Ответы по инфекционным болезням. ОТВЕТЫ - ИНФЕКЦИИ 3. 1. Аденовирусная инфекция, этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика

• Название: 1. Аденовирусная инфекция, этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика
• Анкор: Ответы по инфекционным болезням
• Дата: 02.12.2022
• Размер: 2.27 Mb.
• Имя файла: ОТВЕТЫ - ИНФЕКЦИИ 3.docx
• Тип: Документы; #825444
• страница: 21 из 32

57.Респираторная - синцитиальная инфекция. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение. Профилактика.
Респираторно синцитиальная вирусная инфекция (РС инфекция) – острое респираторное заболевание, характеризующееся умеренно выраженной интоксикацией и преимущественным поражением нижнего отдела дыхательных путей.

Респираторно синцитиальный вирус был выделен в 1956 г. Дж. Моррисом от шимпанзе во время эпизоотии ринита и назван ССА – Сhimpanzee coryza Agent – возбудитель насморка шимпанзе. При обследовании больного сотрудника, ухаживающего за обезьянами, было обнаружено нарастание титра антител к этому вирусу. В 1957 г. Р. Ченок [и др.] выделили аналогичный вирус от больных детей и установили его роль как возбудителя бронхиолита и пневмонии у детей младшего возраста.

Этиология. Респираторно синцитиальный вирус (РС вирус) относится к роду Metamyxovirus , семейству Paramyxoviridae , его размеры 90 – 120 нм. Вирус содержит РНК и комплементсвязывающий антиген. На куриных эмбрионах не размножается. В культуре тканей дает особый цитопатический эффект – образование «синцития». Эта особенность вируса и послужила основанием для его названия. Вирус нестоек во внешней среде и легко инактивируется при нагревании и воздействии дезинфицирующих средств.

Эпидемиология. Источником инфекции является больной человек и, возможно, вирусоноситель; путь передачи воздушно капельный.

Болеют преимущественно дети младшего возраста и даже новорожденные. В детских дошкольных коллективах могут наблюдаться эпидемические вспышки, которые длятся от 2 нед. до 3 мес. У взрослых заболевания имеют спорадический характер и протекают, как правило, легко. Заболевания возникают в любое время года, но чаще в холодный период.

Патогенез и патологоанатомическая картина . РС вирус поражает преимущественно нижние отделы дыхательных путей, но нередко воспалительный процесс начинается со слизистой оболочки полости носа и глотки. У взрослых процесс может этим ограничиться, у детей наблюдается поражение трахеи, бронхов, бронхиол и легких. Развивающийся отек слизистой оболочки, спазм и скопление экссудата способствуют частичной или полной закупорке бронхов и бронхиол, это приводит к ателектазам и эмфиземе легких.

При летальном исходе заболевания находят некротическую пневмонию, некроз трахеобронхиального эпителия, ателектазы, эмфизему, перибронхиальную инфильтрацию. В развитии пневмонии, помимо вируса, имеет значение наслоение бактериальной инфекции.

Клиническая картина. Продолжительность инкубационного периода составляет 3 – 6 дней. Заболевание начинается постепенно. В первые дни больные отмечают познабливание, умеренную головную боль, небольшую слабость, сухость и першение в носоглотке, заложенность носа и кашель. Развивающийся ринит сопровождается необильными серозно слизистыми выделениями из носа. В дальнейшем при присоединении бронхита и пневмонии состояние больного ухудшается, температура тела с субфебрильной повышается до 38 – 39 °C, нарастают головная боль, слабость, появляется одышка. Усиливается кашель, сначала сухой, затем влажный, продуктивный, иногда приступообразный. У детей может развиваться астматический синдром. При развитии пневмонии на фоне бледности кожных покровов выражены цианоз губ, носогубного треугольника, акроцианоз. У некоторых больных РС инфекцией отмечается инъекция сосудов склер, реже явления конъюнктивита. Мягкое небо умеренно гиперемировано, иногда с зернистостью. Задняя стенка глотки неярко гиперемирована, слегка набухшая, с увеличенными фолликулами. Слизистая оболочка носа гиперемирована и отечна.

