюдается развитие инфекционно токсического шока.

При пальпации живота определяют болезненность, чаще в подреберьях, а у некоторых больных – напряжение брюшной стенки. Боли в животе в дальнейшем могут быть интенсивными, что вызывает необходимость дифференциации от хирургических заболеваний брюшной полости. Печень обычно увеличена, селезенка – реже. Поколачивание по пояснице болезненно. Стул задержан, но возможны поносы с появлением в испражнениях слизи и крови.

Для периферической крови характерны нормоцитоз или лейкопения с нейтрофильным сдвигом влево, тромбоцитопения, увеличение СОЭ. В общем анализе мочи выявляются лейкоциты и эритроциты, небольшая протеинурия.

Олигурический период начинается с 3 – 4 го дня болезни на фоне высокой температуры. Состояние больных заметно ухудшается. Появляются сильные боли в поясничной области, часто заставляющие больного принимать вынужденное положение в постели. Отмечается нарастание головной боли, возникает повторная рвота, приводящая к обезвоживанию организма. Значительно усиливаются проявления геморрагического синдрома: кровоизлияния в склеры, носовые и желудочно кишечные кровотечения, кровохарканье. Количество мочи уменьшается до 300 – 500 мл/сут, в тяжелых случаях возникает анурия. Исследования мочи выявляют протеинурию, гематурию, цилиндрурию. Постоянно обнаруживается почечный эпителий, нередко – слизь и фибриновые свертки. За счет снижения клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции развиваются олигурия, гипостенурия, гиперазотемия и метаболический ацидоз. В случае нарастания азотемии возникает клиническая картина ОПН вплоть до развития уремической комы.

У больных в этой стадии продолжают нарастать изменения со стороны сердечно сосудистой системы. Отмечаются брадикардия, гипотензия, цианоз, учащенное дыхание.

Пальпация области почек болезненна, описаны случаи разрыва почечной капсулы при грубой пальпации, производимой врачом.

У половины больных увеличены размеры печени, реже – селезенки. Многие больные отмечают задержку стула, но возможны поносы.

С 6 – 7 го дня болезни температура тела снижается, однако состояние больных ухудшается. Характерны бледность кожи в сочетании с цианозом губ и конечностей, резкая слабость. Сохраняются или нарастают признаки геморрагического синдрома, прогрессирует азотемия, возможны проявления уремии, артериальная гипертензия, отек легких, в тяжелых случаях развивается кома. Периферические отеки образуются редко.

В гемограмме закономерно выявляют нейтрофильный лейкоцитоз (до 10 – 30 % 109/л крови), плазмоцитоз (до 10 – 20 %), тромбоцитопению, увеличение СОЭ до 40 – 60 мм/ч, а при кровотечениях – признаки анемии.

Полиурическая стадия наступает с 9 – 13 го дня болезни. В этот период состояние больных заметно улучшается: прекращаются тошнота, рвота, появляется аппетит, диурез увеличивается до 5 – 8 л, характерна никтурия. Больные испытывают слабость, жажду, их беспокоят одышка, сердцебиение даже при небольшой физической нагрузке. Боли в пояснице уменьшаются, но слабые, ноющие боли могут сохраняться в течение нескольких недель. Характерна длительная гипоизостенурия.

В период реконвалесценции полиурия уменьшается, постепенно наступает восстановление функций организма. Продолжается реконвалесцентный период до 3 – 6 мес. Выздоровление наступает медленно. Состояние постинфекционной астении может сохраняться в течение 6 – 12 мес.

По степени выраженности клиники, нарушений функции почек выделяют легкие, средней тяжести и тяжелые формы заболевания. К легкой форме относят те случаи, когда лихорадка невысокая, геморрагические проявления выражены слабо, олигурия кратковременна, отсутствует уремия. При форме средней тяжести последовательно развиваются все стадии болезни без угрожающих жизни массивных кровотечений и анурии. Диурез составляет 300 – 900 мл, содержание остаточного азота не превышает 0,4 – 0,8 г/л. При тяжелой форме наблюдается резко выраженная лихорадочная реакция, возможны инфекционно токсический шок, геморрагический синдром с кровотечениями и обширными кровоизлияниями во внутренние органы, острая надпочечниковая недостаточность, нарушение мозгового кровообращения. Отмечаются анурия, прогрессирующая азотемия (остаточный азот более 0,9 г/л). Возможен смертельный исход вследствие шока, азотемической комы, эклампсии или разрыва почечной капсулы.

Диагностика. Диагноз базируется на данных характерной клинической картины (лихорадка, гиперемия лица и шеи, геморрагические высыпания на верхнем плечевом поясе, поражение почек, лейкоцитоз со сдвигом влево и появление плазматических клеток), данных эпидемиологического анамнеза, характерных изменений функции почек (массивная и альтернирующая протеинурия, стойкая гипоизостенурия) и на данных лабораторных исследований. Для диагностики используются РИФ, реакции гемолиза куриных эритроцитов, радиоиммунный анализ, иммуносвязанная пассивная гемагглютинация. В настоящее время широко внедрена ИФА c рекомбинантными антигенами, позволяющими в ранние и короткие сроки идентифицировать вирусные подтипы.

Дифференциальный диагноз проводится с геморрагическими лихорадками другой этиологии, лептоспирозом, сыпным тифом, гломерулонефритом, геморрагическим васкулитом, гриппом, сепсисом, уремическим синдромом.

Отличительная особенность клиники омской геморрагической лихорадки – у 30 % больных развивается мелкоочаговая пневмония или бронхит. Часто обнаруживается гепатомегалия. У некоторых больных можно отметить преходящую протеинурию.

Осложнения. Наиболее тяжелые и патогенетически обусловленные осложнения ГЛПС: инфекционно токсический шок, отек легких, уремическая кома, эклампсия, разрыв почки, кровоизлияния в мозг, надпочечники, сердечную мышцу с клинической картиной инфаркта миокарда, поджелудочную железу, массивные кровотечения.

