Ответы на экзамен. 4 курс ответы на экзамен по патанатомии. 1. Альтеративные (гипобиотические процессы) причины, классификация, морфологические признаки. 6

• Название: 1. Альтеративные (гипобиотические процессы) причины, классификация, морфологические признаки. 6
• Анкор: Ответы на экзамен
• Дата: 13.11.2022
• Размер: 292.82 Kb.
• Имя файла: 4 курс ответы на экзамен по патанатомии.docx
• Тип: Документы; #785961
• страница: 39 из 64

75. Непроходимость пищеварительного тракта. Классификация, патологические изменения, исходы

Этиология обычно алиментарная, а также опухоли, воспаления и др.

Патогенез повреждения, непроходимости, закупорки определяется нарушением в передвижении пищевых масс, перистальтики (спазмы, парезы н параличи), расстройствами крово- и лимфообращения (повреждение и развитие инфарктов в стенке пищеварительного тракта), патологическими реакциям» центральной к периферической нервной системы, приводящими к нервно-рефлекторным расстройствам и шоку.

Классификация. Могут быть в ротовой полости, глотке, пищеводе, желудке и кишечнике. Непроходимость и закупорка бывают полные или неполные, первичные или вторичные.

Динамическая непроходимость связана с морфофункциональными расстройствами, вызывающими замедление и прекращение продвижения пищевой массы при сохранении свободного просвета в пищеварительном тракте. В зависимости от характера изменений динамическая непроходимость может быть спастической (в том числе энтералгия) или паралитической.

Механическая непроходимость кишечника возникает в результате различного рода препятствий, вызывающих сужение или полное закрытие просвета кишечника. По характеру препятствий различают три формы механической непроходимости: обтурационную, странгуляционную и смешанную, вызванную смещением кишечных петель. Обтурационный илеус наблюдают при сужении или полном закрытии просвета кишечника без натяжения или ущемления брыжейки. Он развивается при застое содержимого кишечника, метеоризме, наличии конкрементов, инородных тел, паразитов, опухоли, гематом, застойных, воспалительных, язвенных и рубцовых поражений в кишечной стенке. Странгуляционная форма непроходимости связана с перешнуровыванием и стягиванием брыжейки и петель кишечника, сжатием и ущемлением их сосудов и нервов, с перешнуровыванием истинными и ложными связками и спайками в брюшной полости, ножкой опухоли и дивертикулом.

Смешанная форма непроходимости кишечника, вызванная смещением его, происходит на почве грыж, выпадений и инвагинации кишечника.

Тромбоэмболическая, непроходимость развивается в результате эмболии сосудов метастатического происхождения или тромбоэмболии паразитарного происхождения.

Патоморфологические изменения. Все формы непроходимости наряду со специфическими патологическими процессами в пораженных органах характеризуются рядом общих признаков: гемодинамическими расстройствами в различных органах и тканях, дистрофическими и некротическими поражениями паренхиматозных органов, острой застойной гиперемией головного мозга, плохой свертываемостью крови, переполнением полостей сердца рыхлыми сгустками крови, кровоизлияниями в серозные оболочки пораженных петель кишечника, брюшины, а также в другие органы, острой застойной гиперемией и отеком легких в сочетании с альвеолярной или интерстициальной эмфиземой.

76. Нефрозы и нефриты: этиолог., патогенез, патоморфология.

Нефрозы – это дистроф. измен. в почках, кот-ые могут протекать по типу зернистой, гиалиново-капельной, вакуольной, жировой, амилоидной дистроф. и инфильтрации, а также сопровождаться расстройствами обмена мочевой кислоты и ее солей, извести и пигмента. Течение нефрозов острое, подострое и хроническое. М.б. в корковом слое — гломерулонефрозы или мозговом — тубулонефрозы. Этиолог. – обычно экзогенными ядами.

Белковые нефрозы возник. как постоян. осложн. при многих инфекционных болезнях и при интоксикациях. Процесс лок-ся чаще всего в эпителии извитых канальцев и боуменовой капсулы. В кач-ве осн. изменений в канальцах выступают тяжелое зернистое и гиалиново-капельное перерождения эпителия, контрастно выступает вакуольно-водяночная или гидропическая дистрофия. Макро: почки ↑, капсула легко снимается, с пов-ти светло-серого цвета, консистенция размягчена, граница между корковым и мозговым слоями стерта.

Гиалиноз относ. к гломерулонефрозам и характеризуется иммунологической реакцией в сосудах клубочка, когда нарушается состав белковых компонентов крови и в стенках сосудов начинают откладываться альбумины, глобулины и липоидные массы. Просвет сосуда клубочка оказывается со временем закрыт гомогенной гиалиновой структурой, в просветах канальцев образуются гиалиновые цилиндры. Макро: почки увеличены, набухшие, особенно корковый слой, имеющий тусклый вид, стертый рисунок, дряблую консистенцию. Микро: Амилоидный нефроз характеризуется образованием белка амилоида в сосудистой сети клубочков, вызывая их резкое сужение, разрастание соединит. ткани, которая затем подвергается гиалинозу. Причина - избыточное концентратное кормление, м.б. при туберк., бруцел.

