Ответы по инфекционным болезням. ОТВЕТЫ - ИНФЕКЦИИ 3. 1. Аденовирусная инфекция, этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика

• Название: 1. Аденовирусная инфекция, этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика
• Анкор: Ответы по инфекционным болезням
• Дата: 02.12.2022
• Размер: 2.27 Mb.
• Имя файла: ОТВЕТЫ - ИНФЕКЦИИ 3.docx
• Тип: Документы; #825444
• страница: 13 из 32

32. Инфекционный мононуклеоз. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.
Инфекционный мононуклеоз (син.: болезнь Филатова, железистая лихорадка, моноцитарная ангина, болезнь Пфейфера и др.) характеризуется лихорадкой, генерализованной лимфаденопатией, тонзиллитом, увеличением печени и селезенки, характерными изменениями гемограммы, в ряде случаев может принимать хроническое течение.

Этиология. ВЭБ впервые выделен из клеток злокачественной лимфомы Беркитта в 1964 г. британским вирусологом M. A. Epstein и канадским вирусологом Y. M. Barr (совместно с B. G. Achong) и назван именем этих ученых, которые его культивировали. Возбудитель относится к ДНК содержащим лимфопролиферативным вирусам семейства Herpesviridae . Особенностью его является способность реплицироваться только в В лимфоцитах приматов, не вызывая при этом лизиса пораженных клеток, в отличие от других вирусов герпетической группы, которые способны репродуцироваться в культурах многих клеток, лизируя их. Другие важные особенности возбудителя инфекционного мононуклеоза состоят в его способности персистировать в культуре клеток, оставаясь в репрессированном состоянии, и к интеграции в определенных условиях с ДНК клетки хозяина.

Эпидемиология. Источником инфекции является больной человек и вирусоноситель. От больного человека к здоровому возбудитель передается воздушно капельным путем. Допускается возможность контактного, алиментарного и трансфузионного пути распространения инфекции, что на практике реализуется крайне редко. Заболевание отличается низкой контагиозностью. Заражению способствует скученность и тесное общение больных и здоровых людей.

Инфекционный мононуклеоз регистрируется преимущественно у детей и лиц молодого возраста, после 35 – 40 лет встречается как исключение. Заболевание выявляется повсеместно в виде спорадических случаев с максимумом заболеваемости в холодное время года. Возможны семейные и локальные групповые вспышки инфекционного мононуклеоза.

Патогенез. Возбудитель проникает в организм через слизистые оболочки ротоглотки и верхних дыхательных путей. В месте внедрения возбудителя наблюдаются гиперемия и отечность слизистых оболочек.

В патогенезе инфекционного мононуклеоза выделяют 5 фаз. За I фазой – внедрением возбудителя – следуют II – лимфогенный занос вируса в регионарные лимфатические узлы и их гиперплазия, затем III – вирусемия с рассеиванием возбудителя и системной реакцией лимфоидной ткани, IV – инфекционно аллергическая и V – выздоровление с развитием иммунитета.

В основе патологоанатомических изменений при инфекционном мононуклеозе лежит пролиферация элементов системы мононуклеарных фагоцитов, диффузная или очаговая инфильтрация тканей атипичными мононуклеарами. Реже при гистологическом исследовании выявляются очаговые некрозы в печени, селезенке, почках.

Иммунитет после перенесенного заболевания стойкий.

Клиническая картина. Инкубационный период составляет 5 – 12 дней, иногда до 30 – 45 дней. В некоторых случаях заболевание начинается с продромального периода продолжительностью 2 – 3 дня, когда наблюдаются повышенная утомляемость, слабость, понижение аппетита, мышечные боли, сухой кашель. Обычно же начало болезни острое, отмечаются высокая температура тела, головная боль, недомогание, потливость, боли в горле.

Кардинальными признаками инфекционного мононуклеоза являются лихорадка, поражение зева, гиперплазия лимфатических узлов, увеличение печени, селезенки.

Лихорадка чаще неправильного или ремиттирующего типа, возможны и другие варианты. Температура тела повышается до 38 – 39 °C, у некоторых больных заболевание протекает при субфебрильной или нормальной температуре. Продолжительность лихорадочного периода колеблется от 4 дней до 1 мес. и более.

