Ответы по инфекционным болезням. ОТВЕТЫ - ИНФЕКЦИИ 3. 1. Аденовирусная инфекция, этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика

• Название: 1. Аденовирусная инфекция, этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика
• Анкор: Ответы по инфекционным болезням
• Дата: 02.12.2022
• Размер: 2.27 Mb.
• Имя файла: ОТВЕТЫ - ИНФЕКЦИИ 3.docx
• Тип: Документы; #825444
• страница: 19 из 32

50.Парагрипп. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение. Профилактика.
Парагрипп – острое вирусное заболевание, характеризующееся умеренно выраженными симптомами интоксикации и поражением верхних дыхательных путей, преимущественно гортани.

Парагриппозный вирус впервые был выделен Р. Ченоком в 1954 г. из носоглоточных смывов ребенка, больного острым ларинготрахеитом. В 1957 г. тот же автор выделил от детей два новых типа вирусов. Позже в группу парагриппозных вирусов был включен открытый в 1952 г. в Японии так называемый вирус гриппа D (Сендай). В. М. Жданов в 1959 г. предложил название новой инфекционной болезни – парагрипп.

Этиология. В настоящее время известны четыре типа вирусов парагриппа (1, 2, 3, 4), которые имеют ряд сходных признаков с возбудителями гриппа и относятся к парамиксовирусам. Размеры вирусных частиц 150 – 250 нм. Вирус содержит РНК спиральной формы, полисахариды, липиды и поверхностно расположенный гемагглютинин.

Вирусы парагриппа обладают стойкой антигенной структурой. Они хорошо размножаются в культуре тканей почек эмбриона человека, обезьяны, некоторые из них – в амниотической жидкости куриных эмбрионов. Вирусы тропны к клеткам респираторного тракта и вызывают феномен гемадсорбции. Они нестойки во внешней среде. Потеря инфекционных свойств наступает через 2 – 4 ч пребывания при комнатной температуре, а полная инактивация – после 30 – 60 минутного прогревания при 50 °C.

Эпидемиология. Источником инфекции является больной человек. Вирус выделяется с носоглоточной слизью в острый период болезни. Путь передачи – воздушно капельный.

Парагриппозная инфекция проявляется в виде спорадических заболеваний круглый год с подъемами заболеваемости в осенне зимние месяцы. Она является ведущей среди острых респираторных заболеваний в межэпидемический по гриппу период. У детей дошкольного возраста парагрипп встречается чаще, чем острые респираторные заболевания другой этиологии, и нередко бывает причиной групповых вспышек. Парагриппом болеют дети в первые месяцы жизни и даже новорожденные. Считается, что антигенная стабильность вирусов парагриппа препятствует его эпидемическому распространению. Однако в небольших населенных пунктах описаны вспышки заболевания, которые длились около месяца и охватывали до 20 % населения. Эпидемическая кривая носила взрывной характер, как при эпидемиях гриппа.

Патогенез и патологоанатомическая картина . Патогенез заболевания изучен недостаточно. Известно, что размножение вируса происходит преимущественно в клетках эпителия верхних дыхательных путей (носовые ходы, гортань, иногда трахея). Локализация процесса в нижних отделах дыхательного тракта, мелких бронхах, бронхиолах и альвеолах отмечается в основном у детей раннего возраста.

У больных развиваются гиперемия и отечность слизистой оболочки дыхательных путей. Воспалительные изменения наиболее выражены в гортани. У маленьких детей это иногда приводит к развитию крупа. Вирусемия при парагриппе кратковременная и не сопровождается тяжелой интоксикацией.

Клиническая картина. Инкубационный период при парагриппе длится в среднем 3 – 4 дня (2 – 7 дней). Заболевание в большинстве случаев начинается постепенно. Больные жалуются на недомогание, умеренную головную боль, преимущественно в лобной области, реже в височных областях или глазных яблоках. Иногда отмечаются легкое познабливание, незначительные мышечные боли. При типичном течении парагриппа температура тела субфебрильная или нормальная, изредка с резкими кратковременными подъемами. С 1 го дня болезни ведущим симптомом является грубый, «лающий» кашель с охриплостью или осиплостью голоса. Отмечается заложенность носа, сменяющаяся ринореей.