Прогноз. Летальность при ГЛПС на Дальнем Востоке достигает в последние годы 6 – 8 %, в европейской части России – 1 – 3,5 %, но может доходить до 10 %.

Лечение. Больные ГЛПС подлежат обязательной госпитализации в инфекционный стационар, им назначают постельный режим, полноценную диету с ограничением мясных блюд, но без ограничения жидкости и поваренной соли. Терапевтические мероприятия проводятся с учетом периода и формы тяжести болезни при постоянном контроле за основными биохимическими показателями.

В начальный период в комплекс лечебных средств включают изотонические растворы глюкозы и хлорида натрия, аскорбиновую кислоту, рутин, антигистаминные средства, анальгетики, дезагреганты.

В настоящее время успешно разрабатывается и этиотропная терапия, связанная с использованием противовирусных препаратов – рибавирина, рибамидила. Получен специфический иммуноглобулин.

На фоне олигурии и азотемии ограничивают прием мясных и рыбных блюд, а также продуктов, содержащих калий. Количество выпиваемой и вводимой больному жидкости не должно превышать суточный объем выделяемой мочи и рвотных масс более чем на 1000 мл, а при высокой температуре – на 2500 мл.

Лечение больных тяжелыми формами ГЛПС с выраженной почечной недостаточностью и азотемией или инфекционно токсическим шоком проводят в отделениях интенсивной терапии с применением комплекса противошоковых мероприятий, назначением больших доз глюкокортикоидов, антибиотиков широкого спектра действия, методов ультрафильтрации крови, гемодиализа, а при массивных кровотечениях – гемотрансфузий.

Больных выписывают из стационара после клинического выздоровления и нормализации лабораторных показателей, но не ранее 3 – 4 нед. от начала болезни при средней тяжести и тяжелых формах заболевания. Переболевшие подлежат диспансерному наблюдению в течение первого года с ежеквартальным контролем общего анализа мочи, артериального давления, осмотром нефролога, окулиста.

Профилактика. Профилактические мероприятия направлены на уничтожение мышевидных грызунов как источника инфекции, а также на прерывание путей ее передачи от грызунов человеку.
23.Крымская геморрагическая лихорадка. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение. Профилактика.
Геморрагическая лихорадка Крым – Конго – острое арбовирусное заболевание, относящееся к зоонозам с природной очаговостью, характеризуется лихорадкой, общей интоксикацией и выраженным геморрагическим синдромом.

Этиология. Вирус лихорадки Крым – Конго относится к РНК содержащим вирусам семейства Bunyaviridae , рода Nairovirus . Вирионы сферической формы 92 – 96 нм в диаметре. Наиболее чувствительны к вирусу клетки почек эмбриона свиней, сирийских хомячков и обезьян. В лиофилизированном состоянии сохраняется свыше 2 лет. Локализуется преимущественно в цитоплазме.

Эпидемиология. Геморрагическая лихорадка Крым – Конго – природно очаговое заболевание, передающееся иксодовыми клещами. Характерна значительная географическая зона распространения (более 40 стран в Европе, Азии и Африке). В России наблюдалась в Крыму, Астраханской, Ростовской областях, Краснодарском и Ставропольском краях.

В 80 % случаев заболевают лица в возрасте от 20 до 60 лет.

Особенностью болезни является ее приуроченность к определенным ландшафтным зонам, где обеспечиваются необходимые условия для циркуляции возбудителя в природе. Резервуар вирусов – дикие (зайцы, африканские ежи и др.) и домашние (коровы, овцы, козы) животные, клещи более 20 видов из 8 родов с трансовариальной передачей возбудителей.

Механизм заражения человека – трансмиссивный, через укус инфицированного клеща Hyalomma plumbeum (в Крыму), Hyalomma anatolicum (в Средней Азии, Африке) и мокрецов (Culicoides ). Так происходит в 60 % случаев инфицирования людей. Кроме того, возможно аэрогенное заражение (в лабораторных условиях) и при контакте с кровью больных людей – внутрибольничное заражение.

В эндемичных районах заболеваемость имеет сезонный характер и повышается в период сельскохозяйственных работ (в нашей стране в июне – августе), нередко приобретая профессиональный характер. У неиммунных лиц заболевание протекает тяжело с высокой летальностью. После болезни сохраняется стойкий иммунитет.

Патогенез. Вирус проникает в организм человека через кожу в месте присасывания клеща или мелкие травмы при контакте с кровью больных людей при внутрибольничном заражении. С кровью он достигает ретикулоэндотелиальной системы (макрофаги), где идет репликация и накопление вируса. После этого вирус поступает в кровь, развивается фаза вирусемии, определяющая развитие клинической картины. Последующая фаза гематогенной диссеминации приводит к развитию универсального капилляротоксикоза, ДВСсиндрома и поражений внутренних органов (мостовидные некрозы в печени, дистрофические изменения в миокарде, почках и надпочечниках). Клинически это проявляется массивными геморрагиями и признаками органной патологии.

Для патологоанатомической картины характерны множественные геморрагии в слизистые оболочки желудка и кишечника, наличие крови в просвете при отсутствии воспалительных изменений. Также обнаруживаются крупные, диаметром 1 – 1,5 см, и мелкие кровоизлияния в головном мозге, гиперемия мозговых оболочек. Кровоизлияния выявляются в легких, почках и других органах.

Клиническая картина. Инкубационный период продолжается 2 – 14 дней, чаще 3 – 5 дней. Заболевание протекает циклически, в клинике выделяют 3 периода болезни: начальный, разгара, или геморрагическую фазу, и исходов.

Начальный период длится чаще 3 – 4 дня, начало заболевания острое, без продромальных явлений. Температура тела быстро достигает высоких цифр, иногда сопровождается потрясающим ознобом. Лихорадка длится в среднем 7 – 8 дней.