Лимфаденопатия (вирусный лимфаденит) – наиболее постоянный симптом заболевания. Раньше других и наиболее отчетливо увеличиваются лимфатические узлы, находящиеся под углом нижней челюсти, за ухом и сосцевидным отростком (т. е. по заднему краю грудино ключично сосцевидной мышцы), шейные и затылочные лимфатические узлы. Обычно они увеличены с обеих сторон, но встречаются и односторонние поражения (чаще слева). С меньшим постоянством в процесс вовлекаются подмышечные, паховые, локтевые, медиастинальные и мезентериальные лимфатические узлы. Они увеличиваются до 1 – 3 см в диаметре, плотноватой консистенции, мало болезненны при пальпации, не спаяны между собой и подлежащими тканями. Обратное развитие лимфатических узлов наблюдается к 15 – 20 му дню болезни, однако некоторая припухлость и болезненность могут держаться длительное время. Иногда вокруг лимфатических узлов отмечается небольшая отечность тканей, кожа над ними не изменена.

С первых дней заболевания, реже в более поздние сроки развивается самый яркий и характерный признак инфекционного мононуклеоза – поражение зева, которое отличается своеобразием и клиническим полиморфизмом. Ангина может быть катаральной, фолликулярной, лакунарной, язвенно некротической с образованием в ряде случаев фибринозных пленок, напоминающих дифтерийные. При осмотре зева видны умеренная гиперемия и отечность миндалин, языка, задней стенки глотки, на миндалинах в большинстве случаев выявляются различные по величине беловато желтоватые, рыхлые, шероховатые, легко снимающиеся налеты. Нередко в процесс вовлекается носоглоточная миндалина, в связи с чем у больных появляется затруднение носового дыхания, гнусавость, храп во сне.

Гепато– и спленомегалия – закономерные проявления болезни. Печень и селезенка выступают из под края реберной дуги на 2 – 3 см, но могут увеличиваться и более значительно. У части больных отмечается нарушение функций печени: легкая иктеричность кожи, склер, небольшое увеличение активности аминотрансфераз, содержания билирубина, активности щелочной фосфатазы, повышение тимоловой пробы.

У 3 – 25 % больных появляется сыпь – пятнисто папулезная, геморрагическая, розеолезная, типа потницы. Сроки высыпаний различны.

При инфекционном мононуклеозе наблюдаются характерные изменения гемограммы. В разгар заболевания появляется умеренный лейкоцитоз (9 – 25 % 109/л), относительная нейтропения с более или менее выраженным палочкоядерным сдвигом, встречаются и миелоциты. Значительно увеличивается содержание лимфоцитов и моноцитов. Особенно характерно появление в крови атипичных мононуклеаров (до 10 – 70 %) – одноядерных клеток среднего и крупного размера с резко базофильной широкой протоплазмой и разнообразной конфигурацией ядра. СОЭ нормальная или несколько повышенная. Атипичные клетки крови обычно появляются на 2 – 3 й день болезни и держатся 3 – 4 нед., иногда несколько месяцев.

Единой классификации клинических форм инфекционного мононуклеоза нет. Заболевание может протекать как в типичной, так и в атипичной форме. Последняя форма характеризуется отсутствием или, напротив, чрезмерной выраженностью какого либо из основных симптомов инфекции. В зависимости от тяжести клинических проявлений различают легкую, средней тяжести и тяжелую формы болезни.

Осложнения. Встречаются редко. Наибольшее значение среди них имеют отиты, паратонзиллиты, синуситы, пневмония. В единичных случаях встречаются разрывы селезенки, острая печеночная недостаточность, острая гемолитическая анемия, миокардит, менингоэнцефалит, неврит, полирадикулоневрит.

Прогноз благоприятный.

Диагностика. Хотя инфекционный мононуклеоз самостоятельная нозологическая форма, необходимо обратить внимание на тот факт, что диагноз «инфекционный мононуклеоз» следует считать синдромальным до этиологической верификации, так как симптомосходные с вирусом Эпштейна – Барр заболевания вызывают ЦМВ, HHV 6, ВИЧ, возможно, и другие вирусы.

Клиническая диагностика инфекционного мононуклеоза основывается на совокупности характерных признаков заболевания – лихорадки, поражения зева, лимфаденопатии, гепатоспленомегалии и данных клинического анализа крови – наличии атипичных мононуклеаров не менее 10 % при двойном исследовании с интервалом 5 – 7 дней.

Инфекционный мононуклеоз дифференцируют от ангин, дифтерии, краснухи, острых респираторных заболеваний (аденовирусная инфекция), псевдотуберкулеза, туляремии, листериоза, вирусного гепатита, острого лейкоза, лимфогранулематоза.

