Ответы на вопросы. 1. Анатомия кожи Кожа состоит из трех слоев эпидермиса, дермы и гиподермы

• Название: 1. Анатомия кожи Кожа состоит из трех слоев эпидермиса, дермы и гиподермы
• Дата: 04.10.2021
• Размер: 252.7 Kb.
• Имя файла: Ответы на вопросы.docx
• Тип: Документы; #241427
• страница: 3 из 10

Профилактика. 

Раннее выявление больных чесоткой, своевременное их лечение. Необходимо установить очаги чесотки и организовать работу по их ликвидации (осмотр и обработку членов семьи, лиц, проживающих с больным в одном помещении, членов организованных коллективов). Очень важно проводить одновременное лечение всех больных, выявленных в одном очаге (для профилактики реинвазии).

9. Чесотка. Этиология, эпидемиология, клиника, лечение, осложнения при лечении, профилактика, диспансеризация.
Чесотка – паразитарное заболевание кожи, вызываемое чесоточным клещом Sarcoptes scabiei hominis, являющимся внутрикожным паразитом человека.

Этиология и патогенез. Возбудителем заболевания является чесоточный клещ или зудень. Клещ – облигатный паразит человека (человек является единственным хозяином клеща в природе).

Клиническую картину заболевания определяют самки, так как самцы, оплодотворив их на поверхности кожи человека («хозяина»), вскоре погибают. Оплодотворенные самки в течение 0,5 – 1 ч пробуравливают эпидермис, формируя чесоточные ходы, в которые откладывают яйца.

Через 3 – 4 дня из отложенных яиц появляются личинки, которые скапливаются в зоне рогового слоя.

Спустя 2 – 3 дня у них происходит первая линька с образованием из личинок нимфы, которая выходит на поверхность кожи, затем через 3 – 4 дня из нимф появляются клещи.

Стенки чесоточных ходов покрыты экскретами паразитов, которые могут вызывать аллергическую реакцию, обусловливая клинические проявления чесотки.

Длительность жизни клеща вне тела человека при комнатной температуре составляет от 5 до 14 дней.

Пути передачи. 

Источником заражения является человек, больной чесоткой. Чесотка передается контактным путем. Заражение может происходить непосредственно при контакте с больным человеком, а также опосредованно, т. е. при контакте с инфицированными предметами быта (постельным бельем, ношеной одежде, мягкими игрушками, мягкой мебелью).

Животные не могут являться переносчиками чесоточного клеща.

Клиника. 

Длительность инкубационного периода при чесотке может колебаться от 1 до 6 нед, но наиболее часто она составляет 7—12 дней. На длительность инкубационного периода влияют количество возбудителей, попавших на кожу человека при инфицировании, реактивность организма, гигиенические навыки больного.

Когда самки начинают откладывать яйца, на коже появляются морфологические изменения, которые являются результатом пролиферативной воспалительной реакции. При нарастании количества паразитов, обитающих в коже, человек начинает ощущать зуд.

Основной жалобой, предъявляемой больными чесоткой, является кожный зуд, который беспокоит их преимущественно в вечернее и ночное время.

Типичная форма чесотки. 

Высыпания локализуются в наиболее типичных местах: на животе, особенно вокруг пупка, на передневнутренней поверхности бедра, на ягодицах, молочных железах, боковых поверхностях пальцев кистей и стоп, у мужчин на коже полового члена и мошонки.

Очень редко встречаются высыпания на лице и волосистой части головы, на коже ладоней и стоп могут появляться лишь единичные высыпания.

Чесоточные ходы имеют вид слегка возвышенной белесоватой или сероватой прямой или изогнутой линии, длиной 5 – 7 мм.

Чаще ход визуально обнаружить трудно, а видны его окончания в виде милиарных папул и везикул, в которых при лабораторном исследовании можно обнаружить чесоточного клеща. Эти мелкие папуловезикулярные элементы (0,5 – 0,7 мм) расположены на одном из концов хода и частично покрыты точечными кровянистыми корочками из-за расчесов.

Кроме парных папуловезикул и чесоточных ходов, на коже больного обнаруживают точечные и линейные экскориации (свидетельствуют о зуде), а также различные пиококковые осложнения, которые чаще начинаются в разгибательной зоне локтей.

Симптом Арди – обнаружение на локтях гнойных или гнойно-кровянистых корок.

К атипичным формам чесотки относятся: чесотка чистоплотных, узелковая чесотка и корковая (норвежская) чесотка. Различия в клинической картине обусловлены измененной реактивностью больного (повышенной или пониженной), что приводит к различной реакции организма на инвазию клеща.