Одновременно с лихорадкой появляются распространенные миалгии и артралгии, сильная головная боль, нередко боли в животе и поясничной области. Может быть положительным симптом Пастернацкого. При тяжелом течении болезни уже в начальный период появляются головокружение, нарушение сознания, сильные боли в икроножных мышцах. А иногда еще до развития геморрагического периода появляются повторная рвота, не связанная с приемом пищи, боли в пояснице, боли в животе, преимущественно в эпигастральной области.

Характерна артериальная гипотензия, пульс часто соответствует температуре тела или несколько замедлен. Гематологические изменения в этот период проявляются лейкопенией с нейтрофильным сдвигом влево, тромбоцитопенией, повышением СОЭ.

Период разгара болезни соответствует геморрагическому периоду заболевания, продолжается 2 – 6 дней, часто развивается после кратковременного снижения температуры тела, что обусловливает характерную для этой болезни «двугорбую» температурную кривую. Через 1 – 2 дня температура тела вновь повышается, развивается тромбогеморрагический синдром, выраженность которого определяет тяжесть и исход болезни.

У большинства больных появляется геморрагическая сыпь на коже и слизистых оболочках, гематомы в местах инъекций, могут быть желудочные, кишечные, маточные, легочные кровотечения. Прогностически неблагоприятно появление массивных желудочных и кишечных кровотечений.

С появлением геморрагического синдрома состояние больного резко ухудшается. В этот период ярко выражена интоксикация, в результате которой больные находятся в подавленном состоянии, бледны, у них выявляются акроцианоз, брадикардия сменяется тахикардией, выражена артериальная гипотензия. Возможен бред. В 10 – 25 % случаев отмечаются менингеальные симптомы, возбуждение, судороги с последующим развитием комы. Печень обычно увеличена, у некоторых больных выявляются признаки гепатаргии. У некоторых больных отмечается олигурия, также выявляется микрогематурия, гипоизостенурия, азотемия. У ряда больных могут быть осложнения в виде пневмоний, отека легких, тромбофлебита, острой почечной недостаточности, шока.

Изменения периферической крови проявляются лейкопенией, гипохромной анемией, тромбоцитопенией.

Нормализация температуры тела и прекращение кровотечений характеризует переход к периоду выздоровления.

Период реконвалесценции длительный, до 1 – 2 мес., характеризуется астеническим симптомокомплексом. У некоторых больных работоспособность восстанавливается в течение последующих 1 – 2 лет.

В эндемичных районах нередко наблюдаются абортивные формы болезни без выраженного геморрагического синдрома.

Результаты лабораторных исследований, помимо характерных гематологических сдвигов, выявляют повышение показателей гематокрита, остаточного азота, активности аминотрансфераз, признаки метаболического ацидоза. Значительная тромбоцитопения и высокие показатели гематокрита могут свидетельствовать о неблагоприятном прогнозе.

Осложнения – отек легкого, пневмония, острая почечная недостаточность, отит, сепсис, тромбофлебиты.

Прогноз. Серьезный, летальность может достигать 40 %. В настоящее время при правильно организованной интенсивной терапии летальность удалось снизить до 4 – 5%.

Диагностика. Клиническая диагностика болезни основывается на выявлении типичных признаков болезни: острое начало с высокой лихорадкой, рано появляющийся и резко выраженный геморрагический синдром, двухволновая температурная кривая, нефропатия и гепатопатия у больных, относящихся к категории высокого риска (животноводы, охотники, геологи).

Дифференциальный диагноз проводится с менингококцемией, гриппом, лептоспирозом, сыпным тифом, тромбоцитопенической пурпурой и болезнью Шенлейна – Геноха, другими геморрагическими лихорадками.

В первую неделю болезни весьма эффективна ПЦР диагностика, со 2 й недели болезни нарастает титр IgM антител, с 3 й недели – титр IgG антител.

Лечение. Предпочтительно начинать лечение рибавирином в первые 5 дней болезни, продолжительность лечения до 10 дней, т. е. весь период виремии. Ударная доза составляет 2000 мг однократно при среднем весе больного 70 кг или 30 мг/кг с последующим переходом на дозу 1200 мг при весе свыше 75 кг или 1000 мг при весе менее 75 кг в 2 приема.+патогенетическая терапия.

Профилактика. В очагах болезни проводят комплекс дератизационных и дезинфекционных мероприятий. По показаниям проводят вакцинацию, вводят иммуноглобулин.
24.Омская геморрагическая лихорадка. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение. Профилактика.
Омская геморрагическая лихорадка – острое вирусное зоонозное природно очаговое заболевание с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя. Характеризуется выраженной интоксикацией, геморрагическим диатезом, волнообразной лихорадкой. Основные клинические признаки напоминают геморрагическую лихорадку Крым – Конго, но отличаются частым поражением органов дыхания и большей доброкачественностью.

Эпидемиология. Омская геморрагическая лихорадка – природно очаговый зооноз, хозяевами возбудителя являются ондатры, в поддержании популяции вируса принимают участие полевки, бурундуки и другие грызуны. Но основной резервуар и источник возбудителя – клещи Dermacentor pictus , D. marginatus , способные передавать его трансовариально и по ходу метаморфоза.

Заболевания людей встречаются в природных очагах Западной Сибири (Омская, Новосибирская, Курганская, Тюменская, Оренбургская области) и на севере Казахстана.

Человек заражается при контакте с инфицированными ондатрами, при нападении клещей, воздушно пылевым путем в лабораторных условиях. Подъем заболеваемости наблюдается в летние месяцы в период активности клещей, и в связи с этим наблюдаются два пика заболеваемости: в мае и августе – сентябре. Естественная восприимчивость людей высокая. Перенесенное заболевание оставляет прочный иммунитет.