При осмотре слизистая оболочка носа гиперемирована и отечна. Мягкое небо и задняя стенка глотки неярко гиперемированы. У некоторых больных наблюдаются мелкая зернистость мягкого неба и небольшая отечность слизистой оболочки глотки. Отмечается учащение пульса, соответствующее повышению температуры тела, при тяжелом течении заболевания – приглушение тонов сердца.

В крови выявляется нормоцитоз или умеренная лейкопения. В период реконвалесценции возможен моноцитоз; СОЭ в пределах нормы.

Продолжительность болезни – 1 – 3 нед.

У лиц с хроническими заболеваниями дыхательной системы при парагриппе процесс быстро распространяется на нижние отделы дыхательных путей. Уже в первые дни болезни часто наблюдаются явления бронхита.

Осложнения. К наиболее частым осложнениям парагриппа относится пневмония, обусловленная вторичной бактериальной флорой и имеющая, как правило, очаговый характер. У детей в первые годы жизни иногда возникает круп, обусловленный отеком и воспалительной инфильтрацией слизистой оболочки гортани, скоплением секрета в ее просвете и рефлекторным спазмом мышц. Парагрипп приводит к обострению хронических заболеваний.

Прогноз при парагриппе благоприятный.

Диагностика. Клиническая диагностика основывается на том, что при парагриппозной инфекции имеется поражение верхних дыхательных путей с преимущественным вовлечением в процесс гортани. Катаральные явления наблюдаются с первых дней болезни и нарастают постепенно, интоксикация выражена слабо или отсутствует.

Основные методы диагностики парагриппа – вирусоскопические, вирусологические и серологические. Для экспресс диагностики парагриппа определяют вирусный антиген в эпителии носовых ходов и носоглотки в РИФ. Выделение вируса в культурах клеток является длительным исследованием, поэтому в практике не используется. Применяются серологические реакции – РТГА, РСК с парными сыворотками крови, которые получают с интервалом 8 – 12 дней.

Дифференциальный диагноз . Трудно дифференцировать парагрипп с гриппом. Необходимо учитывать большую интенсивность катаральных проявлений, «лающий» кашель уже в начале болезни, обычно субфебрильную температуру тела и менее выраженные признаки интоксикации, отсутствие, в отличие от гриппа, нейротоксикоза. В условиях вспышки среди детей острой респираторной инфекции при выявлении случаев стенозирующего ларинготрахеита следует думать о парагриппе. В отличие от кори при парагриппе в начальный период отсутствуют такие симптомы, как пятна Бельского – Филатова – Коплика, конъюнктивит, энантема на мягком небе и т. д. Важной является дифференциальная диагностика стеноза гортани при парагриппе и дифтерийном крупе.

Лечение. При парагриппе лечение в основном симптоматическое и общеукрепляющее. В последнее время появились данные о положительном терапевтическом действии ремантадина на ранних сроках заболевания парагриппом. В тяжелых случаях болезни применяется донорский иммуноглобулин. При возникновении крупа необходима госпитализация. Антибиотики и сульфаниламидные препараты применяются лишь при осложнениях, вызванных бактериальной флорой.

Профилактика основана на соблюдении правил противоэпидемического режима в условиях очага инфекции. Больной должен быть изолирован в отдельную комнату, где следует ежедневно проводить влажную уборку и проветривание.
51. Паратифы А и В.Основные клинические симптомы паратифов А и В. Особенности течения паратифов в сравнении с брюшным тифом. Диагностика. Лечение.(см брюшной тиф)

52.Пищевые токсикоинфекции. Наиболее частые их возбудители. Эпидемиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение. Профилактика.

