Ответы по инфекционным болезням. ОТВЕТЫ - ИНФЕКЦИИ 3. 1. Аденовирусная инфекция, этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика

• Название: 1. Аденовирусная инфекция, этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика
• Анкор: Ответы по инфекционным болезням
• Дата: 02.12.2022
• Размер: 2.27 Mb.
• Имя файла: ОТВЕТЫ - ИНФЕКЦИИ 3.docx
• Тип: Документы; #825444
• страница: 18 из 32

45.Место инфекционных заболеваний в патологии человека. Определение понятий «инфекция», «инфекционный процесс», «инфекционная болезнь». Течение инфекционного заболевания. Его циклы. Острые и хронические формы инфекционных болезней. Медленные инфекции.
46.Микоплазменная инфекция. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.

Микоплазменные инфекции (син. микоплазмоз) – группа широко распространенных в мире инфекционных болезней, характеризующихся преимущественным поражением органов дыхания, суставов и мочеполовой системы, возбудителями которых являются микоплазмы. В практике инфекциониста значение в основном имеет респираторный микоплазмоз, вызванный Mycoplasma pneumonia.

Исторические сведения. В 1944 г. М. Итон [и др.] при изучении первичных атипичных пневмоний выделили из мокроты больных возбудителя, названного впоследствии агентом Итона. Длительное время его считали вирусом, лишь в 1963 г. он был определен как Mycoplasma pneumonia.

Этиология. В современной научной классификации царство «Бактерии» включает класс «Микоплазмы» семейства Mycoplasmataceae. Это семейство подразделяется на 2 рода.

Род Mycoplasma включает около 100 видов, среди которых основные:

– Mycoplasma hominis;

– Mycoplasma genitalium;

– Mycoplasma species;

– Mycoplasma pneumonia. Род Ureaplasma (2 вида):

– Ureaplasma urealiticum;

– Ureaplasma parvum.

Микоплазмы занимают промежуточное положение между вирусами и бактериями. С вирусами их сближает способность проходить через фильтры, с бактериями – возможность культивирования на бесклеточных средах. В настоящее время известно около 40 видов микоплазм, выделенных от человека и животных. Несколько видов патогенны для людей, в том числе Mycoplasma pneumoniae , которая является одной из причин атипичной пневмонии и других респираторных заболеваний (пневмомикоплазмоз), и Mycoplasma genitalium , которая, как считается, участвует в развитии тазовых воспалительных заболеваний (урогенитальный микоплазмоз).

Размеры микоплазм – 100 – 250 нм, они характеризуются значительным полиморфизмом (встречаются шаровидные, кольцевидные, нитевидные формы). Микоплазмы грамотрицательны, содержат ДНК и РНК, являются факультативными анаэробами. Растут на средах с добавлением дрожжевого экстракта, лошадиной или свиной сыворотки, хорошо развиваются и в некоторых тканевых культурах. Микоплазмы быстро погибают при нагревании, облучении ультрафиолетовыми лучами и воздействии дезинфицирующих средств.

Эпидемиология. Источником респираторного микоплазмоза является больной человек или носитель микоплазм. Заражение происходит воздушно капельным путем, постоянно встречаясь на протяжении всего года с максимальным подъемом в осенне зимние месяцы (в крупных городах каждые 3 – 7 лет возникают эпидемии микоплазменной инфекции). Ее эпидемиологическая особенность – отличие от других респираторных инфекций – распространяется медленно, даже в пределах одной семьи.

Восприимчивость к заболеванию наблюдается во всех возрастных группах, но чаще болеют дети школьного возраста, а также лица 15 – 30 лет.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Входными воротами инфекции являются дыхательные пути. Основной патологический процесс развивается в слизистых оболочках носоглотки, гортани, трахеи, бронхах и в альвеолярной ткани. Заболевание, по видимому, носит генерализованный характер. У больных иногда наблюдается поражение печени, суставов. Микоплазмы могут обнаруживаться в лимфатических узлах и костном мозге.