Из лабораторных методов исследования применяют ИФА и НРИФ для обнаружения специфических антител (уже в первые дни выявляются антитела класса IgM к капсидному антигену, а позже антитела к раннему антигенному комплексу). С помощью иммуноблотинга определяют антитела к определенным белкам вируса. ПЦР позволяет выявить инфицированность ВЭБ, но не отвечает на вопрос о характере инфекционного процесса, в частности дифференциации первичной инфекции от латентной. К тому же ПЦР выявляет вирус только в период репликации, поэтому так высок удельный вес ложноотрицательных результатов при этой инфекции.

Лечение. На стационарное лечение госпитализируются дети с среднетяжелым и тяжелым течением болезни.

Из этиотропных препаратов используют ацикловир, который назначают в дозе 400 – 800 мг внутрь 5 раз в сутки в течение 7 – 10 дней. Правда, он эффективен при волосатой лейкоплакии рта, иногда при хронической форме в активной фазе, поражении ЦНС и не эффективен при лимфопролиферативном синдроме. Из новых методов лечения используют переливание донорских Т лимфоцитов, специфических цитотоксических Т лимфоцитов. Разработаны методы лечения иммуноглобулинами человека против ВЭБ, содержащими специфические IgG.

Проводится гипосенсибилизирующее, симптоматическое и общеукрепляющее лечение, включающее введение витаминов С, Р и группы В. Антибиотики при неосложненном течении инфекции не показаны, их назначают только в случае присоединения вторичной микрофлоры. При тяжелом течении инфекционного мононуклеоза используют глюкокортикостероидные гормоны коротким курсом (7 – 8 дней по 1 – 1,5 мг/кг/сут), проводят дезинтоксикационную терапию. Во всех случаях необходимы полоскание зева растворами йодинола, фурацилина и других антисептиков, согревающие компрессы на шею.

Профилактика. Госпитализация больных осуществляется по клиническим показаниям. Наблюдение за контактными людьми не устанавливается, дезинфекционные мероприятия не проводятся. Специфическая профилактика не разработана.
33. Кишечный иерсиниоз. Этиология. Эпидемиология. Клинические формы и отличие от псевдотуберкулеза. Диагностика. Лечение. Профилактика.
Иерсинноз (yersiniosis ) (син. иерсиниоз) – зоонозное природно антропургическое острое бактериальное заболевание с фекально оральным механизмом передачи возбудителя, характеризующееся лихорадкой, симптомами интоксикации и поражением пищеварительного тракта и выраженной токсико аллергической симптоматикой.

Исторические сведения. Впервые заболевание выявлено в США, где с 1923 по 1957 г. было выделено около 15 штаммов бактерий, классифицированных в то время как атипичные варианты псевдотуберкулезного микроба. Дж. Шлейфстейн и М. Колеман в 1939 г. описали бактерий под названием «неидентифицированные микроорганизмы». В дальнейшем название бактерий неоднократно менялось, пока не утвердилось современное наименование Yersinia enterocolitica.

Широкое распространение кишечного иерсиниоза среди животных и человека началось с конца 60 х гг. ХХ в. По данным ВОЗ, в 1966 г. в мире было описано только 23 случая иерсиниоза у человека. В настоящее время эта инфекция постоянно регистрируется во многих странах Европы, Америки, Азии и Африки.

Этиология. Yersinia enterocоjlitica – грамотрицательная овоидной формы бактерия из семейства Enterobacteriaceae рода Yersinia. Иерсинии представляют собой грамотрицательные палочки размером (1,8 – 2,7) % (0,7 – 0,9) мкм, которые красятся всеми анилиновыми красителями с биполярным усилением окрашивания. Спор, как правило, не образуют, но имеют капсулу. При 18 – 20 °C иерсинии достаточно подвижны. Являются факультативными анаэробами. Бактерии содержит О– и Н антигены, различия в строении О антигенов позволили выделить более 50 сероваров иерсиний. Наибольшее значение в патологии человека имеют серовары О3, О5, О7, О8, О9. По биохимическим свойствам выделяют 5 биоваров.

Оптимум роста 22 – 28 °C. Эти микроорганизмы – психрофилы, могут размножаться при температуре 0 – 4 °C, но и при 45 °C. Подобно возбудителям псевдотуберкулеза, иерсинии при температуре холодильника способны сохраняться и размножаться на овощах, корнеплодах и других пищевых продуктах.