Патогенез. Входные ворота вируса – кожа в месте присасывания клеща или мелкие повреждения кожи, инфицированные при контакте с ондатрой или водяной крысой. Не оставляя первичного эффекта, проникает в кровь, гематогенно разносится по всему организму и поражает преимущественно сосуды, нервную систему и надпочечники.

Клиническая картина. Инкубационный период 3 – 10 дней. Начальный период болезни протекает остро, в основном без продромальных явлений, с высокой лихорадкой, потрясающими ознобами, головной болью и миалгиями. Уже в первые сутки температура тела достигает 39 – 40 °C, держится на высоком уровне 3 – 4 дня, после чего литически снижается к 7 – 10 му дню болезни. Лихорадка редко длится менее 7 и более 10 дней. Почти у половины больных наблюдаются повторные волны лихорадки, чаще на 2 – 3 й неделе от начала болезни и продолжаются от 4 до 14 дней.

На фоне лихорадки появляются общая разбитость, интенсивная головная боль, боли в мышцах всего тела. Больные заторможены, неохотно отвечают на вопросы, лежат на боку с откинутой назад головой. Как и при других геморрагических лихорадках, характерен внешний вид: разлитая гиперемия лица и шеи, яркая инъекция сосудов склер и конъюнктивы. С первых дней болезни можно выявить петехиальные элементы на слизистой оболочке полости рта, в зеве и на конъюнктивах.

Сыпь наблюдается у 20 – 25 % больных, реже, чем при крымской геморрагической лихорадке, наблюдаются массивные кровотечения из желудочно кишечного тракта и других органов.

На высоте клинических проявлений болезни возможно развитие менингоэнцефалита.

Отличительная особенность клиники омской геморрагической лихорадки – у 30 % больных развивается мелкоочаговая пневмония или бронхит. Часто обнаруживается гепатомегалия. У некоторых больных можно отметить преходящую протеинурию.

В гемограмме обнаруживают лейкопению с нейтрофильным сдвигом влево, тромбоцитопению, отсутствие эозинофилов. В период второй температурной волны возможен нейтрофильный лейкоцитоз.

Прогноз. Заболевание характеризуется благоприятным течением и относительно невысокой летальностью (0,5 – 3 %, в среднем – 1 %).

Диагностика. Для подтверждения диагноза используют РСК, реакцию нейтрализации и пассивной гемагглютинации. Вирус может быть выделен из крови в первые дни болезни. Дифференцируют от других геморрагических лихорадок, клещевого энцефалита.

Лечение: Рибавирин в первые 5 дней болезни, продолжительность лечения до 10 дней, т. е. весь период виремии. Ударная доза составляет 2000 мг однократно при среднем весе больного 70 кг или 30 мг/кг с последующим переходом на дозу 1200 мг при весе свыше 75 кг или 1000 мг при весе менее 75 кг в 2 приема.+патогенетическая терапия.

Профилактика. Борьба с клещами, соблюдение мер личной защиты от нападения клещей. В профилактических целях в очагах используют вакцину против клещевого энцефалита, так как в силу антигенной близости возбудителей развивается стойкий иммунитет против обеих болезней.
25. Грипп. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение. Профилактика.
Грипп (син. инфлюэнца) – острая вирусная инфекция, характеризующаяся интоксикацией и поражением слизистых оболочек ВДП. Грипп и другие ОРВИ обусловливают до 90 % всей инфекционной патологии, на их долю приходится более 75 % всех заболевших детей в год, 20 – 50 тыс. смертей связаны с гриппом и его осложнениями.

Этиология. Вирусы гриппа относятся к группе пневмотропных РНК содержащих вирусов, принадлежат семейству Orthomyxoviridae . Их вирионы имеют округлую или овальную форму с диаметром частиц 80 – 100 нм. По химическому составу вирус гриппа содержит: РНК (1 %), белки (70 %), липиды (24 %) и углеводы (5 %).

Антигенная характеристика внутреннего нуклеопротеида (S антиген) положена в основу разделения вирусов гриппа на типы А, В и С. Вирусы типа А в зависимости от антигенных свойств гликопротеидов наружной оболочки – гемагглютинина (НА) и нейраминидазы (NА) – подразделяются на подтипы. В последние годы доминирует заболеваемость, обусловленная вирусом А, подтип НЗN2.

В отличие от вирусов типа В и С, характеризующихся более стабильной антигенной структурой, вирус типа А обладает значительной изменчивостью поверхностных антигенов. Она проявляется либо в виде антигенного «дрейфа» (частичное обновление антигенных детерминант) гемагглютинина (ГА) или нейраминидазы (НА) в пределах одного сероподтипа, что сопровождается появлением новых штаммов вируса, либо в виде антигенного «шифта» (полное замещение фрагмента генома, кодирующего только гемагглютинин или гемагглютинин и нейраминидазу), приводящего к возникновению нового подтипа вирусов гриппа А. В основе антигенного «дрейфа», как предполагается, лежит образование мутантов с последующей их селекцией под влиянием иммунологических факторов населения.

Вирусы гриппа мало устойчивы во внешней среде. Они лучше переносят низкие, отрицательные температуры и быстро погибают при нагревании и кипячении. Отмечается высокая чувствительность вирусов гриппа к ультрафиолетовым лучам и воздействию обычных дезинфицирующих средств.

Эпидемиология. Источником инфекции является больной человек. Максимальная заразительность наблюдается в первые дни болезни, когда при кашле и чихании с капельками слизи вирусы интенсивно выделяются во внешнюю среду. Большая часть больных теряет заразительность спустя 5 – 9 дней. Путь передачи инфекции – воздушно капельный.

В странах Северного полушария с умеренным климатом эпидемии гриппа возникают в ноябре – марте, южного – в апреле – октябре. Эпидемии гриппа типа А имеют взрывной характер: в течение 1 – 1,5 мес. переболевает 20 – 50 % населения. Эпидемии гриппа, вызванные вирусом типа В, длятся обычно 2,5 – 3 мес., охватывая не более 25 % населения. Вирус гриппа С вызывает лишь спорадические заболевания.

