Ответы по инфекционным болезням. ОТВЕТЫ - ИНФЕКЦИИ 3. 1. Аденовирусная инфекция, этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика
 Скачать 2.27 Mb.
|
|
53.Принцип построения клинических классификаций инфекционных заболеваний. Классификация инфекционных болезней про Громашевскому. Определение понятий обострение, рецидив, реинфекция и суперинфекция. Весьма прогрессивной в свое время была классификация инфекционных болезней Л. В. Громашевского (1941). Ее создание – выдающееся событие в отечественной и мировой науке, в ней автору удалось теоретически обобщить достижения эпидемиологии и инфектологии, общей патологии и нозологии. Критериями классификации Л. В. Громашевского служат механизм передачи возбудителя и его локализация в организме хозяина (что удачно перекликается с патогенезом и, следовательно, клинической картиной заболевания). По этим признакам инфекционные болезни можно разделить на 4 группы: 1) кишечные инфекции (с фекально оральным механизмом передачи); 2) инфекции дыхательных путей (с аэрозольным механизмом передачи); 3) кровяные, или трансмиссивные, инфекции (с трансмиссивным механизмом передачи с помощью переносчиков членистоногих); 4) инфекции наружных покровов (с контактным механизмом передачи). Такое деление инфекций почти идеально подходит к антропонозам. Однако в отношении зоонозов и сапронозов классификация Л. В. Громашевского (1947) теряет свою безупречность с точки зрения принципа, положенного в ее основу. Для зоонозов характерно, как правило, несколько механизмов передачи, причем главный из них выделить не всегда просто. То же наблюдается и у некоторых антропонозов, например у вирусных гепатитов. Если придерживаться классификации Л. В. Громашевского, то гепатиты А и Е следует рассматривать в разделе кишечных инфекций, гепатиты В, С, D и др. – в разделе кровяных инфекций. Локализация возбудителей зоонозов может быть множественной. У сапронозов вообще может не быть закономерного механизма передачи возбудителя. В настоящее время для зоонозов предложены свои эколого эпидемиологические классификации, в частности наиболее приемлемая для врачей клиницистов (при сборе эпидемиологического анамнеза в первую очередь): 1) болезни домашних (сельскохозяйственные, пушные, содержащиеся дома) и синантропных (грызуны) животных; 2) болезни диких животных (природно очаговые). В классификации Л. В. Громашевского отсутствует также указание на наличие у некоторых возбудителей антропонозов и зоонозов наряду с горизонтальными механизмами передачи вертикального механизма (от матери к плоду). Этот механизм создатель классификации трактовал как «трансмиссивный без специфического переносчика». Таким образом, классификация Л. В. Громашевского уже не вмещает всех новых достижений эпидемиологии, учения о патогенезе инфекций и в целом инфектологии. Чтобы унифицировать и систематизировать болезни человека, международное сообщество врачей разработало общую классификацию всех болезней. 54.Принципы и методы диагностики инфекционного заболевания. 55. Принципы и методы лечения инфекционных больных. 56.Псевдотуберкулез. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение. Профилактика. Псевдотуберкулез (Pseudotuberculosis ) (син. дальневосточная скарлатиноподобная лихорадка) – острое зоонозное заболевание бактериальной природы, клинически характеризующееся острым началом, высокой лихорадкой, преимущественным поражением желудочно кишечного тракта и нередко экзантемой. Исторические сведения . В 1883 г. Л. Маляссе и В. Виньяль выделили возбудитель, а в 1899 г. Р. Пфейффер получил его в чистой культуре и подробно описал. В 1895 г. К. Эберт во внутренних органах погибших от болезни животных выявил узелковые образования, внешне напоминающие туберкулезные бугорки (отсюда название заболевания). В 1959 г. на Дальнем Востоке возникла эпидемия ранее неизвестного заболевания, получившего название «дальневосточная скарлатиноподобная лихорадка». В 1965 г. В. А. Знаменский и А. К. Вишняков выделили из фекалий больных бактерии псевдотуберкулеза. Военный врач В. А. Знаменский произвел самозаражение, чем доказал этиологическую роль псевдотуберкулезных палочек в возникновении дальневосточной скарлатиноподобной лихорадки. Этиология. Возбудитель псевдотуберкулеза относится к семейству Епterobacteriaceae , роду Yersinia, виду Yersinia pseudotuberculosis . По антигенным свойствам он имеет сходство с возбудителями чумы и кишечного иерсиниоза. Это грамотрицательная палочка размером (0,8 – 2) % (0,4 – 0,6) мкм, она