В воде при температуре 18 – 20 °C выживают более 40 дней, а при температуре 4 °C – 250 дней. Могут сохраняться в таких пищевых продуктах, как молоко и хлеб, на свежих овощах (морковь, яблоки) и до 2 мес. В фекалиях в замороженном состоянии сохраняются до 3 мес., а при комнатной температуре 7 дней. Плохо переносят высушивание и нагревание. При температуре выше 60 °C погибают через 30 мин, при кипячении погибают через несколько секунд. Чувствительны к действию обычных дезинфектантов. Способны расти на простых и обедненных питательных средах.

Для Y. enterocolitica различных сероваров характерны адгезия, колонизация на поверхности кишечного эпителия и энтеротоксигенность, при разрушении бактериальных клеток выделяется эндотоксин.

Эпидемиология. Между иерсиниозом кишечным и псевдотуберкулезом в эпидемиологическом аспекте много общего. Оба возбудителя широко распространены в окружающей природе и относятся к сапрозоонозам. Механизм передачи возбудителя фекально оральный, а основной путь передачи – пищевой, однако не исключены бытовой и водный. По механизму передачи иерсиниозы можно отнести к группе кишечных инфекций, по источнику инфекции – к зоонозам.

Резервуаром и источником Y. enterocolitica являются различные виды животных, в частности свиньи, крупный рогатый скот, собаки, кошки, грызуны, птицы, иногда человек – больной или носитель. Грызуны наиболее восприимчивые к возбудителю. У них могут возникать эпизоотии, выражена зимне весенняя сезонность.

Период заразности источника зависит от длительности проявления симптомов болезни и обычно длится 2 – 3 нед., иногда затягивается до 2 – 3 мес. Y. еnterocolitica также обладает свойствами, характерными для типичных сапрофитов, поэтому резервуаром инфекции служит и почва.

Естественная восприимчивость людей не очень велика, у практически здоровых лиц инфекционный процесс часто имеет бессимптомное течение, вызывая иммунный ответ. Наиболее поражаемая часть населения – лица молодого возраста (15 – 40 лет) и дети 1 – 3 лет. Чаще болеют те, кто питается в общепите. Заболевание регистрируется круглый год, но чаще с февраля по май. Клинически выраженные формы, тем более тяжелое течение болезни, возникают в основном у детей с неблагоприятным преморбидным фоном, среди взрослых у ослабленных лиц с явлениями иммунодефицита.

Распространен кишечный иерсиниоз во всех странах мира, но уровень заболеваемости более высок в экономически развитых странах с широкой сетью централизованного снабжения пищевыми продуктами. Болеют преимущественно жители городов и поселков городского типа, где население чаще пользуется предприятиями общественного питания.

Групповые заболевания чаще связаны с употреблением различных овощных салатов, особенно из капусты, хранившейся в загрязненных выделениями грызунов овощехранилищах. Описаны семейные и внутрибольничные вспышки. Заболеваемость регистрируется в течение всего года.

Как правило, человек от человека не заражается, но возможны внутрибольничные заболевания, связанные с заражениями от носителей, которые не имеют сезонности. Чаще заболевание возникает как спорадическое, хотя могут регистрироваться и групповые вспышки, объединенные одним источником питания, а в местности, где возбудитель циркулирует среди грызунов, заболевание может носить эндемичный характер.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Для возникновения кишечного иерсиниоза нужно большое количество микробов, что сближает их с условно патогенными микробами. Поступая через рот в организм, иерсинии попадают в желудок, где частично разрушаются под действием кислой среды. Преодолевшие защитный барьер желудка иерсинии внедряются в слизистую оболочку подвздошной кишки и ее лимфоидные образования. В результате развивается различной выраженности воспалительный процесс – терминальный илеит. Дальше бактерии по лимфатическим сосудам проникают в мезентериальные лимфатические узлы и вызывают мезаденит. Возможно вовлечение в патологический процесс червеобразного отростка и слепой кишки. В связи с разрушением иерсиний развиваются токсический и аллергический процессы.

На этой фазе инфекционный процесс, приобретая черты локализованной формы, может завершиться. Но если бактерии преодолевают лимфатический барьер кишечника, развивается генерализованная форма болезни. В этих случаях токсико аллергические поражения могут захватить многие органы и системы, в первую очередь печень и селезенку, возможно развитие полилимфаденита, полиартрита, остита, миозита, нефрита, уретрита, менингита и др. У части больных преобладают иммунопатологические реакции, служащие толчком к развитию системных заболеваний по типу коллагенозов.

Как правило, инфекционный процесс завершается освобождением организма от возбудителя и наступает выздоровление.