Чесотка чистоплотных представляет собой стертую, абортивную форму заболевания, которое развивается у людей, тщательно соблюдающих правила личной гигиены и имеющих нормальную иммунореактивность. Клинические проявления в данном случае будут минимальными и представляют собой отдельные мелкие фолликулярные папулы или пузырьки, единичные мелкие геморрагические корочки, расположенные преимущественно на передней поверхности тела (вокруг пупка и на груди). Единичные высыпания сопровождаются выраженным зудом ночью.

Узелковая чесотка (узелковая скабиозная лимфоплазия) возникает в результате гиперергической реакции замедленного типа, которая развивается на продукты жизнедеятельности клеща. Папулы могут образовываться при нелеченой чесотке (типичной формы или стертой) в основном у пациентов, длительно болеющих или болевших чесоткой в результате неправильной диагностики, реинвазии или рецидива.

Зудящие лентикулярные красновато-коричневатые узелки возникают под чесоточными ходами и всегда расположены в местах, характерных для высыпаний для типичной чесотки. Папулы находятся преимущественно на закрытых участках кожи. Узелки резистентны к разнообразной противоскабиозной терапии.

Самой редкой атипичной формой чесотки является корковая, или норвежская, чесотка. Данный вид чесотки возникает у больных, которые имеют резко ослабленную иммунореактивность. Корковая чесотка проявляется образованием на поверхности кожи корок и представляет собой самую контагиозную форму чесотки. Чаще всего норвежская чесотка развивается у больных, которые страдают иммунодефицитными состояниями (СПИДом, длительном лечении цитостатическими и глюкокортикоидными препаратами по поводу системных заболеваний, алкоголизмом, истощением).

Проявление могут быть ограниченными и распространенными, вплоть до развития эритродермии. Для данной формы чесотки характерны серовато-грязные корки, которые имеют тенденцию к наслоению друг на друга, имеющим разную площадь и толщину. Корки плотно спаяны с подлежащими тканями, удаляются с трудом и болезненно. После удаления корок под ними обнажаются эрозии желтого цвета.

Поражаются преимущественно разгибательные поверхности конечностей (тыл кистей, пальцев, локти, колени), ягодицы, волосистая часть головы, лицо, ушные раковины. При поражении ладоней и подошв развивается толстый гиперкератоз, который ограничивает движения и симулирует сгибательные контрактуры. Кроме этого, могут поражаться и ногтевые пластинки: они деформируются, утолщаются, изменяется их цвет, они легко крошатся и напоминают онихомикоз.

Осложнения. Клинические проявления чесотки могут маскироваться ее осложнениями, приводя к ошибкам в диагностике. Чаще встречаются дерматит (простой или аллергический), пиодермия, реже – микробная экзема и узелковая лимфоплазия.

Диагностика. Диагноз чесотки можно поставить, учитывая следующие критерии:

1) клинические данные (вечерне-ночной зуд, характерные высыпания в типичных местах, а также симптом Арди и Горчакова, наличие папул на головке полового члена, крайней плоти или коже молочных желез);

2) эпидемиологические сведения (осмотр контактных лиц и обнаружение у них клинических признаков чесотки, сведения о пребывании больного в эпидочаге);

3) лабораторная диагностика (обнаружение клеща и его яиц в соскобах элементов сыпи).

10. Микроспория. Этиология, эпидемиология, клиника, дифф. диагностика, профилактика, диспансеризация.

Микроспория – контагиозная дерматофития, поражающая гладкую кожу, волосистую часть головы, длинные и пушковые волосы.

Этиология и патогенез. Заболевание вызывается грибами рода Microsporum, имеющими мелкие споры.

Для клиницистов наибольшее значение имеют следующие 4 вида грибов: M. canis, M. audouinii, M. gypseum и M. ferrugineum. Факторами патогенности грибов рода Microsporum являются кератинолитические ферменты

На территории России микроспория вызывается зоофильным М. canis и более контагиозным, хотя и менее распространенным, антропофильным М. ferrugineum.

Основными источниками М. canis служат кошки (особенно котята) и собаки, передача возбудителя от которых происходит обычно при непосредственном контакте; заражение возможно через предметы и вещи, загрязненные чешуйками и волосами, содержащими грибы.

Источником М. ferrugineum является только больной человек, чаще ребенок.

Пути передачи зоофильных и антропофильных микроспорумов от больного человека здоровому в семье, парикмахерских и детских коллективах такие же, что и возбудителей поверхностной трихофитии.

Микроспория – болезнь детского возраста, встречается у детей от 4 до 11 лет, но могут болеть молодые женщины с тонкой и нежной кожей. В развитии заболевания имеют значение гиповитаминозы, иммунодефицитные состояния, несоблюдение правил личной гигиены.

Инкубационный период составляет 3—7 дней.

Клиническая картина.