Среди клинических вариантов течения РС вирусной инфекции чаще встречаются пневмония (1/2 случаев) и бронхит (1/4 случаев).

У больных с РС вирусной инфекцией, клинически протекающей с пневмонией, довольно часто выявляют другие этиологические агенты (стрептококки, аденовирусы и др.).

Пульс обычно соответствует температуре тела, реже наблюдается тахикардия. Тоны сердца слегка приглушены, на верхушке иногда выслушивается систолический шум. Дыхание учащено, в некоторых случаях наблюдается экспираторная одышка. При перкуссии легких отмечаются участки с коробочным оттенком звука, чередующиеся с участками притупления. Дыхание, как правило, жесткое, выслушивается большое количество сухих, а иногда и влажных хрипов.

На рентгенограмме усилен легочный рисунок с участками эмфиземы.

В периферической крови иногда определяется незначительный лейкоцитоз или лейкопения, СОЭ нормальная или слегка повышена.

В зависимости от преобладания поражения тех или иных отделов дыхательных путей различают следующие клинические варианты РС инфекции: назофарингит, бронхит, бронхиолит, пневмонию. Длительность заболевания при легких формах 5 – 7 дней, при тяжелых формах болезни до 3 нед. и более.

Осложнения. Частыми осложнениями РС инфекции являются отит и пневмония, вызванные вторичной бактериальной флорой.

Прогноз , как правило, благоприятный, но он может быть серьезным при развитии бронхиолита и тяжелой пневмонии. У детей раннего возраста доказано участие РС инфекции в возникновении таких заболеваний, как бронхиальная астма, миокардит, ревматоидный артрит, системная красная волчанка.

Диагностика. При клинической диагностике учитывают имеющиеся при РС инфекции симптомы бронхита и бронхиолита с наличием элементов дыхательной недостаточности, преобладающие над относительно слабыми симптомами интоксикации. Лабораторные исследования проводят вирусологическим, серологическим и экспрессным методами. Для этиологической экспресс диагностики используют ПЦР (в частности, метод полимеразной цепной реакции с обратной транскрипцией – метод амплификации специфического фрагмента РНК, или ОТ ПЦР) и ИФА в назофарингеальных смывах или бронхоальвеолярных аспиратах. «Золотым стандартом» этиологической диагностики является клеточная культура, материал исследования – содержимое носа и глотки, взятый в первые 7 дней болезни. Но метод доступен только в специализированных лабораториях.

Серологические методы (РСК, ИФА) используют для ретроспективной диагностики, так как титр антител нарастает только через 2 – 4 нед. от начала болезни.

Лечение. При неосложненном течении болезни сохраняется принцип патогенетической и симптоматической терапии, применяемый при других ОРВИ. Больные с тяжелым течением и осложнениями подлежат госпитализации. Этиотропная терапия находится на стадии разработки. При тяжелом течении используют нуклеозидные аналоги (рибавирин), иммуноглобулины (высокотитрованные иммуноглобулины А и G, специфический антиреспираторно синцитиального вируса иммуноглобулин), интерфероны (рекомбинантный, лейкинферон, человеческий лимфоцитарный интерферон), индукторы интерферона (кагоцел, амиксин, левомакс).

При бактериальных осложнениях применяют антибиотики и сульфаниламидные препараты.

Профилактика. Специфическая профилактика пока отсутствует. Неспецифическая профилактика аналогична разработанной для других ОРВИ.

58.Риновирусная инфекция. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение. Профилактика.
Риновирусная инфекция – острое респираторное заболевание, проявляющееся выраженным поражением слизистой оболочки носа и слабыми симптомами интоксикации.