Пищевые токсикоинфекции (ПТИ) – острые, кратковременные заболевания, вызываемые условно патогенными бактериями, способными продуцировать экзотоксины вне организма человека (в продуктах питания), и протекающие с симптомами поражения верхних отделов желудочно кишечного тракта (гастрит, гастроэнтерит) и нарушениями водно солевого обмена. ПТИ занимают промежуточное положение между пищевыми типичными инфекциями и пищевыми интоксикациями (отравлениями). Они протекают подобно интоксикациям, как острые желудочно кишечные заболевания, но в то же время заразны, так как возбудители размножаются как в пищевых продуктах, так и в организме человека. Клиническая картина в зависимости от условий может носить характер, близкий как к интоксикациям, так и к инфекциям.

В практике врача инфекциониста выделяют два принципиальных варианта течения ОКИ: пищевые токсикоинфекции и инфекционные заболевания ЖКТ.

Исторические сведения. Еще в древности было известно, что употребление пищевых продуктов в ряде случаев может явиться причиной заболеваний, сопровождающихся рвотой и поносом. Предполагалось, что в основе этого лежит несовместимость пищевых продуктов, болезнетворные природные свойства или содержание в них ядовитых веществ. В прошлом веке было подмечено, что некоторые «пищевые отравления» связаны с употреблением мяса больных животных (Пекин М., 1812; Боллингер О., 1876; и др.). В дальнейшем было установлено, что подобные заболевания могут вызывать инфицированные условно патогенными бактериями и их токсинами продукты питания животного и неживотного происхождения. Одно из первых описаний клинической картины стафилококковой пищевой интоксикации принадлежит П. Н. Лащенкову (1901). К настоящему времени имеется большое количество сведений о роли условно патогенной микрофлоры и продуцируемых ею экзотоксинов в развитии ПТИ. Эти данные позволяют считать, что в отличие от других инфекционных заболеваний для возникновения ПТИ обязательными условиями являются не только присутствие в пищевых продуктах микроорганизмов, но, главное, накопление в них достаточной дозы экзотоксинов, продуцируемых бактериями.

Бактериальные пищевые отравления подразделяются на токсикоинфекции и токсикозы (интоксикации). К последним относятся заболевания, вызываемые Cl. botulinum и энтеротоксигенными штаммами St. аureus . Из за выраженного отличия в механизме действия токсина (нейроплегический эффект), выделяемого Cl. botulinum , и своеобразия клинической картины ботулизм описывается отдельно. Стафилококковая же интоксикация, близкая по клинической картине пищевым токсикоинфекциям, представлена в данном разделе.

Этиология. К возбудителям ПТИ относят многие виды условно патогенных бактерий, способных продуцировать экзотоксины в период своей жизнедеятельности вне организма человека в различных пищевых продуктах. Среди экзотоксинов – энтеротоксины (термолабильный и термостабильный), усиливающие секрецию жидкости и солей в просвет желудка и кишки, и цитотоксин, повреждающий мембраны эпителиальных клеток и нарушающий в них белковосинтетические процессы.

Наиболее частыми возбудителями ПТИ, способными в продуктах питания до их употребления продуцировать экзотоксины, являются Staphylococcus aureus, Bacillus cereus, Clostridium botulinum. Такие возбудители, как Clostridium perfringens, Bacillus cereus, Clostridium botulinum , энтеротоксигенная E. coli, Vibrio cholerae O1, O139, Vibrio cholera non O1, Shiga toxin producing E coli, наряду с продукцией токсинов в пищевых продуктах вне организма человека, обладают способностью продолжать продукцию токсинов после проникновения в желудочно кишечный тракт больного.

Пищевые токсикоинфекции чаще вызывают Staphylococcus aureus и Bacillus cereus , реже – Clostridium perfringens, Clostridium botulinum (см. подразд. «Ботулизм»), Vibrio parahaemolyticus, Aeromonas hydrophila и др.

Среди ПТИ своеобразие клинико морфологических проявлений имеет заболевание, вызванное Clostridium difficile , строгим анаэробом, который входит в состав нормальной остаточной микрофлоры кишечника (0,01 – 0,001 % всей микрофлоры). C. difficile встречается у 2 – 3 % взрослого населения. Клиника инфекции, вызванной C. difficile , имеет широкий диапазон проявлений от легкого энтероколита до тяжелого псевдомембранозного колита.