Существовавшее ранее мнение о краткосрочности и слабости постгриппозного иммунитета в последние десятилетия подверглось пересмотру. Выяснилось, что штаммоспецифический постинфекционный иммунитет к гриппу у большинства людей сохраняется практически до конца жизни.

Патогенез. Вирусы гриппа обладают тропностью к эпителию дыхательных путей. В патогенезе гриппа различают пять основных фаз:

– репродукция вируса в клетках дыхательных путей;

– вирусемия, токсические и токсико аллергические реакции; токсическое воздействие на различные органы и системы, в первую очередь на сердечно сосудистую и нервную, связано с самим вирусом гриппа, а также проникновением в кровь продуктов распада клеток;

– поражение дыхательного тракта с преимущественной локализацией процесса в каком либо его отделе;

– бактериальные осложнения со стороны органов дыхания и других органов и систем организма; входными воротами инфекции служат некротизированные участки эпителия дыхательных путей;

– обратное развитие патологического процесса.

Патоморфологические изменения в слизистых оболочках дыхательных путей характеризуются дегенеративными явлениями в цитоплазме и ядре эпителиоцитов: исчезновением ворсинок на них, гибелью, слущиванием пластов эпителия, что облегчает накопление бактерий в слизистых оболочках дыхательных путей. В слизистой оболочке носа наблюдается отечность tunica propria .

Первоначально поражается слизистая оболочка глотки, затем процесс охватывает слизистые оболочки гортани, трахеи и бронхов. Изменения носят очаговый характер. В слизистых оболочках отмечаются сосудистые нарушения в виде полнокровия, отека, иногда кровоизлияний. Поражение не распространяется на бронхиолы.

Проникновение вируса гриппа в клетки сопровождается воздействием на рецепторный аппарат клеток эпителия, что также облегчает развитие вторичных бактериальных осложнений. Поврежденная слизистая оболочка трахеи и бронхов только спустя месяц после инфицирования вирусом гриппом приобретает нормальное морфологическое строение.

Вследствие вирусемии и токсического воздействия развивается выраженная лихорадка и явления общей интоксикации. В поражении различных органов и систем ведущую роль играют циркуляторные расстройства, причиной которых служат нарушение тонуса, эластичности и проницаемости сосудистой стенки, а также поражение диэнцефального отдела головного мозга. Для гриппа характерно фазовое поражение симпатической и парасимпатической нервной системы. Гипертензия сменяется гипотензией, тахикардия – брадикардией, белый дермографизм – розовым. Сосудистая дистония сохраняется еще некоторое время и после заболевания. Нарушение барьерной функции эпителия респираторного тракта, снижение фагоцитарной активности лейкоцитов, анергизирующее действие возбудителя гриппа способствуют активации условно патогенной микрофлоры дыхательных путей, возникновению бактериальных осложнений и обострению сопутствующих хронических заболеваний.

Клиническая картина. Различают типичное и атипичное течение гриппа, а по тяжести клинических проявлений – легкую, средней тяжести и тяжелую формы болезни. Некоторые авторы выделяют еще очень тяжелую – молниеносную (гипертоксическую) форму болезни.

Инкубационный период 1 – 2 дня, но может укорачиваться до нескольких часов и удлиняться до 3 дней. В клинической картине заболевания выделяют два основных синдрома – интоксикации и поражения дыхательных путей (катаральный синдром).

В типичных случаях грипп начинается остро. Возникают озноб или познабливание, головная боль. Уже через несколько часов температура тела достигает максимальных цифр (38,5 – 40 °C). Развиваются слабость, ощущение разбитости, ноющие боли в мышцах, костях и крупных суставах. Головная боль усиливается и локализуется в лобной или лобно височной области, надбровных дугах и глазных яблоках; иногда отмечается светобоязнь. Выраженная интоксикация сопровождается головокружением, в некоторых случаях обморочным состоянием, анорексией, рвотой, геморрагическим синдромом, проявляющимся чаще всего в виде носового кровотечения.

В первые сутки болезни больные жалуются на сухость и саднение в носоглотке, «заложенность» носа. На 2 – 3 й день у большинства из них возникает сухой кашель, часто сопровождающийся саднением и болями за грудиной, а также небольшой насморк. Спустя 3 – 4 дня кашель становится влажным.

В неосложненных случаях продолжительность лихорадки при гриппе А составляет 1 – 6 дней, чаще до 4 дней, при гриппе В – несколько больше. Снижение температуры тела происходит критически либо ускоренным лизисом, сопровождаясь потоотделением. Двухволновая лихорадка встречается редко; ее появление связано с развитием осложнений.

При осмотре больного в первые дни заболевания отмечаются гиперемия и одутловатость лица, инъекция сосудов склер, иногда с 3 – 4 го дня – herpes labialis . При тяжелом течении болезни наблюдается бледность кожных покровов с цианотичным оттенком (проявление гипоксии и гипоксемии). Зев гиперемирован, цианотичен. Гиперемия носит разлитой характер, более яркой она бывает в области дужек, распространяется на мягкое небо и заднюю стенку глотки. У ряда больных отмечается мелкая зернистость мягкого неба, реже языка и дужек. Задняя стенка глотки суховата на вид и имеет увеличенные лимфатические фолликулы. К 3 – 4 му дню гиперемия слизистых оболочек уменьшается и остается лишь инъекция сосудов. На этом фоне более заметной становится зернистость мягкого неба и нередко видны точечные кровоизлияния.

Слизистая оболочка носа гиперемирована с цианотичным оттенком, набухшая. На 2 – 3 й день заболевания могут появиться необильные серозные, затем слизистые выделения из носа. В случае присоединения бактериальной флоры выделения приобретают слизисто гнойный характер.