не требовательна к питательным веществам. Y. pseudotuberculosis растет на обычных и обедненных средах, лишенных азотосодержащих веществ и органических соединений углерода. Бактерия содержит соматический О– и жгутиковый Н антигены. По О антигену выделяют 16 серологических вариантов возбудителя псевдотуберкулеза, у человека заболевание чаще всего вызывают I и III, реже II, IV, V и другие серовары. При разрушении микробных клеток выделяется эндотоксин, у некоторых штаммов обнаружена способность к продукции экзотоксинов. Отличительная особенность Y. pseudotuberculosis – способность расти на питательных средах при низких температурах. Бактерии способны размножаться при температуре +4, –1, –8 °C, т. е. в условиях бытового холодильника, на различных пищевых продуктах. Y. pseudotuberculosis устойчива к повторному замораживанию, способна длительно существовать в почве, воде, но быстро погибает при высыхании, воздействии прямого солнечного света, высокой температуры. При кипячении эти микробы погибают через 10 – 30 с. В течение 1 – 2 ч убивают псевдотуберкулезную палочку дезинфицирующие вещества (3 % раствор хлорамина, 3 – 5 % раствор карболовой кислоты и лизола, раствор сулемы 1: 1000). Эпидемиология. Y. pseudotuberculosis распространена в природе чрезвычайно широко. Ее выделяют из органов и фекалий многих видов млекопитающих, птиц, земноводных, членистоногих, а также из смывов с овощей, корнеплодов, из фуража, почвы, пыли, воды. Но основным резервуаром микробов и источником заболевания для человека являются синантропные и другие грызуны, которые высоко восприимчивы к псевдотуберкулезному микробу, распространены повсеместно, всегда имеют возможность инфицировать своими выделениями продукты питания, воду и почву, где возбудитель сохраняется длительное время и при определенных условиях размножается. Другим резервуаром псевдотуберкулезных бактерий является почва. Частое обнаружение в ней возбудителя связано не только с загрязнением испражнениями животных, но и с наличием у псевдотуберкулезного микроба сапрофитических свойств. Как и при многих других зоонозах, человек является биологическим тупиком, как правило, он не служит источником заражения псевдотуберкулезом. Механизм заражения при псевдотуберкулезе – фекально оральный. Ведущий путь передачи инфекции – пищевой. Среди факторов передачи наиболее значимы овощные блюда (салаты из овощей) и молочные продукты, употребляемые в пищу без предварительной термической обработки. Накоплению возбудителя в продуктах способствует хранение их в овощехранилищах и холодильниках. На втором месте стоит водный путь передачи, который реализуется при употреблении воды из открытых водоемов. Другие пути передачи инфекции существенного значения в эпидемиологии псевдотуберкулеза не имеют. Заболевание имеет четко выраженную сезонность – подъем в зимне весенний период, когда суточная температура воздуха колеблется от –5 до +10 °C. В организованных коллективах возможны групповые заболевания, которые связаны с питанием из общего пищеблока, например в детских учреждениях, учебных заведениях, воинских частях. Патогенез и патологоанатомическая картина . Y. pseudotuberculosis попадает в желудочно кишечный тракт с инфицированной пищей или водой. Ворота инфекции – слизистые оболочки желудочно кишечного тракта, преимущественно нижних отделов тонкого отдела кишечника, где и возникают воспалительные изменения (илеит); поражаются также регионарные лимфатические узлы (мезаденит). Проникновение микробов в кровь и их гибель приводят к токсемии и метастатическим заносам возбудителя в различные органы. Патологоанатомическая картина при тяжелом течении болезни свидетельствует о поражении всех органов и систем. В органах, богатых макрофагальными элементами, формируются псевдотуберкулезные очаги – «гранулемы», а иногда и микроабсцессы, в других органах отмечаются неспецифические изменения дистрофического характера. В случаях длительного течения болезни бактерии и их токсины обусловливают сенсибилизацию организма с последующим появлением ряда аллергических симптомов. Иммунитет развивается медленно, сохраняется короткий период, поэтому возможны обострения, рецидивы и повторные заболевания. Клиническая картина. Инкубационный период колеблется от 3 до 21 дня (чаще 8 – 10 дней). По ведущей симптоматике выделяют ряд клинических форм болезни (Матковский В. С., Антонов В. С., 1972): – генерализованная; – абдоминальная; – желтушная; – артралгическая; – экзантемная (скарлатиноподобная); – смешанная; – катаральная; – стертая; – латентная. Заболевание начинается остро без выраженной продромы. У больного появляется озноб, головная боль, недомогание, боли в мышцах и суставах, бессонница, першение в горле, кашель. Температура тела повышается до 38 – 40 °C. На фоне общей интоксикации у части больных на первый план выступают признаки поражения желудочно кишечного тракта: боли в животе различной локализации, тошнота, рвота, понос. Кожа сухая и горячая, нередко наблюдаются одутловатость и гиперемия лица и шеи – симптом «капюшона», ограниченная гиперемия и отечность кистей и стоп – симптомы «перчаток» и «носков», инъекция сосудов конъюнктив век и глазных яблок, диффузная гиперемия слизистой оболочки ротоглотки, иногда с точечной или мелкопятнистой энантемой. Пульс соответствует температуре, артериальное давление понижается, отмечается сосудистая лабильность. На 1 – 6 й, чаще на 2 – 4 й дни болезни на нормальном или субиктеричном фоне кожи появляется ярко красная точечная скарлатиноподобная сыпь, наблюдается и мелкопятнистая сыпь, в ряде случаев вся она имеет макулезный характер. Отдельные элементы или вся сыпь могут носить геморрагический характер. Иногда сыпь появляется лишь на ограниченных участках кожи. Сыпь располагается на симметричных участках. Она сохраняется от нескольких часов до 8 дней и исчезает бесследно. У 50 – 70 % больных в период разгара болезни появляются артралгии, в ряде случаев они столь выражены, что приводят к обездвиживанию больного. Язык в начале болезни обложен, затем очищается от налета, приобретая ярко малиновую окраску. «Малиновый» язык усиливает сходство псевдотуберкулеза со скарлатиной (скарлатиноподобная форма). Появляются боли в животе, локализующиеся в илеоцекальной области, различной интенсивности, иногда они являются доминирующим симптомом. При пальпации живота в илеоцекальной области наблюдаются болезненность и урчание. Иногда в правой подвздошной области при перкуссии можно обнаружить укороченный перкуторный звук, наблюдаются напряжение мышц передней брюшной стенки и нередко симптомы раздражения брюшины. Обусловлен этот симптомокомплекс развитием мезаденита, терминального илеита или специфического аппендицита. Больные часто жалуются на тяжесть и боли в правом подреберье. Печень увеличена и болезненна, возможно желтушное окрашивание кожи и склер, потемнение мочи. При определении функциональных проб печени выявляется уробилинемия, гипербилирубинемия, повышенная активность трансфераз, реже повышение активности ферментов – маркеров холестаза. Увеличенная селезенка выявляется у 10 – 18 % больных. Возможно токсическое поражение почек, которое характеризуется скоропроходящей альбуминурией, микрогематурией и цилиндрурией. Для гемограммы характерны лейкоцитоз (10 – 26 % 109/л и выше), увеличение процента незрелых палочкоядерных нейтрофилов, эозинофилия (5 – 26 %), тромбоцитопения. Скорость оседания эритроцитов 20 – 40 мм/ч, реже до 60 мм/ч. Тяжесть течения псевдотуберкулеза определяется выраженностью интоксикации и степенью вовлечения в патологический процесс внутренних органов. Выделяют легкие, средней тяжести и тяжелые формы. Возможны обострения и рецидивы. Обострение характеризуется повышением температуры тела, появлением новых органных поражений или усилением угасающих симптомов. Рецидив развивается через 1 – 3 нед. после «исчезновения» клиники, вновь появляются типичные признаки болезни. Обычно бывает 1 – 2 рецидива, реже 3 и более. Абдоминальная форма протекает с преобладанием синдрома поражения желудочно кишечного тракта: боли в животе, тошнота, рвота, понос, признаки терминального илеита, мезаденита, аппендицита. Желтушная форма характеризуется болями в правом подреберье, потемнением мочи, желтушностью кожи, склер, видимых слизистых оболочек, увеличением печени, гипербилирубинемией, гипертрансфераземией. Для артралгической формы характерны выраженные артралгии, обездвиженность больных. Экзантемная форма проявляется сыпью, обычно точечной, иногда мелкоточечной, симптомами «капюшона», «перчаток», «носков». Катаральная форма встречается реже, характеризуется кашлем, насморком, першением и болями в горле, гиперемией и отеком слизистой оболочки ротоглотки. К смешанной форме относятся заболевания, протекающие с четко выраженными признаками двух и более клинических форм. Генерализованная форма отличается тяжелым течением, характеризующимся высокой температурой тела, выраженностью интоксикации, наличием экзантемы и поражением ряда органов. Эта форма наблюдается