Эпидемиология. Возбудители ПТИ широко распространены в природе и встречаются повсюду: в испражнениях людей и животных, в почве, воде, воздухе, на различных предметах, поэтому обычно установить источник ПТИ не удается. Однако в некоторых случаях, когда источниками являются лица, работающие в пищевой промышленности и страдающие различными гнойничковыми заболеваниями кожи (пиодермия, панариций, гнойные раны и др.) или ангинами, ринофарингитами, ларинготрахеобронхитами, пневмониями, их выявление не только необходимо, но и возможно. Среди зоонозных источников ПТИ могут быть выявлены больные маститом животные – коровы, козы, овцы и др. Механизм передачи этой группы заболеваний – фекально оральный.

ПТИ распространяются алиментарным путем. Среди факторов передачи ПТИ твердые (колбасы, студни, яйца, мясные и рыбные консервы и др.) и жидкие (суп, молоко, соки, компоты, кисели, квас, лимонад, пиво, коктейли и др.) пищевые продукты, являющиеся для бактерий питательной средой. Стафилококковая интоксикация чаще всего связана с употреблением в пищу инфицированного молока и молочных продуктов, кондитерских кремов, мясных, рыбных и овощных блюд. Протей и клостридии хорошо размножаются в белковых продуктах (мясо, рыба, в том числе консервированные, колбаса, молоко). Bac. cereus весьма неприхотлива, бурно размножается в различных пищевых продуктах: овощных салатах и супах, пудингах, мясных и рыбных блюдах.

По данным некоторых авторов, на долю ПТИ приходится большая часть всех пищевых заболеваний микробной природы. В 2011 г. в Москве в общей структуре ОКИ 98,1 % составляют ОКИ неустановленной этиологии, из них 53,5 % приходится на ПТИ. По Российской Федерации удельный вес этиологически нерасшифрованных ОКИ и ПТИ находится в пределах 62 – 68 %.

Восприимчивость к этой группе заболеваний высока. Нередко заболевает 90 – 100 % людей, употреблявших инфицированный продукт. Характерным для ПТИ является не только групповой, но и взрывной характер заболеваемости, при котором в короткое время (за несколько часов) заболевают все участники вспышки.

Заболеваемость ПТИ регистрируется на протяжении всего года, но чаще в теплое время, так как в этот период труднее осуществить безукоризненное хранение приготовленных пищевых продуктов.

Патогенез и патологоанатомическая картина. При пищевых токсикоинфекциях (и интоксикациях) к моменту поступления пищи в желудок в ней, кроме бактерий, содержится значительное количество экзотоксина. Это обусловливает развитие самого короткого в инфекционной патологии инкубационного периода. От момента воздействия токсинов на слизистую оболочку желудка до развития клинической симптоматики в ряде случаев проходит не более 30 мин (чаще 2 – 6 ч).

Патогенез и клиническая картина ПТИ во многом зависят от вида и дозы экзотоксина, а также других токсичных веществ бактериального происхождения, содержащихся в продукте питания.

Энтеротоксины (термолабильный и термостабильный), связываясь с эпителиальными клетками желудка и кишечника, воздействуют на ферментативные системы эпителиоцитов, не вызывая в этих органах морфологических изменений. Среди активируемых энтеротоксинами ферментов – аденилатциклаза и гуанилатциклаза, повышающие образование в клетках слизистой оболочки биологически активных веществ – цАМФ и цГМФ. Под воздействием токсинов увеличивается также скорость образования простагландинов, гистамина, кишечных гормонов и др. Все это приводит к повышению секреции жидкости и солей в просвет желудка и кишечника и развитию рвоты и поноса.

Токсин повреждает мембраны эпителиальных клеток и нарушает в них белково синтетические процессы. Это может увеличивать проницаемость кишечной стенки для различного рода токсичных веществ (липополисахариды, ферменты и др.) бактериального происхождения, а в некоторых случаях и самих бактерий. Все это приводит к развитию интоксикации, нарушению микроциркуляции и местным воспалительным изменениям слизистой оболочки.