Пульс в начале заболевания чаще соответствует температуре, реже определяется относительная брадикардия или тахикардия. АД в лихорадочный период имеет тенденцию к снижению.

Поражение органов дыхания закономерно. В лихорадочный период может наблюдаться одышка. При перкуссии легких нередко выявляется коробочный звук, аускультативно дыхание жестковатое (иногда везикулярное), могут прослушиваться кратковременные сухие хрипы.

При рентгенологическом исследовании в ранние сроки находят усиление сосудистого рисунка и расширение корней легких.

Пищеварительная система поражается в меньшей степени. При тяжелых формах гриппа аппетит снижен вплоть до полной анорексии, язык влажный, обложен белым налетом, у кончика ярко красный с обнаженными сосочками, иногда болезненный. Отмечается склонность к запорам.

В периферической крови наблюдаются лейкопения, нейтропения, эозинопения, умеренный моноцитоз; СОЭ нормальная или снижена.

Со стороны мочевыделительной системы отмечается умеренное снижение диуреза, сменяющееся повышением его после нормализации температуры. Нередко имеют место протеинурия, микрогематурия и цилиндрурия.

Особенно ярко выражены функциональные нарушения вегетативной нервной системы в виде гиперемии лица, потливости, лабильности пульса. Поражение ЦНС проявляется клинически симптомами интоксикации, а при тяжелом течении болезни – менингеальными симптомами, судорогами и явлениями энцефалопатии, обусловленными циркуляторными расстройствами.

Период реконвалесценции продолжается 1 – 2 нед. и характеризуется наличием астеновегетативного синдрома (повышенная утомляемость, раздражительность, нарушение сна, потливость, лабильность пульса), наклонностью к осложнениям и обострению хронических заболеваний.

При легкой форме гриппа интоксикация выражена слабо. Температура тела субфебрильная, длительность ее не превышает 2 – 3 дней. В некоторых случаях в клинической картине доминируют симптомы поражения верхних дыхательных путей.

Форма средней тяжести является наиболее частым вариантом течения инфекции. Заболевание сопровождается отчетливо выраженной интоксикацией организма и симптомами поражения верхних дыхательных путей. Длительность лихорадочного периода составляет в среднем 4 – 5 дней.

Тяжелая форма гриппа характеризуется острейшим началом, высокой и более длительной лихорадкой с резко выраженной интоксикацией. Болезнь проявляется адинамией, головокружением, обморочным состоянием, бессонницей или сонливостью, анорексией, рвотой, судорогами, потерей сознания, менингеальными симптомами, энцефалитическим синдромом, сердечно сосудистыми нарушениями. Чаще встречаются геморрагические проявления. Со стороны органов дыхания, как правило, наблюдаются осложнения, наиболее часто вирусно бактериальные пневмонии. Продолжительность заболевания во многом зависит от характера и течения возникших осложнений.

Молниеносная (гипертоксическая) форма гриппа, по мнению многих авторов, не является строго очерченным в клиническом отношении вариантом заболевания. В клинической картине доминируют тяжелейший нейротоксикоз с развитием отека мозга, сердечно сосудистая недостаточность, дыхательная недостаточность (острый геморрагический отек легких, бронхиолит, стеноз гортани). Нередко наблюдается сочетание этих синдромов, так что выделить из них ведущие не представляется возможным. Отличительными особенностями данной формы являются крайняя тяжесть и быстротечность заболевания, часто заканчивающегося летально.

Атипичные стертые формы гриппа встречаются сравнительно редко и характеризуются отсутствием одного из кардинальных синдромов. Заболевание может протекать без температурной реакции и других проявлений интоксикации или при отсутствии симптомов поражения дыхательных путей.

Существенных различий в течении гриппа, вызванного разными серотипами вируса гриппа А, не отмечается. Однако пандемии, обусловленные появлением нового серологического варианта вируса гриппа, характеризуются увеличением числа больных с тяжелыми формами болезни.

Грипп типа В отличают более длительные инкубационный период и катаральные явления на фоне менее выраженной по сравнению с гриппом А интоксикацией. В период эпидемии регистрируются все формы заболевания, а в межэпидемический период преобладают легкие и средней тяжести формы.

Для пожилых людей грипп чрезвычайно опасен, так как нередко протекает на фоне атеросклеротических изменений сердечно сосудистой системы, хронических заболеваний органов дыхания и других заболеваний.

Осложнения. По частоте на первом месте стоят осложнения со стороны верхних (гаймориты, фронтиты, синуситы) и нижних (пневмония) дыхательных путей, а также отиты. Синуситы и отиты в свою очередь могут приводить к таким осложнениям, как гнойные менингиты. На третьем месте стоят поражения центральной и периферической нервной системы: менингиты, энцефалиты, поражения периферических нервов – невриты различной локализации.

Для гриппа закономерны обострения любого хронического процесса, в первую очередь хронических заболеваний сердечно сосудистой, дыхательной, мочевыделительной и нервной систем.

Прогноз при тяжелых и осложненных формах заболевания серьезный, а в остальных случаях благоприятный.

Диагностика. Клиническая диагностика базируется на ведущих симптомах гриппа: острое начало с развитием симптомов интоксикации в 1 е сутки, высокая лихорадка, головная боль с типичной локализацией в области лба, надбровных дуг, глазных яблок, ноющие боли в костях, мышцах, вялость, «разбитость», возникновение на 2 – 3 и сутки умеренно выраженных катаральных явлений (насморк, сухой кашель, разлитая гиперемия зева и задней стенки глотки).

Материалом для вирусологической диагностики в острой стадии болезни служат препараты – отпечатки слизистой оболочки носовой полости больных и носоглоточное отделяемое, их берут в первые 3 дня болезни. Культивируют вирус на развивающихся куриных эмбрионах. Выделенный из куриных эмбрионов вирус идентифицируют серологическим методом с помощью РТГА с набором иммунных сывороток к эталонным штаммам вируса гриппа.