При патологоанатомическом исследовании определяются признаки острого бронхита и бронхиолита, очаги пневмонии, участки ателектазов, эмфизема легких. Гистологически отмечается инфильтрация стенок бронхов и бронхиол макрофагами, лимфоцитами и плазматическими клетками с распространением инфильтрации на перибронхиальную ткань и стенки альвеол. Выражен некроз эпителиальных клеток; альвеолы заполнены экссудатом или отечной жидкостью. Клиническая картина. На сегодня отсутствует общепринятая классификация микоплазмоза. Классификация ВОЗ (1978) предполагает выделение микоплазменной пневмонии как отдельной формы. Согласно классификации С. В. Прозоровского (1977), выделяют следующие клинические формы микоплазмоза:

– острое респираторное заболевание (ринит, фарингит, трахеит и т. д.);

– микоплазменная пневмония;

– внереспираторные формы заболевания (менингит, менингоэнцефалит, миокардит, артрит, поражение кожи, гемолитическая пневмония);

– сочетанные формы заболевания (микоплазменно бактериальные и микоплазменно вирусные).

По степени тяжести различают легкое, средней степени тяжести и тяжелое течение респираторного микоплазмоза.

Инкубационный период продолжается 4 – 25 дней, чаще 7 – 14 дней. Различают две основные клинические формы респираторной микоплазменной инфекции: 1) острое респираторное заболевание, протекающее в виде фарингита, ринофарингита, ларингофарингита и бронхита; 2) острая пневмония.

Острое респираторное заболевание . Обычно сопровождается умеренно выраженной интоксикацией организма. Больные отмечают незначительную слабость, познабливание, иногда небольшую головную боль. Температура тела нормальная или субфебрильная. Больных беспокоят боли в горле, насморк, кашель. При осмотре обнаруживаются инъекции сосудов склер и конъюнктив, диффузная гиперемия мягкого неба, дужек, задней стенки глотки. Может быть зернистость слизистой оболочки мягкого неба и умеренное увеличение миндалин, небольшое увеличение подчелюстных и шейных лимфатических узлов. При аускультации определяются жесткое дыхание и непостоянные сухие хрипы. Длительность заболевания – 1 – 2 нед.

Осложнения (отит, синусит) встречаются довольно редко и обусловлены обычно сочетанием микоплазменной и бактериальной инфекций.

Острая микоплазменная пневмония . Заболевание начинается остро, возникают озноб, слабость, миалгии и артралгии, головная боль. Температура повышается до 38 – 39 °C. В первые дни болезни появляется сухой упорный, иногда приступообразный, в ряде случаев изнуряющий кашель. В дальнейшем он становится влажным с выделением небольшого количества слизисто гнойной мокроты. При осмотре отмечаются бледность кожных покровов, иногда полиморфная экзантема с преимущественной локализацией вокруг суставов. Сосуды склер и конъюнктив инъецированы. Артериальное давление снижено, тоны сердца приглушены, на верхушке иногда выслушивается негрубый систолический шум.

Перкуторные изменения в легких очень скудные. Аускультативно определяются жесткое дыхание, рассеянные сухие и на ограниченном участке мелкопузырчатые хрипы. Пневмония чаще односторонняя и выявляется в нижних долях. На рентгенограмме выявляются интерстициальные, очаговые, субдолевые изменения.

У части больных наряду с пневмонией развивается экссудативный плеврит. В этом случае рентгенологически обнаруживается очаговая инфильтрация, усиление бронхососудистого рисунка, утолщение междолевой плевры или плевральный выпот. Чаще поражается правое легкое с вовлечением в процесс 1 – 10 сегментов. Рентгенологические изменения сохраняются более длительно, чем клинические симптомы заболевания.

Поражение пищеварительной системы проявляется ухудшением аппетита, метеоризмом, возможным возникновением рвоты, диареи. У части больных увеличивается печень, реже селезенка.

В гемограмме – умеренный лейкоцитоз, нейтрофилез; СОЭ увеличена. Длительность заболевания 3 – 4 нед.

Прогноз благоприятный. При тяжелых пневмониях и при наличии осложнений прогноз серьезный.

Диагностика. Микоплазма как возбудитель респираторных заболеваний диагностируется достаточно редко из за отсутствия стандартизированных специфических диагностических тестов. Для постановки окончательного диагноза лучшим методом является выделение возбудителя из мокроты, крови, плевральной жидкости, однако растут микоплазмы очень медленно, ответ можно получить только через несколько недель, поэтому диагностическая польза от культурального исследования незначительна.