Иммунный ответ при иерсиниозе не является достаточно прочным, с чем связано нередкое развитие обострений и рецидивов болезни.

У умерших от тяжелых форм кишечного иерсиниоза при патоморфологическом исследовании выявляют гиперемию и гиперплазию мезентериальных лимфатических узлов с явлениями абсцедирующего ретикулоцитарного лимфаденита, уплотнение брыжейки, четко отграниченное воспаление в дистальном отделе тонкой кишки протяженностью 15 – 100 см, иногда встречаются язвенно некротические изменения слизистой оболочки червеобразного отростка, а также воспалительная реакция всех его слоев от катаральной до флегмонозной формы. При генерализованных формах обнаруживают геморрагический отек и некроз слизистой оболочки подвздошной кишки, увеличенные, гиперемированные брыжеечные лимфатические узлы, множественные мелкие некротические очаги или абсцессы в печени и селезенке, из содержимого которых выделяются иерсинии.

Клиническая картина. Инкубационный период от 15 ч до 15 сут, в среднем 3 – 7 сут. Клинически иерсиниоз характеризуется полиморфизмом проявлений, но наиболее часто болезнь начинается с острого гастроэнтерита.

По тяжести течения выделяют легкое, средней тяжести и тяжелое течение, что определяется выраженностью интоксикационного синдрома и степенью вовлечения в патологический процесс внутренних органов. Чаще заболевание протекает в легкой и средней тяжести формах.

Общепринятой клинической классификации иерсиниоза нет. Выделяют локализованные и генерализованные формы. По клиническим проявлениям среди локализованных форм различают гастроинтестинальную с клиникой гастроэнтерита, энтероколита, гастроэнтероколита (течение чаще легкое или средней тяжести, преобладает у взрослых), абдоминальную (бывает преимущественно у детей, клиническая картина напоминает аппендицит). Генерализованная форма протекает в виде желтушного, экзантемного, артралгического и септического вариантов.

Всем формам присущи некоторые общие черты. Начинается заболевание остро, без продромы. У больного возникает озноб, повышается температура тела до 38 – 40 °C. Лихорадка ремиттирующего или неправильного типа, длится до 5 дней, при септических формах дольше, сопровождается потрясающим ознобом и потом.

Вследствие интоксикации возникают головная боль, слабость, адинамия. В связи с поражением желудочно кишечного тракта имеет место тошнота, рвота, диарея, боли в животе схваткообразного или постоянного характера. Нередко отмечаются гиперемия конъюнктив, инъекция сосудов склер. Слизистая оболочка зева диффузно гиперемирована. Язык, обложенный в первые дни болезни белым налетом, часто к 5 – 7 му дню очищается и становится «малиновым».

При пальпации находят умеренно увеличенные и болезненные периферические лимфатические узлы. Определяются лабильность и учащение пульса, соответствующее температуре тела, несколько сниженное артериальное давление.

При пальпации живота отмечаются болезненность и урчание в илеоцекальной области, иногда в эпи– и мезогастрии. У больных с пониженным питанием можно прощупать увеличенные и болезненные мезентериальные лимфатические узлы.

В периферической крови наблюдаются лейкоцитоз, нейтрофилез, палочкоядерный сдвиг, увеличение СОЭ, иногда эозинофилия.

На 2 – 3 й неделе болезни как проявление иммунопатологии появляются уртикарные, макулезные, макулопапулезные высыпания с локализацией на туловище и конечностях, чаще в области крупных суставов. У части больных развивается инфекционно аллергический полиартрит, обычно в процесс вовлекаются 2 – 4 сустава, отмечаются отечность, покраснение, повышение температуры в области пораженных суставов.

Гастроинтестинальная (гастроэнтероколитическая) форма встречается чаще других, составляя около 70 % заболеваний. Начинается остро, повышается температура тела до 38 – 39 °C. Появляются головная боль, недомогание, бессонница, анорексия, озноб. Локализуются боли в эпигастрии, вокруг пупка, в правой подвздошной области, иногда в правом подреберье. Появляется жидкий, вязкий, с резким запахом стул. В случаях вовлечения в патологический процесс толстой кишки в стуле обнаруживается примесь слизи, иногда крови. Частота стула от 3 до 15 раз в сутки.

Эта форма может протекать в виде энтерита, энтероколита и гастроэнтероколита. Продолжительность гастроинтестинальной формы иерсиниоза от 2 дней до 2 нед.