Исторические сведения . Впервые вирусная природа болезни была установлена в 1914 г. W. Kruss при интраназальном заражении добровольцев фильтратами носовой слизи больных так называемыми простудными заболеваниями. В 1960 г. D. А. Tyrrel в лаборатории C. H. Andrewes выделил группу вирусов, получивших наименование риновирусы.

Этиология. Возбудители инфекции относятся к роду Rhinovirus , семейству Picornaviridae, имеют размер 25 – 30 нм. Их геном представлен РНК. Известны две группы риновирусов – НиМ.Риновирусы не имеют группового антигена. Каждый из 113 выделенных серотипов обладает своим вируснейтрализующим и комплементсвязывающим антигеном. Риновирусы хорошо переносят низкие температуры, но быстро инактивируются при нагревании, высыхании и при воздействии дезинфицирующих средств.

Эпидемиология. Источник инфекции – больной человек, у которого вирус содержится в носовом секрете в конце инкубационного и в острый период. Путь передачи – воздушно капельный. Восприимчивость высокая, заболевают все возрастные группы. Повторные случаи обусловлены различными серотипами вируса.

Риновирусная инфекция встречается в странах с холодным и умеренным климатом, преимущественно в осенне весеннее время года, в виде спорадических заболеваний и небольших вспышек в семьях и замкнутых коллективах.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Попадая в верхние дыхательные пути, возбудитель размножается в эпителиоцитах слизистой оболочки носа, вызывая местную воспалительную реакцию с резким набуханием, отечностью тканей и обильной секрецией. Гистологически определяется катаральное воспаление с полнокровием и расширением сосудов, десквамацией эпителия, умеренной инфильтрацией лимфоцитами и моноцитами. У детей воспалительный процесс может наблюдаться в гортани, трахее, бронхах.

Клиническая картина . Инкубационный период – 1 – 6 дней (в среднем 2 – 3 дня). Болезнь начинается внезапно, иногда после познабливания. Развиваются недомогание, тяжесть в голове, заложенность носа, ощущение сухости, саднение в носоглотке. Вскоре появляются обильные серозные, а затем слизистые выделения из носа, чиханье, реже сухой кашель. Температура нормальная или субфебрильная. Общее состояние мало нарушено.

Объективно определяются гиперемия и набухание слизистой оболочки носа, обильная ринорея. У носовых отверстий кожа мацерирована. Иногда наблюдаются инъекция сосудов конъюнктив и склер, слезотечение. Позже развивается herpes labialis et nasalis .

В гемограмме нормальное количество лейкоцитов или небольшой лейкоцитоз, СОЭ не повышена. Заболевание длится в среднем 6 – 7 дней.

Осложнения. Встречаются редко и связаны с обострением хронической или присоединением вторичной бактериальной инфекции (гайморит, фронтит, этмоидит, отит, ангина, реже пневмония). У детей младшего возраста болезнь протекает тяжелее, с выраженной интоксикацией, более частыми осложнениями.

Прогноз. Благоприятный.

Диагностика. Клинический диагноз устанавливается при наличии выраженного ринита и умеренной интоксикации. Этиологическая диагностика базируется на выявлении вируса методом ОТ ПЦР или ИФА в назальных смывах или серологическим методом (РСК, ИФА) в парных сыворотках с использованием в качестве тест систем набора смеси серотипов вируса, первую сыворотку берут до 5 го дня от начала болезни, вторую – через 2 – 3 нед.

Лечение. Принцип лечения аналогичен терапии других ОРВИ. Этиологическое лечение при доказанной этиологии – дезоксирил интраназально или ингаляционно (препятствует взаимодействию вирусов с клеточными рецепторами) или плеканорил (блокирует риновирусный рецепторсвязывающий домен) внутрь по 200 мг 3 раза в день). При их отсутствии – препараты интерферона, человеческий нормальный иммуноглобулин.