Таким образом, клинические проявления ПТИ, вызванных возбудителями, способными к продукции лишь энтеротоксинов, менее тяжелы, заболевания в большинстве случаев протекают без гипертермии и каких либо значительных воспалительных изменений слизистой оболочки желудка и кишечника. Те же случаи, когда в продуктах питания происходит накопление и энтеротоксинов, и цитотоксинов, протекают несравненно тяжелее, с кратковременной, но высокой лихорадкой, воспалительными изменениями слизистой оболочки желудочно кишечного тракта.

Кратковременный характер течения ПТИ связан с непродолжительным пребыванием их возбудителей в организме человека. Действие же токсинов, связывающихся с эпителиальными клетками желудка и кишечника, прекращается после десквамации этих клеток. Несвязанные молекулы токсина инактивируются протеазами.

Лишь при определенных условиях, когда в результате предшествующих заболеваний нарушена система антибактериальной защиты тонкой кишки, возбудители ПТИ могут более длительно находиться в кишечнике. В ряде случаев, как это бывает, например, у больных с недостаточностью питания, после гастрэктомии, при синдроме слепой петли, заселение тонкой кишки Cl. perfringens типа С ведет к тяжелому некротическому энтериту.

Патологоанатомическая картина при ПТИ изучена мало. В редких случаях смерти находят отек, гиперемию слизистой оболочки желудка и тонкой кишки, иногда десквамацию эпителия. В остальных органах обнаруживаются дистрофические изменения различной степени, развившиеся в результате интоксикации и нарушения гемодинамики.

При инфекции, вызванной C. difficile, основными факторами повреждения являются токсин А (мощный энтеротоксин с цитотоксической активностью, вызывающий нарушение барьерной функции слизистой оболочки кишечника за счет повреждения эпителиоцитов и активацию секреции жидкости в просвет кишечника) и токсин В (цитотоксин, в 1000 раз более мощный цитотоксин, чем токсин А, его цитотоксический эффект обусловлен нарушением полимеризации внутриклеточных филаментов актина), а некоторые штаммы синтезируют актин АТФ риболизирующий токсин.

Токсины C. difficile вызывают в слизистой оболочке кишечника глубокие изменения, вплоть до перфорации. Некоторые антибиотики, особенно линкомицин, клиндамицин, ампициллин, индуцируют продукцию цитотоксина, повышая его уровень в 16 – 128 раз. Тяжелый вариант инфекции, вызванной C. difficile , – псевдомембранозный колит.

Клиническая картина . Инкубационный период продолжается от 30 мин до 24 ч (чаще 2 – 6 ч). Клиническая картина ПТИ, вызванных различными возбудителями, имеет много общего и представлена сходной симптоматикой. Начало заболевания острое. Появляется тошнота, к которой присоединяется рвота. Рвота редко бывает однократной, чаще она повторная, иногда неукротимая, мучительная, изнуряющая, почти одновременно со рвотой начинается понос. Стул жидкий, водянистый, от 1 до 10 – 15 раз в сутки, обычно имеет энтеритный характер и не содержит слизи и крови. У значительной части больных заболевание не сопровождается сколько нибудь сильными болями в животе и повышением температуры тела. Вместе с тем немалое число случаев ПТИ протекает со схваткообразными болями в эпи– и мезогастрии и кратковременной гипертермией. В клинической картине этих заболеваний, помимо желудочно кишечной симптоматики, наблюдаются озноб, повышение температуры тела, умеренная головная боль, слабость, недомогание. Повышение температуры до максимума (38 – 39 °C) происходит в первые часы болезни, а через 12 – 24 ч она, как правило, снижается до нормы.

Объективно у больных находят бледность кожных покровов, иногда их цианоз, похолодание конечностей. Язык обложен бело серым налетом. Живот при пальпации мягкий, болезненный в эпигастрии, реже вокруг пупка. Закономерно страдает сердечно сосудистая система: определяется брадикардия (при гипертермии – тахикардия), артериальное давление снижено, на верхушке сердца выслушивается систолический шум, тоны сердца глухие. В некоторых случаях развиваются обмороки, кратковременные коллаптоидные состояния. При многократной рвоте и обильном поносе могут появиться симптомы дегидратации, деминерализации и ацидоза. Возможны судороги в мышцах конечностей, снижение диуреза, понижение тургора кожи и т. д. При своевременной адекватной терапии эти явления быстро купируются. Печень и селезенка не увеличены. В гемограмме: лейкоцитоз, нейтрофилез, умеренное повышение СОЭ. Заболевание в большинстве случаев длится 1 – 3 дня.