При микроспории волосистой части головы формируются округлые, резко отграниченные крупные (диаметром до 2—3 см и более) очаги, поверхность которых покрыта наслоением довольно плотно сидящих отрубевидных чешуек серовато-белого цвета на фоне слабо выраженной эритемы. Наиболее характерным ее признаком является сплошное обламывание волос в очаге примерно на высоте 3—5 мм над кожей: пораженные волосы – это отчетливо заметно даже невооруженному глазу – окружены, как муфтой, серовато-белым надетом, состоящим, что выявляется при микроскопическом исследовании, из мелких (типа манной крупы) спор гриба, окружающих волос (эктотрикс).

При микроспории волосистой части головы, вызываемой М. ferrugineum, возникают множественные очаги небольшой величины, неправильных очертаний, с нечеткими границами. Преимущественная локализация очагов поражения – краевая зона волосистой части головы с нередким распространением на гладкую кожу. Обламывание волос происходит на уровне 6—8 мм.

Клинически микроспория гладкой кожи характеризуется слабовоспалительными розовыми шелушащимися пятнами диаметром 0,5—2 см с четкими границами, по мере их роста центральная часть пятен светлеет, а в периферической зоне могут быть видны немногочисленные папулезные и папуло-везикулезные элементы. В дальнейшем в центре таких кольцевидных элементов может образоваться новое кольцо (двойное, тройное), высыпания растут и быстро диссеминируют по коже (особенно после мытья).

Очаги поражения чаще локализуются на туловище, лице, верхних конечностях.

Микотический процесс распространяется на пушковые волосы.

Диагноз микроспории обычно не вызывает затруднений и основывается на клинических, микроскопических (обнаружение грибов в волосах и чешуйках) данных, а также зеленом свечении очагов в лучах люминесцентной лампы Вуда.

Дифференциальный диагноз проводят с трихофитией, псориазом, алопецией.

Лечение микроспории проводят гризеофульвином в дозе 20—22 мг/кг массы тела ребенка.

Пораженные волосы удаляют пинцетом под контролем люминесцентной лампы Вуда. Волосы вокруг очагов сбривают. Местно применяют 2—5% настойку йода, салицилово(2%)-серно(5%)- дегтярную (5—10%) мазь, периодически проводят отслойку мазью Ариевича (в половинной концентрации).

На участки гладкой кожи назначают также клотримазол, ламизил и другие противогрибковые мази.

Лечение продолжают до 3-кратных отрицательных анализов на грибы, проводимых 1 раз в 7 дней, причем после первого отрицательного анализа гризеофульвин принимают через день 2 нед, после третьего – 1 раз в 3 дня еще 2 нед.

В отдельных случаях используют ламизил, орунгал, низорал внутрь.

Профилактика заключается в проведении осмотров детей в детских учреждениях с целью выявления случаев микроспории, лечении больных и обследовании контактных лиц с применением лампы Вуда, дезинфекции в очагах микроспории с установлением карантина, ветнадзоре за бродячими животными (кошками, собаками), санпросветработе с населением.

11. Отрубевидный лишай, этиология, эпидемиология, клиника.

Лишай разноцветный (син. лишай отрубевидный) – кератомикоз, вызываемый грибом Рityrosporum orbicularis.

Этиология и патогенез.

Гриб обитает только на коже человека в сапрофитной или патогенной форме. Контагиозность разноцветного лишая ничтожно мала.

Для передачи заболевания необходим длительныйи тесный контакт.

Возникновению разноцветного лишая в результате трансформации сапрофитной формы в патогенную или инфицирования извне способствуют ослабление защитных механизмов организма человека, в первую очередь угнетение клеточного иммунитета, а также повышенная потливость. Последняя может быть обусловлена вегетососудистыми расстройствами, излишним укутыванием, работой в горячих цехах, длительным приемом жаропонижающих средств и другими причинами. Нередко разноцветный лишай развивается на фоне туберкулеза легких, лимфогранулематоза и других болезней, сопровождающихся профузным потоотделением.

Клиническая картина.

Первичной локализацией гриба и источником рецидивов служат устья сально-волосяных фолликулов. Здесь он размножается, образуя колонии в виде желтовато-бурых точек. Путем периферического роста эти начальные элементы превращаются в округлые, резко очерченные пятна размером до 1 см в диаметре. Сливаясь, пятна образуют крупные очаги – размером до ладони и более. Такие очаги имеют фестончатые очертания, по их периферии рассеяны изолированные пятна. При длительном течении микоза очаги поражения могут занимать обширные участки кожного покрова: всю спину, боковые поверхности туловища, грудь.

Обычно высыпания имеют желтоватый цвет различной насыщенности.

Вместе с тем их окраска может широко варьировать – от бледно до темно-бурой.