Патогенетическая терапия преследует уменьшение ринореи и отека, также применяют физиотерапевтические методы.

Профилактика. Изоляция больного в домашних условиях. Срок изоляции – 5 дней. Контактным назначают интраназально оксолиновую мазь.

59.Рожа. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение. Профилактика.

Рожа (Еrysipelas ) – форма стрептококковой инфекции, характеризующаяся острым или хроническим течением с образованием на коже (редко на слизистых оболочках) отграниченного очага серозного или серозно геморрагического воспаления, сопровождающегося общетоксическими явлениями. Заболевание имеет склонность к рецидивирующему течению.

Исторические сведения . Рожа подробно описана еще в древности. Возбудитель болезни – стрептококк – выделен в 1882 г. Ф. Фелейзеном. Многие врачи XVIII – XIX вв. (Дж. Гунтер, Н. И. Пирогов, Н. Земмельвейс и др.) отмечали контагиозный характер болезни. В больницах, госпиталях и родильных домах частыми были эпидемии рожи с высокой летальностью. В настоящее время рожа – спорадическое, мало контагиозное заболевание, имеющее, однако, повсеместное распространение.

Этиология. Возбудитель рожи – β гемолитический стрептококк группы А, включающий большое число серологических вариантов. β Гемолитические стрептококки – факультативные анаэробы, устойчивые к воздействию факторов внешней среды, но чувствительные к нагреванию (до 56 °C в течение 30 мин), воздействию основных дезинфектантов и антибиотиков (пенициллин, тетрациклин, левомицетин и др.).

Эпидемиология. Источник инфекции – больной рожей и в равной мере другими формами стрептококковой инфекции (скарлатиной, ангиной, пневмонией, стрептодермией), а также носители β гемолитического стрептококка.

Инфицирование происходит в результате проникновения стрептококка через поврежденную кожу или слизистые оболочки. Контагиозность рожи незначительна. Инфекции более подвержены женщины и лица пожилого возраста. Заболеваемость повышается в летне осенний период.

Заболеваемость рожей в различных климатических зонах России составляет 120 – 200 случаев на 100 тыс. населения в год. Значительно снизился процент рожистого воспаления новорожденных, ранее имевшего большую летальность.

Патогенез и патологоанатомическая картина . Входными воротами инфекции являются кожа (обычно травмированная) и слизистые оболочки. Возможен гематогенный занос возбудителя из очагов стрептококковой инфекции (эндогенная инфекция). В результате воздействия стрептококков и резорбции их токсинов развиваются серозное или серозно геморрагическое воспаление в коже или слизистых оболочках и общетоксический синдром. Определяющим моментом патогенеза, по видимому, является индивидуальная предрасположенность к роже приобретенного или врожденного характера, в том числе гиперчувствительность замедленного типа, к гемолитическому стрептококку.

Рожа – инфекционно аллергическое рецидивирующее заболевание. Патогенез различных форм течения рожи имеет значительные отличия. Первичная, повторная рожа и так называемые поздние ее рецидивы протекают как острая циклическая стрептококковая инфекция.

Рецидивирующая рожа (с частыми и ранними рецидивами) относится к хронической эндогенной стрептококковой инфекции. В патогенезе последней большое значение имеют α формы β гемолитического стрептококка, персистирующего в клетках кожи, и выраженный аллергический компонент.

Таким образом, рецидивы болезни имеют двоякое происхождение: а) ранние обусловлены оживлением эндогенных «дремлющих» очагов инфекции в коже; б) поздние, или повторные, заболевания являются преимущественно следствием реинфекции новыми сероварами стрептококка на фоне пониженной резистентности организма, нарушений трофики кожи и лимфообращения. Парааллергические воздействия (физические, химические и другие факторы) провоцируют развитие ранних и поздних рецидивов рожи. Морфологические изменения при роже представлены серозным или серозно геморрагическим воспалением. Наблюдается отек, лимфоцитарная периваскулярная инфильтрация в области дермы, а также дезорганизация коллагеновых и эластических волокон. Сосуды становятся ломкими, вследствие чего возникают геморрагии. Иммунитет после перенесенного заболевания не возникает.