Для выявления антител используют следующие методы: РСК, РНГА и ИФА. Кровь для исследований берут до 6 го дня болезни и спустя 10 – 14 дней. Однако определение уровня повышения титров IgM и IgG к M. pneumoniae также не является достаточно эффективным, так как иммунный ответ, связанный с образованием данных иммуноглобулинов, часто задерживается и необходимое для верификации диагноза нарастание титра антител (в 4 раза) можно определить, если кровь исследуется с интервалом в 2 – 4 нед.

Дифференциальный диагноз проводят с орнитозом, Ку лихорадкой, туберкулезом. Острое респираторное заболевание, вызванное микоплазмами, не имеет специфических симптомов. При остром развитии его дифференцируют с гриппом; при постепенном, в случаях сочетанного поражения верхних и нижних дыхательных путей – с респираторно синцитиальной инфекцией. При подозрении на микоплазменную пневмонию необходимо учитывать скудость физикальных проявлений при этой болезни, наличие изнурительного кашля, отсутствие эффекта от пенициллинотерапии.

Осложнения: асептический менингит, менингоэнцефалит, перикардит, миокардит. Все они встречаются достаточно редко.

Лечение. Большая часть больных микоплазменной пневмонией не требует госпитализации и лечится амбулаторно, с благоприятным прогнозом. Больных госпитализируют по клиническим показаниям. При респираторной микоплазменной инфекции наряду с патогенетической, иммунорегулирующей и симптоматической терапией используют антибиотики. Наиболее эффективными этиотропными средствами являются тетрациклины (0,25 г 4 раза в сутки), эритромицин (0,5 г 3 раза в сутки), канамицин, применяемые в течение 6 – 8 дней. Существует мнение, что иногда курс лечения нужно продолжить до 2 – 3 нед., поскольку клиническое улучшение не всегда сопровождается освобождением организма от возбудителя. Однако при поражении только верхних дыхательных путей можно ограничиться симптоматическими средствами. При многоморфной эритеме, миелите, энцефалите необходимо назначение кортикостероидов, при артритах к лечению добавляют нестероидные противовоспалительные препараты.

Прогноз обычно благоприятный, но может быть серьезным при развитии тяжелых осложнений.

Профилактика. Больных пневмомикоплазмозом при острой респираторной форме заболевания изолируют на 5 – 7 дней на дому, при пневмонии – на 2 – 3 нед. Специфическая профилактика не разработана.
47.Общие принципы профилактики инфекционных болезней. Мероприятия в отношении источника инфекции, путей передачи, восприимчивости организма. Вакциино - и серопрофилактика. Виды вакцин. Анатоксины. Сыворотки. Иммуноглобулины.

48.Описторхоз. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение. Профилактика.

Этиология. Возбудитель – Opisthorchis felineus (кошачья или сибирская двуустка), в тропических зонах распространен Opisthorchis viverrini . Мелкие трематоды, размером (4 – 13) % 3,5 мм и (5,4 – 10) % (0,8 – 1,9) мм соответственно. Яйца мелкие (0,011 – 0,019) % (0,023 – 0,034) мм, имеют крышечку.

Эпидемиология. Описторхоз (болезнь Виноградова) – пероральный биогельминтоз, природно очаговая инвазия. Окончательные хозяева паразитов и источники возбудителей – человек, кошки, лисы, собаки, песцы, выделяющие с фекалиями яйца гельминтов. Промежуточные хозяева – пресноводные моллюски – Bithynia laechi , дополнительные хозяева – карповые рыбы.

Человек заражается описторхозом при употреблении в пищу сырой (строганина), малосоленой или слабопровяленной рыбы, содержащей живые личинки гельминта – метацеркарии.

Восприимчивость к инвазии всеобщая, более яркая картина наблюдается у приезжих в эндемичный очаг людей. Наиболее интенсивные очаги описторхоза существуют в бассейнах Иртыша, Оби, Камы, Волги, Дона, в районах Западной Сибири, в Казахстане.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Описторхисы паразитируют в желчевыводящих протоках, протоках поджелудочной железы человека и некоторых рыбоядных животных. Заглоченные человеком личинки в тонкой кишке освобождаются от оболочек, через несколько часов по общему желчному протоку проникают во внутрипеченочные желчные протоки и ходы, в протоки поджелудочной железы, где спустя 2 нед. превращаются в половозрелые мариты, выделяющие яйца. Взрослая особь описторхиса может жить в организме человека до 25 лет.