В повседневной практике наибольшее распространение в подтверждении гриппа имеют серологические исследования. Применяют РТГА, РСК, ИФА, реже реакцию нейтрализации. Диагностическое значение имеет нарастание титра антител в 4 раза и более. В последние годы стали использовать высокочувствительные методы (экспрессные) иммуноферментного анализа и молекулярной гибридизации.

Дифференцировать грипп необходимо от ОРВИ другой этиологии, острых респираторных заболеваний бактериальной этиологии и других инфекционных болезней, в клинике которых имеет место респираторный синдром.

Лечение большинства больных гриппом, как и других ОРВИ, проводят обычно на дому. Больным независимо от тяжести болезни назначают:

– постельный режим до нормализации температуры тела;

– молочно растительную, обогащенную витаминами диету;

– обильное питье (горячий чай, клюквенный или брусничный морс, щелочные минеральные воды (боржоми с молоком и др.);

– жаропонижающие средства (по показаниям);

– лекарственные средства для разжижения и отхождения мокроты и снижения кашлевого рефлекса;

– аскорбиновую кислоту, поливитамины;

– антигистаминные препараты.

Внедренные в практику к настоящему времени средства терапии и профилактики всей группы ОРВИ, включая грипп, по механизму их действия на патологический процесс подразделяют на три основные группы:

– cредства специфической профилактики и терапии (вакцины, иммуноглобулин);

– cредства неспецифической профилактики и терапии: а) селективные противовирусные средства: производные амантадина, ингибиторы нейраминидазы; б) неселективные противовирусные средства (аномальные нуклеозиды, интерфероны, индукторы эндогенного интерферона);

– cредства симптоматической терапии: анальгетики антипиретики; антиконгестанты (мезатон, нафтазин, галазолин и другие сосудосуживающие препараты для устранения отека слизистой оболочки носа); отхаркивающие средства и муколитики; Н1 антигистаминные средства.

В целом группу противогриппозных препаратов представляют: а) блокаторы М2 ионного канала (амантадин, ремантадин, орвирем, полирем); б) ингибиторы нейраминидазы (тамифлю, занамивир, перамивир); в) ингибитор гемагглютинина (арбидол); г) ингибитор тримеризации RNP (ингавирин – подавляет репродукцию вируса на этапе ядерной фазы задержкой миграции вновь синтезированного нуклеопротеида вируса из цитоплазмы в ядро) и противогриппозный нормальный человеческий иммуноглобулин.

Длительность приема:

– амантадина – 3 – 5 дней по 100 мг дважды в сутки;

– ремантадина – по схеме (1 й день – по 100 мг 3 раза в день; 2 – 3 й день – по 100 мг 2 раза в день; 4 й день – по 100 мг 1 раз в день).

Орвирем – сироп (комплекса ремантадина с природными полисахаридами), предназначен для лечения детей в возрасте старше 1 года.

В последние годы с успехом применяют следующий комплекс препаратов: ремантадин 3 дня и антигриппин (анальгина 0,5 г, аскорбиновой кислоты 0,3 г, димедрола 0,02 г, рутина 0,02 г, лактата кальция 0,1 г) в течение 5 дней.

Группу противогриппозных препаратов – индукторов интерферона составляют:

– арбидол, активен в отношении орто– и парамиксовирусов; применяется в клинической практике для профилактики и лечения гриппа;

– амиксин, активен в отношении широкого спектра патологий, включая вирусные заболевания, в том числе грипп, герпес, ЦМВ инфекция и др.

Лейкоцитарный интерферон используют в начальный период гриппа. Препарат в виде раствора вводят в носовые ходы каждые 1 – 2 ч на протяжении первых 2 – 3 дней заболевания.

Среди аномальных нуклеозидов все более широкое применение в лечении вирусных инфекций находят рибавирин, азидотимидин, ацикловир, валацикловир, фамцикловир, бривудин и др. При ОРВИ, в большинстве случаев протекающих доброкачественно, их применение ограничено из за высокой частоты побочных реакций и токсичности. Лишь в тех случаях инфекционной патологии, когда само заболевание несет больше угрозы жизни, чем нежелательные эффекты терапии аномальными нуклеозидами (ВИЧ инфекция, вирусный гепатит С, герпетическая инфекция), их применение неизбежно.

Специфическое действие этих препаратов отмечается лишь при введении их в первые 3 дня болезни.

Госпитализации подлежат лица с тяжелыми и осложненными формами гриппа, а также с тяжелой сопутствующей патологией. В ряде случаев госпитализацию осуществляют по эпидемиологическим показаниям.

В терапии гриппа широко используют патогенетические и симптоматические средства, обязательны гипосенсибилизирующая терапия и витаминотерапия. При гипертермии не всегда, но показаны жаропонижающие средства. Для устранения сухости и першения в горле рекомендуют теплое молоко с боржоми, инжиром, гидрокарбонатом натрия. Для облегчения кашля используют щелочные ингаляции, позже – отхаркивающие средства, горчичники. При остром рините показан 2 – 3 % раствор эфедрина (капли в нос).

Антибиотики и сульфаниламидные препараты назначают только при наличии бактериальных осложнений, с профилактической целью их следует давать и больным туберкулезом и некоторыми хроническими заболеваниями дыхательной системы.

В лихорадочный период гриппа рекомендуется обильное питье, а при тяжелых формах заболевания внутривенное введение жидкости (500 – 2000 мл) в сочетании с мочегонными средствами.

Больных с молниеносными (гипертоксическими) формами гриппа лечат в палатах интенсивной терапии.

Терапия поражений ЛОР органов, нервной, мочевыделительной и других систем проводится под наблюдением соответствующих специалистов.