Клиническая картина . Инкубационный период составляет 2 – 5 дней, но может укорачиваться до нескольких часов.

В клинической классификации заболевания различают первичную, рецидивирующую и повторную рожу, протекающие в виде легкой, средней тяжести и тяжелой форм. В зависимости от характера местных изменений различают эритематозную и эритематозно буллезную, эритематозно геморрагическую и буллезно геморрагическую формы, для которых характерны признаки локализованных, распространенных или метастатических очагов воспаления.

Заболевание начинается остро: появляется озноб, температура тела повышается до 39 – 40 °C. В тяжелых случаях могут быть рвота, судороги, бред. Через несколько часов чаще всего на коже лица, конечностей, реже – туловища и еще реже на слизистых оболочках развивается рожистое воспаление.

Сначала больной чувствует напряжение, жжение, умеренную боль в пораженном участке, затем появляются отек и покраснение.

В случае эритематозной формы рожи гиперемия обычно яркая, имеет четкие границы со здоровой кожей, по периферии воспалительного очага определяется валик, края участка неровные, напоминают очертания географической карты. Воспаленный участок возвышается над уровнем здоровой кожи, на ощупь горячий, слегка болезненный. Степень отека обычно зависит от локализации рожистого процесса: наиболее выражен отек в области лица (особенно на веках), пальцах, половых органах. При неосложненном течении болезни вскоре начинается обратное развитие процесса: угасает гиперемия, уменьшается отек, возникает непродолжительное шелушение кожи. Изредка в зоне эритемы возможно образование кровоизлияний в эпидермисе и дерме.

При эритематозно буллезной форме рожи спустя несколько часов или 2 – 3 дня на отдельных участках пораженной кожи отслаивается эпидермис, образуются различной величины пузыри, наполненные серозной жидкостью. В дальнейшем пузыри лопаются, жидкость вытекает, образуются корочки, при отторжении которых видна нежная кожа. Рубцов при этой форме рожи не остается.

При эритематозно геморрагической форме на фоне эритемы возникают кровоизлияния.

Буллезно геморрагическая форма сопровождается кровоизлияниями в полость пузырей и окружающую ткань, вследствие чего содержимое пузырей приобретает сине багровый или коричневый цвет. При вскрытии их образуются эрозии и изъязвления кожи, нередко осложняющиеся флегмоной или глубокими некрозами, после которых остаются рубцы и пигментация. Вокруг пораженного участка кожи обычно наблюдаются лимфангиты. Регионарные лимфатические узлы увеличены, болезненны. Местные поражения при роже исчезают к 5 – 15 му дню (иногда позже).

При первичной роже процесс чаще локализуется на лице и начинается с носа, реже – на верхних конечностях, где отмечаются преимущественно эритематозная и эритематозно буллезная формы болезни с выраженными общими явлениями и сильными болями по ходу лимфатических сосудов и вен.

Высокая температура тела держится 5 – 10 дней. Температурная кривая может иметь постоянный, ремиттирующий или интермиттирующий характер. Снижается температура чаще критически, иногда укороченным лизисом.

Токсическое поражение центральной нервной системы проявляется апатией, головной болью, бессонницей, рвотой, судорогами, иногда менингеальным синдромом и потерей сознания.

Отмечается приглушение сердечных тонов. Пульс соответствует температуре тела или опережает ее. Развивается гипотензия. Аппетит с первых дней снижен, наблюдается задержка стула.

Отмечается олигурия и протеинурия, в осадке мочи обнаруживаются эритроциты, лейкоциты, гиалиновые и зернистые цилиндры.

В периферической крови – умеренный лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом формулы влево. СОЭ умеренно повышена.