Ведущими патогенетическими механизмами являются токсические и аллергические воздействия гельминтов и их метаболитов и яиц на организм человека, механическое повреждение билиарной системы, нарушение секреции и моторики желчных путей, желудка и двенадцатиперстной кишки, что способствует активизации вторичной инфекции, возникновению холангита, холелитиаза. В очагах инвазии наблюдается более высокая частота первичного рака печени, чем в свободных от этого гельминтоза районах.

Клиническая картина . Клинические проявления описторхоза зависят как от степени пораженности организма гельминтами, так и от индивидуальных особенностей макроорганизма человека. Ранняя фаза инвазии у коренных жителей эндемичных очагов обычно бессимптомна, у приезжих лиц отмечаются недомогание, повышение температуры, аллергическая сыпь, учащенный стул кашицеобразной консистенции, боли в области печени, характерна гиперэозинофилия (60 – 80 % и более при тяжелом течении болезни).

В поздней фазе инвазии наблюдаются коликообразные боли в области печени и желчного пузыря, диспепсические явления, нарушение сна, головная боль, часто выявляются бледность, субиктеричность кожи и слизистых оболочек. У ряда больных определяется увеличение печени и желчного пузыря, болезненность в области поджелудочной железы. Биохимические методы исследования выявляют незначительное нарушение функции печени и поджелудочной железы, в гемограмме обнаруживают гиперэозинофилию. У приезжих лиц наблюдается более тяжелое течение и быстрое развитие болезни.

Осложнения. Болезнь осложняется абсцессами печени, восходящим холангитом, разрывом паразитарной кисты, перитонитом, первичной холангиокарциномой и др. Описторхоз неблагоприятно влияет на течение ряда инфекционных заболеваний (шигеллез, вирусный гепатит, брюшной тиф).

Прогноз. Серьезный ввиду развития тяжелых осложнений.

Диагностика. Предполагает обнаружение яиц O. felineus в каловых массах и дуоденальном содержимом с применением методов обогащения. При получении отрицательных результатов анализы рекомендуется повторять каждые 4 – 7 дней. При исследовании дуоденального содержимого анализ необходимо провести в течение 2 ч в связи с быстрым лизисом яиц описторхиса. В диагностике также используют сероиммунологические методы (ИФА, метод циркулирующих иммунных комплексов с описторхозным антигеном).

Лечение. Препаратом выбора для лечения больных описторхозом является празиквантель (бильтрицид, азинокс) в суточной дозе 40 – 60 мг/кг сразу после еды в три приема с интервалом в 4 – 6 ч в течение одного дня. Максимальная разовая доза – 2 г, максимальная суточная – 6 г (10 таблеток). Не рекомендуется назначать препарат детям до 2 лет и беременным женщинам в I триместре беременности. Учитывая частичное выведение препарата с грудным молоком, кормящим женщинам рекомендуется воздержаться от кормления ребенка грудью в день лечения и на следующий день. Побочные явления при приеме празиквантеля (головокружение, головная боль, чувство опьянения, диспепсия) наступают через 30 – 40 мин после приема и длятся до 2 ч, но обычно выражены слабо. Терапию целесообразно назначать на выходные дни и избегать работы, требующей повышенного внимания. В острой стадии заболевания этиотропная терапия проводится после купирования интоксикации и аллергических проявлений. В поздней стадии болезни показаны дуоденальное зондирование, желчегонные препараты, спазмолитики и анальгетики.

Для лечения анемии применяют препараты железа, при присоединении вторичной инфекции – антибиотики с учетом чувствительности к ним микрофлоры желчевыводящих путей.

Ранее применяли хлоксил в суточной дозе для взрослых 60 мг/кг массы тела в течение 5 дней. Препарат назначали в три приема через 15 – 20 мин после еды, запивая молоком.

Контроль эффективности терапии проводят через 3 – 4 мес. после окончания специфического лечения трехкратным исследованием испражнений и желчи с 7 дневным интервалом.