Профилактика. Для активной иммунизации против гриппа используют инактивированные и живые вакцины. Новые типы инактивированных очищенных вакцин включают цельновирусные (вирионные вакцины), из расщепленных вирионов (сплитвирусные вакцины). Вирионные вакцины вводят внутрикожно струйным методом с помощью безыгольного инъектора, что позволяет использовать их для иммунизации большого количества населения (например, для вакцинации на крупных промышленных предприятиях). Вакцина из расщепленных вирионов – адсорбированная гриппозная химическая вакцина – вводится подкожно и используется главным образом для иммунизации людей, которым противопоказаны прививки вирионными и живыми вакцинами.

К живым гриппозным вакцинам относятся аллантоисная (яичная) и тканевая. Иммунизация живой аллантоисной вакциной осуществляется интраназально двукратно с интервалом 20 – 30 дней. Она применяется в основном для вакцинации ограниченной части населения (например, на небольших предприятиях). Живая тканевая вакцина для перорального применения, как правило, не вызывает побочных реакций и используется для иммунизации детей.

Для профилактики гриппа перед началом эпидемии и во время нее следует назначать стимуляторы интерферона, лишенные инфекционных и антигенных свойств (нуклеиновые кислоты, полисахариды).

В период эпидемии для экстренной профилактики применяют оксолиновую мазь, лейкоцитарный интерферон, ремантадин. С этой же целью у лиц из групп риска используют донорский и плацентарный иммуноглобулин.

Для снижения заболеваемости в период эпидемии гриппа проводят комплекс противоэпидемических мероприятий. Больных надо изолировать. Помещение, где находится больной, необходимо проветривать. Следует производить влажную уборку, используя 0,5 % раствор хлорамина. В медицинских учреждениях, аптеках, магазинах и других предприятиях сферы обслуживания персонал должен работать в масках из четырехслойной марли. В палатах лечебных учреждений, врачебных кабинетах и коридорах в поликлиниках следует систематически включать ультрафиолетовые лампы. Для реконвалесцентов в поликлиниках организуются изолированные отсеки с отдельным входом с улицы и гардеробом.
26. Дизентерия. Диагностика. Лечение. Показания к обязательной госпитализации. Правила выписки из стационара. Профилактика.

27.Дизентерия. Клиническая классификация дизентерии. Клиника острой и хронической дизентерии.

28.Дизентерия. Этиология. Эпидемиология. Патогенез, патологическая анатомия. Эпидемиологические и клинические особенности дизентерии в зависимости от вида возбудителя.
Дизентерия (син. шигеллез) – инфекционное заболевание, вызываемое шигеллами, протекающее с явлениями интоксикации и преимущественным поражением дистального отдела толстой кишки.

Этиология. Возбудитель дизентерии относится к роду Shigella семейства Еnterobacteriaceae . Различают 4 вида шигелл.

1) группа А – Sh. dysenteriae (в т.ч. Григорьева - Шиги);

2) группа В – Sh. flexneri;

3) группа С – Sh. boydii;

4) группа D – Sh. sonnei .

Морфологически все шигеллы сходны между собой, имеют вид палочек размером (0,3 – 0,6) % (1,0 – 3,0) мкм с закругленными концами. Они неподвижны, спор и капсул не образуют, грамотрицательны, хорошо растут на простых питательных средах, но лучше – на желчесодержащих средах.

Шигеллы содержат термостабильный соматический О антиген. При их разрушении выделяется эндотоксин, с которым во многом связано развитие интоксикационного синдрома. Шигеллы способны продуцировать экзотоксины. Среди них энтеротоксины (термолабильный и термостабильный), усиливающие секрецию жидкости и солей в просвет кишки, и цитотоксин, повреждающий мембраны эпителиальных клеток. Бактерии Григорьева – Шиги, кроме того, продуцируют сильнодействующий нейротоксин.

Вирулентность шигелл определяется тремя основными факторами: способностью к адгезии к мембранам эпителиальных клеток, инвазии в них и продукции токсинов.

Разные виды шигелл характеризуются неодинаковой патогенностью. Она исключительно высока у шигелл Григорьева – Шиги.

В зависимости от температуры, влажности, рН среды, вида и количества микроорганизмов длительность выживания дизентерийных бактерий колеблется от нескольких дней до месяцев. Благоприятной средой для бактерий являются пищевые продукты. Шигеллы Зонне в молоке и молочных продуктах способны не только длительно существовать, но и размножаться.

Возбудители шигеллеза хорошо переносят высушивание и низкие температуры, но быстро погибают под действием прямых солнечных лучей и нагревания (при 60 °C – через 30 мин, 100 °C – почти мгновенно). Дезинфицирующие средства (гипохлориты, хлорамины, лизол и др.) в обычных концентрациях убивают дизентерийные бактерии в течение нескольких минут.

Начиная с 1990 г. на территории России, в том числе в регионах, где в течение последних 30 лет господствовала дизентерия, вызванная шигеллами Зонне, существенно нарастает и ныне преобладает заболеваемость шигеллезом Флекснера.

Эпидемиология. Источником инфекции являются больные острой или хронической дизентерией, реконвалесценты и лица с субклинической формой инфекционного процесса (бактериовыделители). Наибольшую эпидемиологическую опасность представляют больные острой дизентерией, выделяющие в период разгара болезни в окружающую среду огромное количество возбудителей.

Дизентерия – инфекция с фекально оральным механизмом передачи возбудителей, реализация которого осуществляется пищевым, водным и контактно бытовым путями. Факторами передачи шигелл являются пищевые продукты, вода, руки и предметы обихода, мухи, почва.

Главным путем передачи при шигеллезе Григорьева – Шиги является контактно бытовой, Флекснера – водный, Зонне – пищевой (особенно молочный).

В большей степени восприимчивы дети до 6 лет.

Осенне летняя сезонность.

Патогенез. Поступление шигелл в организм сопровождается гибелью части бактерий в желудке и кишечнике вследствие воздействия желудочного и других пищеварительных соков, секреторных иммуноглобулинов, антагонистического влияния кишечной микрофлоры.