у лиц со значительно сниженной общей реактивностью организма, у пожилых людей, у страдающих хроническими заболеваниями печени, сахарным диабетом, болезнями крови, алкоголизмом. Течение длительное, рецидивирующее, с формированием множественных гнойных поражений внутренних органов, высокой летальностью. Стертая и латентная формы выявляются при целенаправленном лабораторном обследовании в очаге псевдотуберкулеза. При псевдотуберкулезе продолжительность болезни обычно не превышает 1,5 мес. Но иногда встречается затяжное течение (1,5 – 3 мес.), а в редких случаях повторные рецидивы значительно увеличивают продолжительность заболевания до 6 мес. и более. Наиболее частыми осложнениями псевдотуберкулеза являются: крапивница, отек Квинке, реактивные артриты, узловатая эритема, синдром Рейтера. Иногда возможно развитие псевдотуберкулезного менингита и менингоэнцефалита, нефрита, острой почечной недостаточности, миокардита, пневмонии. Известны хронические заболевания опорно двигательного аппарата и желудочно кишечного тракта, этиологически связанные с псевдотуберкулезом, которые можно расценивать как клинические проявления последствий заболевания. Диагностика. Клинический диагноз основывается на сочетании таких характерных для псевдотуберкулеза признаках, как острое начало заболевания, общая интоксикация, лихорадка, экзантема, симптомы «капюшона», «перчаток», «носков», катаральное воспаление слизистой оболочки ротоглотки, признаки поражения желудочно кишечного тракта, в том числе «малиновый» язык, синдром гепатита, поражение суставов, аллергические симптомы. Окончательный диагноз устанавливают по данным лабораторных методов – бактериологического и серологического. Основными материалами для бактериологического исследования служат фекалии, рвотные массы, моча, мазки слизи из ротоглотки, удаленного аппендикса. Применяют методику Паттерсона и Кука, основанную на способности Y. pseudotuberculosis расти при пониженной температуре в среде «подращивания» (стерильный фосфатно солевой буфер рН 7,4, среда Серова и др.). Из серологических методов диагностики используют реакции агглютинации, РНГА, ИФА, РСК. Внедряется ПЦР и иммуноблотинг для диагностики псевдотуберкулеза. Эти методы значительно увеличивают вероятность правильного лабораторного диагноза уже при первом обследовании больного. Дифференциальная диагностика псевдотуберкулеза зависит от клинической формы и периода болезни. Генерализованную форму приходится дифференцировать с тифо паратифозными заболеваниями и сепсисом, абдоминальную – с локализованными формами сальмонеллеза, острой дизентерией, острым аппендицитом, геморрагической лихорадкой, энтеровирусными заболеваниями, брюшным тифом, желтушную – с вирусными гепатитами, лептоспирозом, артралгическую – с ревматизмом, экзантемную – со скарлатиной, краснухой, лекарственной болезнью, катаральную – с гриппом и другими острыми респираторными заболеваниями. Лечение. В комплексной терапии ведущее место занимает этиотропная терапия. Используют фторхинолоны – цирпрофлоксацин, офлоксацин с длительностью курса лечения 10 дней. Применяют также цефалоспорины III поколения (цифтриаксон, цефатоксим), хлорамфеникол. Оптимален 2 недельный курс терапии в дозе 0,5 г 4 раза в сутки, при менингите – левомицетина сукцинат парентерально. Без антибиотикотерапии у половины больных развиваются рецидивы, в том числе при легком течении болезни. Наряду с этиотропной проводится патогенетическая терапия с учетом клинического варианта болезни. Одновременно проводят дезинтоксикационную терапию, назначают общеукрепляющие, стимулирующие и десенсибилизирующие средства. При развитии мезаденита, терминального илеита, аппендицита, сопровождающихся симптомокомплексом «острого живота», больной нуждается в наблюдении хирурга, который вместе с инфекционистом определяет показания к операции. Прогноз обычно благоприятный. Исключение составляет генерализованная форма, при которой прогноз всегда серьезный и часто неблагоприятный. Больных выписывают из стационара после полного клинического выздоровления и двукратного отрицательного бактериологического исследования испражнений. Профилактика направлена на предупреждение заражения микробами овощей, фруктов и корнеплодов. Необходимо оградить пищевые продукты от доступа к ним грызунов, птиц, домашних животных. Целесообразно исключить из рациона сырую воду и молоко. Важное профилактическое значение имеют дератизационные мероприятия на объектах питания, водоснабжения и животноводческих комплексах. |