Профилактика . Включает мероприятия по защите водоемов от фекального загрязнения, уничтожение моллюсков, строгий санитарный надзор за приготовлением рыбных продуктов. Запрещается употребление в пищу сырой или полусырой рыбы. Обеззараживание рыбы проводят термически (варка не менее 20 мин от момента закипания), засолка с концентрацией соли до 14 % не менее 3 нед. и даже 6 нед. для крупной рыбы, промораживание рыбы при –20 °C убивает описторхиса за 4 сут. Перед холодным копчением рыбу также требуется обеззараживать приведенными выше методами.
49.Орнитоз. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.

Орнитоз (син. пситтакоз) – острое инфекционное заболевание группы зоонозов, характеризующееся лихорадкой, симптомами интоксикации, преимущественным поражением легких, нервной системы и гепатолиенальным синдромом.

Исторические сведения. Впервые заболевание описано в 1876 г. Т. Юргенсоном, наблюдавшим случай острой инфекции человека при заражении от попугая. В 1892 г. в Париже наблюдалась эпидемия тяжелого легочного заболевания, заражение которым произошло от попугаев, импортированных из Буэнос Айреса. С 1895 г. по предложению французского ученого А. Моранжа болезнь называют пситтакозом (от psittakos – попугай). Так как позже было выяснено, что источником инфекции могут быть не только попугаи, но и многие другие виды птиц, заболевание получило другое название – орнитоз (от лат. оrnis , ornithos – птица).

В 1930 г. А. С. Колис в Англии, В. Левинталь в Германии и Р. Д. Диль в США обнаружили возбудителя у больных попугаев в клетках системы мононуклеарных фагоцитов и серозном экссудате. В том же году С. П. Бедсон и др. описали некоторые его свойства и показали этиологическую связь с заболеваниями человека и птиц.

Этиология. Возбудитель орнитоза – Ch. psittaci относится к роду Chlamydia , семейству Chlamydiaceae . Хламидии имеют кокковидную форму, диаметр 0,30– 0,45 мкм и являются облигатными внутриклеточными паразитами. Они содержат ДНК и РНК, культивируются на куриных эмбрионах, а также путем заражения экспериментальных животных. Хламидии чувствительны к некоторым антибиотикам (тетрациклины, левомицетин, эритромицин). Сравнительно невысока устойчивость возбудителя: погибает при нагревании выше 70 °C, температура 60 °C разрушает его за 10 мин, при комнатной температуре он сохраняется около 36 ч, при –20 °C больше 6 мес., при –75 °C – больше года. На скорлупе яиц в инкубаторе выживает не более 3 дней, в кале птиц сохраняется до 3 – 4 мес.

Ch. psittaci чувствительны к глицерину и эфиру, которые разрушают хламидий в течение нескольких дней, 0,1 % раствор формальдегида быстро инактивирует микроб, 0,5 % раствор фенола разрушает его за 24 – 36 ч. Ультрафиолетовые лучи действуют на этого возбудителя губительно.

Эпидемиология. Резервуаром и источником возбудителя являются более чем 150 видов птиц. Наибольшее значение в распространении Ch. psittaci имеют домашние (утки и индюшки особенно), комнатные (волнистые попугайчики) и городские (голуби) птицы. В естественных условиях у птиц инфекция обычно протекает в латентной форме, в неволе или других неблагоприятных обстоятельствах у них возникает манифестное заболевание. Дикие птицы могут служить источником заражения домашних птиц, что приводит к возникновению вторичных антропогенных очагов орнитоза. Зараженность голубей иногда превышает 50 %. Птицы выделяют возбудителя с фекалиями и носовым секретом. Период заразительности птиц – недели и месяцы.

Механизм передачи орнитоза аэрогенный. Основные пути заражения – воздушно капельный и воздушно пылевой. Инфицирование человека происходит при контакте с больными птицами. Заболевают в основном лица, профессионально связанные с птицей, т. е. работники птицефабрик, мясокомбинатов, зоомагазинов, зоопарков, а также охотники, любители экзотических птиц и посетители зоомагазинов.

Заражения здорового человека от больного не наблюдается. Бывают случаи внутрилабораторного инфицирования. Восприимчивость к орнитозу высокая.