Проявления ПТИ мало зависят от вида возбудителя, однако в отдельных случаях можно обнаружить некоторое этиологически обусловленное своеобразие клинической картины заболевания.

Так, диапазон клинических проявлений ПТИ, вызванной Cl. perfringens ,довольно широк. Наряду с легко протекающими заболеваниями, в клинической картине которых доминируют симптомы гастрита или гастроэнтерита, встречаются и тяжелые формы болезни, сопровождающиеся развитием некротического энтерита и анаэробного сепсиса.

При ПТИ, вызванной протеем, испражнения имеют резкий зловонный запах. У некоторых больных возникают кратковременное снижение остроты зрения и другие его нарушения.

Стафилококковая интоксикация нередко протекает без диареи. В клинической картине доминируют симптомы гастрита в виде повторной рвоты, схваткообразных болей в эпигастральной области. Отмечаются признаки сосудистой дистонии. Температура тела у большинства больных нормальная или субфебрильная.

Псевдомембранозный колит, этиологический фактор которого C. difficile , развивается в случаях предшествующего применения антибиотиков. К основным антибиотикам, связанным с развитием псевдомембранозного колита, относят цефалоспорины (особенно 2 го и 3 го поколений), ампициллин, амоксициллин и клиндамицин. Менее значимы макролиды (эритромицин, кларитромицин, азитромицин) и другие пенициллины. Длительное применение антибиотиков или же одновременное применение двух и более антибактериальных препаратов еще более повышает риск развития псевдомембранозного колита.

Следовательно, псевдомембранозный колит – это следствие развития своеобразного «клостридиального» дисбактериоза у больных под влиянием различных предрасполагающих факторов. Развивается заболевание при формировании резистентности C. difficile к антибиотикам, подавляющим жизнедеятельность прочей кишечной микрофлоры. При этом патологический процесс в толстой кишке обусловлен действием только токсинов, сами же клостридии не обладают инвазивными свойствами и, как правило, в подслизистый слой не проникают.

Симптоматика псевдомембранозного колита весьма вариабельна, так как заболевание осложняет течение основного патологического процесса, по поводу которого назначались антибиотики. Манифестация клиники возможна как в период антибактериальной терапии, так и через 1 – 10 дней после прекращения лечения. Возможно более отсроченное развитие колита (через 6 – 8 нед. после антибиотикотерапии).

Для клинической картины характерны жидкий стул, боль в животе и лихорадка, степень выраженности могут широко варьировать. В клинике доминирует диарейный синдром с частотой стула до 20 – 30 раз, который в отдельных случаях бывает единственным проявлением заболевания. Стул обычно водянистый, небольшого объема, но за счет кратности дефекаций у больных могут развиваться водно электролитные расстройства разной степени выраженности. Характерен упорный характер диареи, она может сохраняться до 8 – 10 нед. Иногда расстройство стула может носить перемежающий характер: диарея сменяется оформленным стулом, сохраняющимся в течение одного двух дней. Часто стул содержит примесь слизи и в ряде случаев крови. Обычно рвота встречается редко, и ее появление свидетельствует о тяжести болезни.

Одновременно с диареей у больных появляются боли в животе разной интенсивности, преимущественно спастического характера, усиливающиеся при пальпации живота. Чаще всего боль не имеет четкой локализации и определяется по ходу толстого отдела кишечника.

Иногда заболевание может начинаться с лихорадки, температура тела у больных держится на фебрильных цифрах, но в последние годы участились случаи заболевания, при которых регистрируется гектическая лихорадка, превышающая 40 °C.

Осложнения ПТИ. К осложнениям относятся дегидратационный шок и острая сердечная недостаточность, связанная с нарушениями электролитного обмена (гипокалиемия). Другие осложнения (в том числе септического характера) встречаются редко и во многом зависят от неблагоприятного преморбидного состояния больного.