Желтушная форма может развиться или одновременно с гастроинтестинальной, или спустя 2 – 3 дня после появления гастроэнтероколита. В клинике на первый план выступают симптомы поражения печени, так как развивается токсический гепатит. Больные жалуются на тяжесть и боли в правом подреберье, иногда зуд кожи. Появляется желтушность кожи и склер. Печень увеличена, болезненна при пальпации. Отмечается потемнение мочи, обесцвечивается кал. Выявляется нарушение функциональных проб печени – гипербилирубинемия и гипертрансфераземия.

Экзантемная форма характеризуется синдромом интоксикации и экзантемой. На 1 – 6 й день болезни на коже появляется сыпь, она может быть точечной, мелко– или крупнопятнистой без зуда кожи. Обычно сыпь исчезает бесследно через 2 – 5 дней, на месте бывшей сыпи бывает отрубевидное шелушение.

Для артралгической формы характерны лихорадка, интоксикация, но доминируют в клинике сильные боли в суставах, они являются основной жалобой больных. Артралгии иногда вызывают обездвиживание больных и бессонницу. При осмотре суставы внешне не изменены.

Септическая форма встречается редко. Она проявляется высокой лихорадкой с суточными размахами до 2 °C, ознобом, увеличением печени, селезенки и поражением различных органов. У больного может развиться инфекционный эндокардит, пневмония, нефрит с острой почечной недостаточностью, гепатит. Заболевание нередко сопровождается развитием симптомокомплекса «инфекционно токсической почки». В некоторых случаях наблюдаются признаки серозного менингита, менингоэнцефалита.

Течение болезни может осложниться аллергической экзантемой (крапивница, узловатая эритема), отеком Квинке, артритом с преимущественным поражением крупных суставов, миокардитом, уретритом, конъюнктивитом, аппендицитом. Развиваются осложнения чаще на 2 – 3 й неделе.

Диагноз. Кишечный иерсиниоз клинически можно диагностировать на основании острого начала, интоксикации, лихорадки, симптомов острого гастроэнтероколита в сочетании с экзантемой, желтухой, артралгиями.

Современная лабораторная диагностика базируется на обнаружении фрагмента генома возбудителя методом ПЦР в кале или крови. Используются также серологические методы, а именно определение антител методом РСК, ИФА, РА и РПГА. Для бактериологического исследования у больных берут испражнения (3 – 5 г) и мочу (50 – 100 мл), по показаниям – мокроту, желчь, гной из абсцессов, спинномозговую жидкость. Взятый материал до отправления в лабораторию хранят в холодильнике, в качестве среды накопления используют забуференный или 0,85 % изотонический раствор хлорида натрия слабощелочной реакции. Через сутки инкубации в холодильнике пробирку с материалом помещают в холодильную камеру при температуре –12 … –18 °C на 18 – 20 ч или при температуре –24 … –30 °C на 2 – 3 ч («холодовый удар»). После подращивания в термостате проводят посев на плотные среды (агар Эндо или среда Серова) и выращивают в термостате при температуре 22 – 25 °C. Идентификацию проводят на стандартных средах Гисса; у штаммов, обладающих свойствами Y. enterocolitica , проводят определение биовара с помощью РА на стекле с сывороткой против различных сероваров этого вида. Титры антител, учитываемых при серологической диагностике в РПГА, равны 1: 100 – 1: 200, нарастают в динамике.

Дифференциальный диагноз проводят с острыми желудочно кишечными инфекционными заболеваниями (дизентерией, эшерихиозом, сальмонеллезом, псевдотуберкулезом), вирусным гепатитом, скарлатиной, токсико аллергической эритемой.

Лечение. Из этиотропных средств наиболее эффективны левомицетин (по 0,5 г 4 раза в сутки), тетрациклин (пo 0,2 г 4 раза в день внутрь), стрептомицин (пo 0,5 г 2 раза в день внутримышечно). При септической форме парентерально назначают цефалоспорины и фторхонолоны в тех же дозах, что и при псевдотуберкулезе. Длительность курса лечения зависит от формы и тяжести болезни, при легком течении она составляет 5 – 7 дней, при средней тяжести и тяжелом – до 14 дней.

Прогноз в большинстве случаев благоприятный, за исключением септической формы. Обострения и рецидивы часто осложняют течение иерсиниоза, они характеризуются повторной волной лихорадки и симптомами поражения желудочно кишечного тракта в сочетании с внеабдоминальными проявлениями, типичными для периода разгара.

Профилактика иерсиниоза проводится так же, как при острых кишечных инфекциях и псевдотуберкулезе. Специфическая профилактика иерсиниоза не разработана.