Для заболевания характерна весенняя и осенняя сезонность. Спорадические заболевания могут возникать на протяжении всего года.

Перенесенная болезнь оставляет нестойкий иммунитет, в связи с чем описаны повторные заболевания.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Возбудитель проникает в организм человека преимущественно через слизистые оболочки органов дыхания, локализуется в эпителии мелких бронхов и бронхиол, а затем попадает в интерстициальную ткань, где размножается и накапливается. В дальнейшем хламидии поступают в кровь, обусловливая лихорадку, симптомы общей интоксикации, а фиксация хламидий в органах ведет к поражению нервной системы, печени, селезенки, сердечной мышцы, надпочечников. Во внутренних органах патоген может длительно сохраняться, вызывая при реактивации рецидивы болезни.

Морфологические исследования обнаруживают признаки катарального трахеобронхита и гиперплазию перибронхиальных лимфатических узлов, в легких – участки инфильтрации, интерстициальные изменения и ателектазы. Морфологически выявляют экссудацию жидкости в альвеолы. В экссудате содержатся мононуклеары и клетки слущенного эпителия. В альвеолярной и интерстициальной ткани обнаруживают значительное количество одноядерных элементов. В других внутренних органах наблюдаются полнокровие, отек, дистрофические изменения, пролиферация клеток системы мононуклеарных фагоцитов, иногда встречаются фокальные некрозы.

Клиническая картина. Инкубационный период при орнитозе длится 6 – 17 дней, чаще составляя 8 – 12 дней.

Для клиники орнитоза характерен полиморфизм симптомов. По течению выделяют острый и хронический орнитоз. А. П. Казанцев (2000) острый орнитоз классифицирует на следующие формы: типичный (пневмонический) и атипичный, протекающий по типу менингопневмонии, орнитозного менингита, орнитоза без поражения легких, а также в виде орнитозного гепатита и орнитозного эндокардита. Хронический орнитоз автор классифицирует на варианты, протекающие в виде пневмонии, и хронический орнитоз без поражения легких.

В большинстве случаев орнитоз протекает с различными сочетаниями симптомов вышеуказанных вариантов, и поэтому выделять их вряд ли целесообразно.

Обычно (в 85 – 90 % случаях) заболевание начинается остро с повышения температуры тела до высоких цифр и явлений общей интоксикации. Лихорадка держится на высоком уровне до двух недель и дольше. За счет интоксикации развиваются такие симптомы, как слабость, вялость или возбуждение, головная боль, суставные боли, бессонница, головокружение, тошнота, рвота.

За счет специфического хламидийного поражения респираторного тракта вначале появляется сухой кашель с другими симптомами трахеобронхита. Больного беспокоит ощущение раздражения в ротоглотке, изменяется тембр голоса. При физикальном обследовании грудной клетки выслушиваются сухие хрипы. В дальнейшем появляется влажный кашель с мокротой, одышка, цианоз и усиливаются физикальные изменения в легких. Возможно развитие признаков бронхиальной обструкции, в силу чего у детей раннего возраста иногда отмечается синдром крупа. Развивается пневмония, которая в начале болезни не имеет типичных клинических проявлений, но к концу первой недели появляются выраженные воспалительные очаговые, сегментарные и сливного характера изменения, локализующиеся преимущественно в нижних отделах легких. В этот период перкуторно выявляется укорочение легочного звука, а при аускультации – ослабление дыхания и крепитирующие хрипы. В случаях когда процесс в легких обусловлен только хламидиями, т. е. нет присоединившейся бактериальной флоры, изменения в легких выражены скудно и пневмония имеет атипичный характер. Если же активизируется бактериальная флора дыхательных путей, развиваются очаговые или сегментарные пневмонии с выраженной клинической и рентгенологической картиной.

По клиническим проявлениям и данным рентгенологической картины орнитозные пневмонии сходны с такими небактериальными пневмониями, как цитомегаловирусная, микоплазменная, пневмоцистная, криптоспоридиозная, гистоплазмозная.

При орнитозе поражение сердечно сосудистой системы проявляется глухостью сердечных тонов, брадикардией, при тяжелом течении – тахикардией. Артериальное давление снижается.