Прогноз. Обычно благоприятный. Смертельные исходы наблюдаются редко и обусловлены такими осложнениями, как дегидратационный шок, острая сердечная недостаточность, некротический энтерит, анаэробный сепсис.

Диагностика. Наибольшее значение в диагностике ПТИ имеют следующие клинико эпидемиологические данные: 1) острое начало и доминирование в клинической картине симптомов гастрита (или гастроэнтерита); 2) отсутствие гипертермии или ее кратковременный характер; 3) короткий инкубационный период и непродолжительность самого заболевания; 4) групповой характер заболеваемости и ее связь с употреблением одного и того же пищевого продукта; 5) эксплозивный (взрывной) характер заболеваемости.

В лабораторной диагностике ПТИ большое значение имеет бактериологический метод, включающий изучение токсигенных свойств выделенных возбудителей. Материалом для исследования служат рвотные массы, промывные воды желудка, испражнения больного, остатки несъеденной пищи и др. При ПТИ выделение у больного того или иного микроорганизма еще не позволяет считать его возбудителем болезни. Необходимо доказать его идентичность со штаммами, которые были выделены у одновременно заболевших, а также с теми, которые получены из загрязненного продукта.

Серологический метод в диагностике ПТИ самостоятельного значения не имеет, так как доказательным является лишь нарастание титра антител к аутоштамму выделенного микроорганизма.

Дифференциальная диагностика . ПТИ следует дифференцировать от острых кишечных инфекций и обострений хронических заболеваний органов желудочно кишечного тракта, других видов пищевых отравлений, хирургических заболеваний органов брюшной полости, гинекологической патологии, инфаркта миокарда, заболеваний ЦНС.

Лечение. При установлении клинико эпидемиологического диагноза ПТИ необходимо произвести тщательное и многократное промывание желудка до получения чистых промывных вод. Промывание осуществляется 5 % раствором гидрокарбоната натрия. Дальнейшая терапия производится с учетом степени дегидратации организма больного. При обезвоживании I – II степени (потеря массы тела до 3 – 6 %) и отсутствии неукротимой рвоты проводится пероральная регидратация глюкозо электролитными растворами. При выраженной диарее и обезвоживании III и IV степени (потеря массы тела более 6 %) внутривенно вводят солевые растворы (см. подразд. «Холера»). В случаях развития коллапса используют метод интенсивной терапии с назначением гидрокортизона, сосудистых лекарственных средств.

Назначение антибиотиков, сульфаниламидных и других химиопрепаратов при неосложенном течении ПТИ нецелесообразно.

Если результаты бактериологического исследования и данные ректороманоскопии позволили диагностировать псевдомембранозный колит, отмена антибиотиков в 1/4 случаев ведет к прекращению болезни. В остальных случаях прибегают к этиологической терапии – назначению метронидазола перорально по 500 мг трижды в сутки (курс лечения – 14 сут) или ванкомицин по 125 – 500 мг четыре раза в сутки (курс лечения – 10 сут).

Правда, у 10 – 20 % больных после отмены лечения метронидазолом развивается рецидив болезни. При многократных рецидивах, не купируемых метронидазолом, переходят на лечение ванкомицином 4 – 6 недельным курсом.

Профилактика. Залогом успешной борьбы с ПТИ является широкое проведение государственных мероприятий: создание современных, механизированных и автоматизированных предприятий пищевой промышленности, разработка и внедрение в практику новых методов консервирования и хранения скоропортящихся продуктов.

Большое значение имеют усиление требований к качеству пищевых продуктов, а также действенная и повсеместно существующая санитарная служба на предприятиях пищевой промышленности, общественного питания и торговли.

Важнейшей профилактической мерой при стафилококковой интоксикации является отстранение от работы лиц с гнойничковыми заболеваниями кожи, ангинами и др., соприкасающихся с продуктами питания (работники пищевых предприятий, столовых, продовольственных магазинов). Большая ответственность лежит на ветеринарной службе, осуществляющей надзор за здоровьем молочного скота.