Липоидный нефроз характерен отложением жира в виде капель в протоплазме почечного эпителия, что потом приводит к атрофии ядра и цитоплазмы, гибели активной паренхимы. При тяжелых интоксикациях, кетозах липоидный нефроз приводит к ↑ размера почек, утолщается корковый слой, ткань на разрезе бледно- желтая или беловатая, мозговой слой бледн. 

Некротический нефроз хар-ся некротическими изменениями в эпителии почечных канальцев. Происх. белковый распад эпителия клеток клубочков с сохранением мембраны. Просветы канальцев оказываются заполненными однородной зернистой белковой массой, окрашивающейся в интенсивный цвет эозином. Макро: почки слегка ↑, бледно-серые, капсула снимается легко, границы слоев на разрезе сглажены, консистенция значительно размягчена.
Нефрит - воспаление почек. М.б. гематогенные и урогенные. К гематогенным относят нефриты негнойные (гломерулонефрит и интерстициальный) и гнойные (гломерулонефрит и интерстициальный), а к урогенным — пиелонефрит.

Гломерулонефрит — воспалительный процесс в почках с преимущественным поражением клубочков, очаговый. При остр. клубочки увеличены, сосуды их переполнены кровью, полость капсулы Боумена содержит серозно-фибринозный экссудат. Набухает эндотелий капилляров, в их просветах значительное количество лейкоцитов, а в просветах канальцев видны гомогенные или зернистые белковые цилиндры.

Интракапиллярный нефрит хар-ся сильной степенью пролиферации клеток эндотелия клубочков: они ↑, сосудистые петли целиком заполняют полость капсулы Боумена. Почки при остр. нефрите ↑, капсула с них снимается легко, цвет с поверхности пестрый из-за неравномерного кровенаполнения. Гиперемированные участки выделяются в виде темных полей - называется большой пестрой почкой. Пов-ть разреза увлажнена мутным налетом, в кот-ом под микроскопом обнаруж. лейкоциты, эр., почечные цилиндры. Мозговой слой при этом обычно темно-красного цвета, довольно четко отграничен.

Хр. ф-ма гломерулонефрита хар-ся нарастанием продуктивных и склерозирующих изменений в клубочке. Петли клубочков и их капилляров утолщаются, базальные мембраны гиалинизируются, в промежутках между петлями отмечают разрастание соединительнотканных элементов с последующим склерозом. Вокруг уплотненной базальной мембраны капсулы клубочка формируются тяжи грубых коллагеновых волокон. Эпителий наружного листка капсулы разрастается, становится многослойным и формирует так называемое полушарие из клеток, которые заполняют просвет между базальной мембраной и петлями клубочков.

При экстракапиллярном экссудативном гломерулонефрите выпот заполняет полость капсулы Боумена, она зарастает соединительными элементами. Почка в этих участках приобретает плотную консистенцию, капсула утолщается и плохо снимается или даже срастается с органом. Почки, преимущественно корковый слой, сморщиваются и уменьшаются в объеме — вторично сморщенная почка. Микро: в промежуточной ткани видна фокусная, реже диффузная разлитая клеточная инфильтрация.

Негнойные интерстициальные нефриты встречаются у жив. как осложне. при многих болезнях инфекционно-токсического хар-ра.

При диффузном интерстициальном нефрите процесс может начинаться от гематогенно проникающих факторов (микробы, вирусы, интоксикации, хронические отравления) и сопровождаться серозной экссудацией. Прослойка интерстиция ↔, находят скопления лимфоидных кл. Капсула отделяется легко, почка выглядит набухшей, неравномерно окрашенной, поверхность ее гладкая. По мере развития патпроцесса на месте инфильтратов резко возрастает число фибробластов и каллагеновых волокон. Разрастание (склероз) соединительной ткани приводит к атрофии соседней паренхимы.

Очаговый интерстициальный нефрит - «большая пятнистая почка», находят у телят: п. увеличена, имеет более бледную, чем в норме, коричневую окраску. С поверхности просвечивают беловатые очаги. Капсула снимается легко. При разрезе органа заметно, что почти все очаги находятся в корковом слое, непосредственно примыкая к капсуле. Многие очаги имеют клиновидную форму, их отграничение от окружающей нормальной ткани не очень резкое. Микро: вокруг клубочков густая инфильтрация лим-фоидными и кл. эл. Структура почки почти неразличима, преобладает ткань с фибробластами и вновь образованными коллагеновыми волокнами. Исход такого процесса — образование небольших фиброзных рубцов.

Гнойные гематогенные нефриты. Возник. как проявл. генерализ. пиосептицемического процесса в орг. или в порядке ограниченного метастазирования из отдельных гнойных очагов в изолир. органе.