Рецидивирующая рожа – это возврат болезни в период от нескольких дней до 2 лет с локализацией местного воспалительного процесса в области первичного очага. Рецидивы рожи встречаются в 25 – 88 % случаев инфекции. При частых рецидивах лихорадочный период может быть коротким, а местная реакция – незначительной.

Рецидивирующие формы болезни вызывают выраженные нарушения лимфообращения, лимфостазы, слоновость и гиперкератоз. Поражаются преимущественно нижние конечности, что часто обусловлено наличием трофических поражений кожи ног, опрелостей, ссадин, потертостей, создающих условия для появления новых и оживления старых очагов болезни.

Повторная рожа возникает более чем через 2 года после первичного заболевания. Очаги часто имеют другую локализацию. По клиническим проявлениям и течению повторные заболевания не отличаются от первичной рожи.

Осложнения. Флегмоны, флебиты, глубокие некрозы кожи, пневмония и сепсис, которые, однако, встречаются редко.

Прогноз при адекватном лечении благоприятный.

Диагностика. При выраженных изменениях на коже диагноз рожи устанавливается на основании острого начала заболевания с явлениями интоксикации, яркой отграниченной гиперемии, отека и других характерных изменений в области пораженного участка кожи.

При дифференциальной диагностике необходимо исключить эритемы, дерматиты, в том числе аллергические, экзему, абсцессы, флегмоны, тромбофлебиты поверхностных вен, эризипелоид.

Лечение. Комплексное лечение больных рожей включает антибиотикотерапию, применение глюкокортикостероидов, неспецифических стимулирующих препаратов и физиотерапевтические процедуры.

Первичная рожа и ранние рецидивы могут быть излечены при продолжительном применении антибактериальных препаратов. Пенициллин назначают в суточной дозе от 3 – 6 млн ЕД при легкой форме, до 8,0 млн ЕД в сутки при тяжелой форме; его вводят внутримышечно через 3 – 4 ч в течение 7 – 10 дней. Эффективны цефалоспорины, эритромицин, тетрациклин, нитрофурановые препараты в обычных дозах. При частых рецидивах болезни используют полусинтетические пенициллины: оксациллин (по 1 г 4 раза в день), метициллин (по1г6развдень) и ампициллин (по1г4раза в день) в течение 8 – 10 дней, проводя повторные курсы. В случаях локализации процесса на лице используют ванкомицин или линезалид.

Для лечения рецидивирующей рожи с частыми обострениями лицам молодого и среднего возраста, ранее безуспешно леченным антибиотиками, назначают глюкокортикостероиды (преднизолон в дозе 30 – 40 мг в день, которую постепенно уменьшают). Применяют аутогемотерапию, донорский иммуноглобулин, продигиозан (5 – 7 инъекций на курс), витамины группы В, аскорбиновую кислоту с рутином, симптоматические средства. В комплексное лечение включают физиотерапевтические методы. В острый период назначают ультрафиолетовое облучение в эритемных дозах и УВЧ с последующим применением озокерита и радоновых ванн.

Местное лечение при эритематозной роже применять не следует, так как оно раздражает кожу и усиливает экссудацию. При буллезных формах следует наложить на предварительно надрезанные пузыри повязку с раствором этакридина лактата (1: 1000), фурацилина (1: 5000), каффилинта.

Реконвалесценты первичной рожи подлежат диспансерному наблюдению врача инфекциониста.

Профилактика. Госпитализация больных рожей должна проводиться в инфекционные больницы и отделения, а при гнойных осложнениях – в хирургические отделения.

При упорных рецидивирующих формах рожи показана непрерывная (круглогодичная) профилактика бициллином 5 в течение 2 лет.

Большое значение имеют соблюдение правил гигиены, защита целостности кожных покровов, санация очагов хронической стрептококковой инфекции, создание полноценных условий труда, устраняющих переохлаждение и травматизацию.