Главная страница
Навигация по странице:

  • Этиология

  • Патологоанатомические изменения.

  • Экссудативный миокардит

  • Пролиферативный миокардит

  • Ответы на экзамен. 4 курс ответы на экзамен по патанатомии. 1. Альтеративные (гипобиотические процессы) причины, классификация, морфологические признаки. 6


    Скачать 292.82 Kb.
    Название1. Альтеративные (гипобиотические процессы) причины, классификация, морфологические признаки. 6
    АнкорОтветы на экзамен
    Дата13.11.2022
    Размер292.82 Kb.
    Формат файлаdocx
    Имя файла4 курс ответы на экзамен по патанатомии.docx
    ТипДокументы
    #785961
    страница38 из 64
    1   ...   34   35   36   37   38   39   40   41   ...   64

    73. Миоглобинурия лошадей: этиология, патогенез и патоморфологические изменения


    Это остр. б. лош. с глубок. нарушением обмен. в-в, сопровожд. дистрофич. изменен. скелетн. м-шц и появлен. в крови и моче миоглобина и продуктов его распада. При спорадическом проявлении (паралитической форме) миоглобинурии пораж. прежде всего м-цы крупа, при энзоотическом течении изменения наблюдаются в мышцах головы. Б. хар-ся быстр. переходом от скрытого к клинически выраженному теч-ю с развит. парезов и параличей.

    Этиология. Изучена недостаточно. Охлаждение, недостаток полноц. белка, витаминов и минеральн. солей.

    Патогенез. При резк. переходе лош. от продолжительного отдыха к напряженной физической работе повышенный распад гликогена в мышечной ткани сопровожд. накоплением недоокисленных продуктов обмена, молочной к-ты и др. кисл. продуктов (миогенная аутоинтоксикация). Ацидоз ткани вызывает оцепенение мышц, развитие дистроф. с освобождением и растворением миоглобина, который поступает в кровь и выделяется с мочой. На этой же основе снижается кислотно-щелочное равновесие крови, развиваются дистрофические изменения паренхиматозных органов и прежде всего миокарда, ЦНС с появлением парезов и параличей. Нарушения нейрогуморальной регуляции обмена веществ мышечной ткани могут вызывать сенсибилизацию и аллергию.

    Патологоанатомические изменения. Макро. Поражен. мышцы бледные, окрашены в серый или желтоватый цвет. В подкожной клетчатке в области подгрудка и живота, в межмышечной соединительной ткани отеки и небольшие кровоизлияния. Миокард имеет вид вареного мяса. Под эпикардом и эндокардом кровоизлияния. В легких выражена острая застойная гиперемия с отеком. Печень и почки увеличены, набухшие, дрябловатые. Моча в мочевом пузыре красноватая или буро-красная. Сосуды мозга и его оболочек резко инъецированы, в них и других органах отмечают застойные явления и отдельные кро-воизлияния, Селезенка с подкапсулярными кровоизлияниями. Микро. Характеризуются развитием углеводной, зернистой и жировой дистрофий, распадом и гиалиноз ом миофибрилл при пропитывании их серозным выпотом. Неравномерное набухание мышечных волокон с колбовидными утолщениями, гиалиново-глыбчатый распад миофибрилл, освобождение миоглобина, лизис мышечной субстанции и фрагментация волокон создают картину восковидного некроза. Дистрофические и некробиотические изменения мышечной ткани сопровождаются реактивными регенеративными процессами с размножением миобластов в сохранившихся мышечных волокнах и появлением лейкоцитарно-гистиоцитарных инфильтратов в межмышечной соединительной ткани, в которой отмечаются также признаки серозного пропитывания и отдельные кровоизлияния. Развитие грануляционной ткани в затяжных случаях болезни может завершиться и фиброзным превращением, и склерозом интерстиция в скелетных мышцах и миокарде. В печени и почках мутное набухание и жировая инфильтрация, нередко с очаговыми некрозами. В клубочках и канальцах почек большое количество миоглобина. Наблюдают и признаки общего гемосидероза. В ЦНС, особенно в спинном мозге устанавливают хроматолиз, гидропическую дистрофию нервных клеток и перерождение отдельных нервных влагалищ. В железах внутренней секреции дистрофические и атрофические процессы; в костном мозге трубчатых костей гиперемия, отдельные кровоизлияния, местами гиперплазия.

    74. Миокардиты, классификация, морфология. Исходы.


    Миокардит - воспаление миокарда, чаще возникает при осложнении неинфекционных и инфекционных болезней (перикардиты эндокардиты, эндометриты, кормовые отравления, ящур, чума и др.). Выделяют экссудативные и пролиферативные миокардиты.

    Экссудативный миокардит проявляется в виде серозного, гнойного или альтеративного геморрагического воспаления. При серозном миокардите отмечается более выраженная гиперемия кровеносных сосудов и серозно-клеточная инфшртрация стромы. Дистрофические изменения мышечной ткани выражены слабее, чем при альтеративном миокардите. Внешне пораженная сердечная мышца бледно-красного цвета с (многочисленными диапедрэными кровоизлияниями. Исход может быть благоприятным, закончиться полным выздоровлением, или же развивается кардиосклероз. Возможен и летальный исход.

    Гнойный миокардит чаще возникает при наличии в организме септического очага (язвенный эндокардит, эндометрит, флегмона и др.). При травме сердечной мышцы развивается гнойно-гнилостный миокардит. Гнойное воспаление характеризуется возникновением в сердечной мышце сначала мелких, (с булавочную головку) гнойников, которые с течением времени увеличиваются в размерах до лесного ореха и больше. Крупные гнойники могут самопроизвольно вскрываться в ту или иную полость отдела сердца, а полость гнойника, заполненная кровью, образует аневризму сердца. Последняя под напором крови может разорваться и вызвать кровотечение в полость перикарда; возникает тампонада сердца. Гнойник, вскрывающийся в полость сердечной сумки, вызывает развитие гнойного перикардита. Исход. Мелкие гнойники инкапсулируются и заживают рубцеванием. Крупные гнойники приводят к летальному исходу.

    Альтеративно-геморрагический миокардит иногда встречается при эмфизематозном карбункуле крупного рогатого скота. При этом очаговые поражения сердечной мышцы аналогичные тем изменениям, которые отмечают в скелетной мускулатуре.

    Пролиферативный миокардит бывает в диффузной и очаговой формах.

    Диффузный миокардит выражается преобладанием инфильтрации стромы миокарда камбиальными мезенхимальными клетками, лимфоцитами, гистиоцитами, плаэматоцитамрт и фибробластами. Отмечается незначительное скопление серозного экссудата. Мышечные волокна в состоянии белковой и жировой дистрофии. Внешне острый интерстициальный миокардит трудно распознается. Хроническое течение болезни заканчивается развитием кардиофиброза и кардиосклероза. Сердечная мышца плотной консистенции, пронизана беловато-серыми очагами, полосками и тяжами зрелой волокнистой соединительной ткани.

    Очаговый миокардит встречается в редких случаях при туберкулезе и актиномикозе. Чаще обнаруживают паразитарные гранулемы: саркоцистозные, цистицеркоэные, а иногда трихинеллезные и фасциолеэные.
    1   ...   34   35   36   37   38   39   40   41   ...   64


    написать администратору сайта