Поражение желудочно кишечного тракта обусловливает снижение аппетита, вплоть до полной анорексии, наблюдаются запор или понос. Язык у больных за счет интоксикации утолщен, обложен серым налетом, края языка чистые, видны отпечатки зубов – отек языка за счет ваготонии. К концу 1 й недели заболевания у большинства больных наблюдается увеличение печени, у каждого третьего – селезенки.

В крови определяется лейкопения или нормальное количество лейкоцитов, анэозинофилия; СОЭ обычно повышена.

Период выздоровления при орнитозе сопровождается астенией, иногда анемией. В 10–20 % случаев описаны обострения и рецидивы.

При менингопневмонии у больных наряду с пневмонией выражены признаки поражения ЦНС в виде резкой головной боли, рвоты, ригидности затылочных мышц, положительных симптомов Кернига и Брудзинского.

Менингеальная форма (орнитозный серозный менингит) встречается редко, у больных выявляют менингеальные симптомы и интоксикацию. В цереброспинальной жидкости определяются небольшой плеоцитоз, умеренное увеличение содержания белка.

Орнитоз без поражения легких протекает с умеренной лихорадкой, болями в горле, мышечными болями, увеличением печени и селезенки. Наблюдается у 3–5 % больных.

Хронические формы орнитоза развиваются у 10 % больных. Заболевание длится 3 – 5 лет и протекает в виде хронической пневмонии с симптомами бронхита или без пневмонии с интоксикацией, поражением различных органов и систем, астенизацией.

Прогноз, как правило, благоприятный. Летальность – 2 – 3 %. Возможны рецидивы и переход в хронические формы.

Диагностика. Во время эпидемических вспышек среди профессиональных групп населения диагностика орнитоза нетрудна и базируется на характерной клинической картине с учетом эпиданамнеза.

Диагноз орнитоза подтверждают с помощью лабораторных исследований. Основными методами верификации диагноза хламидиоза являются ПЦР, посев материала от больных, РИФ, ИФА и др. Выделение возбудителя из крови и мокроты осуществляется на куриных эмбрионах, культурах тканей или путем заражения животных. Однако эти исследования сложны и не всегда доступны.

Дифференциальная диагностика . Проводится с гриппом и другими острыми респираторными заболеваниями, пневмониями различной этиологии, Ку лихорадкой, микоплазмозом, инфекционным мононуклеозом, бруцеллезом, туберкулезом легких, а при менингеальной форме болезни – с серозными менингитами другой этиологии.

Лечение. Из этиотропных средств используют антибиотики. Наиболее эффективны тетрациклиновые препараты. Назначают тетрациклин по 0,4 – 0,5 г 4 раза в день в течение всего лихорадочного периода и 5 – 7 дней после нормализации температуры тела или доксициклин по 0,1 г 2 раза в сутки в том же режиме. В тяжелых случаях антибиотики применяют парентерально. Наряду с этим проводят дезинтоксикационную терапию, включающую внутривенное введение кристаллоидных и коллоидных растворов. В некоторых случаях показаны глюкокортикостероиды.

Из средств патогенетической терапии важными компонентами являются оксигенотерапия и бронхолитики. Широко используют симптоматические средства. В лечении больных орнитозным менингитом, кроме того, для дегидратации применяют салуретики (фуросемид, или лазикс, этакриновую кислоту, или урегит) и осмотические диуретики (маннит, или маннитол). При хроническом течении болезни рекомендуются витаминотерапия, общеукрепляющие средства, лечебная физкультура (дыхательная гимнастика).

При затяжном и хроническом течении назначают вакцинотерапию. После выписки из стационара реконвалесцент должен находиться под диспансерным наблюдением врача кабинета инфекционных заболеваний в течение 6 мес.

Осложнения . Миокардит.

Диспансеризация. Переболевшие орнитозом находятся под медицинским наблюдением в течение 2 лет. Осмотры переболевшего проводятся через 1, 3, 6 и 12 мес.

Профилактика. При орнитозе профилактика включает санитарно ветеринарные мероприятия в птицеводческих хозяйствах и на предприятиях, занимающихся обработкой пуха и пера птиц; карантинные меры при ввозе извне декоративных и хозяйственных птиц в страну; регулирование численности голубей и ограничение контакта с ними.

Эффективных средств для специфической профилактики орнитоза у людей нет