Поверхность высыпаний покрыта отрубевидными чешуйками, образующимися в результате разрыхления грибом рогового слоя эпидермиса. При частом мытье чешуйки малозаметны, однако при поскабливании легко возникает муковидное шелушение (симптом Бенье). Под влиянием инсоляции и искусственного ультрафиолетового облучения в области высыпаний возникает интенсивное шелушение, могущее привести к излечению.

Формирующиеся при этом постэруптивные пятна сохраняют окраску неизмененной кожи, поэтому на фоне общего загара они представляются светлыми, что создает картину псевдолейкодермы.

Наиболее частая локализация – грудь, спина, подмышечные ямки: отсюда сыпь распространяется на плечи, боковые поверхности туловища, живот. Значительно реже сыпь появляется на руках, ногах, шее, лице, волосистой части головы, половых органах; кисти и стопы не поражаются. Субъективные ощущения отсутствуют.

Течение отрубевидного лишая длительное, может продолжаться многие годы. Болеют преимущественно взрослые; к старости болезнь обычно подвергается спонтанному регрессу.

Диагноз основывается на клинической картине.

Для подтверждения диагноза используется проба Бальцера; очаги поражения и соседние участки здоровой кожи смазывают 5% йодной настойкой (при меньшей концентрации проба может оказаться сомнительной) – высыпания лишая вследствие разрыхленного рогового слоя окрашиваются более интенсивно, чем окружающая их здоровая кожа. Дополнительное значение имеют феномен Бенье, осмотр очагов поражения пол лампой Вуда (желтое свечение), микроскопическое исследование чешуек на наличие грибов.

Дифференциальный диагноз проводят с розовым лишаем, вторичным сифилисом.

Лечение: втирания кератолических и фунгицидных средств. При ограниченных высыпаниях используют 5% салициловый спирт, серно-(3%)-салициловую(5%) мази 2 раза в сутки в течение 5—7 дней.

Более эффективны мази микозолон, тридерм, кремы клотримазол, ламизил, низорал. Втирания производят дважды в день.

При распространенных вариантах показаны метод Демьяновича (Серную мазь ежедневно втирают на ночь в течении 5 дней во всю кожу (за исключением кожи головы, лица и шеи). Через день после завершения лечения больной моется под душем с мылом и меняет нательное и постельное белье, термически обрабатывает верхнюю одежду (проглаживает утюгом).

И прием внутрь системных антимикотиков низорала или орунгала в течение 10—14 дней.

Профилактика состоит в дезинфекции нательного и постельного белья и коррекции потливости.

12. Инфильтративно-нагноительная трихофития. Этиология, эпидемиология, клиника, дифф. Диагностика, профилактика, диспансеризация.

Трихофития - микоз, входящий в группу дерматофитий, при котором в патологический процесс вовлекаются кожа и волосы, а иногда и ногти.

Трихофития инфильтративно-нагноительная наблюдается чаще в сельской местности.

Этиология и патогенез. вызывается зоофильными грибами Trichophyton gурseum и Trichophyton verrucosum.

Обычно они паразитируют на грызунах (мыши, в том числе лабораторные, крысы и др.), коровах, телятах, реже на лошадях, овцах и других животных.

Инфильтративно-нагноительная трихофития нередко выступает в качестве профессионального заболевания, особенно у животноводов.

Источником заражения служат больные животные, реже больной человек.

Клиническая картина инфильтративно-нагноительной трихофитии отличается резко выраженными воспалительными явлениями, достигающими стадии нагноения, и коротким (до 2— 3 мес) циклическим течением, заканчивающимся полным выздоровлением без тенденции к рецидивам.

Инкубационный период при трихофитии, обусловленной Trichophyton gypseum, составляет 1-2 недели, Trichophyton verrucosum - до 1-2 месяцев. 

Инфильтративно-нагноительная трихофития начинается с появления одного или нескольких бледно-розовых шелушащихся пятен с округлыми очертаниями и четкими границами. Периферический валик выполнен фолликулярными папулами, мелкими везикулами, ссыхающимися в корочки. В дальнейшем очаги увеличиваются в размерах за счет периферического роста, нарастает воспаление, вследствие усиливающейся инфильтрация они возвышаются над уровнем здоровой кожи. При слиянии очаги формируют причудливые фигуры, поверхность их покрыта фолликулярными папулами, везикулами, пустулами и корочками. В процесс вовлекаются пушковые волосы. При локализации очагов в зоне роста длинных волос наблюдаются "пеньки" обломанных волос.
В дальнейшем нарастают воспалительные явления в очагах, локализованных в области волосистой части головы, роста бороды и усов, - усиливаются гиперемия, отечность, образуются резко отграниченные полушаровидные узлы синюшно-красного цвета, бугристая поверхность которых покрыта многочисленными фолликулитами, эрозиями, а иногда и изъявлениями. Волосы частично выпадают, расшатаны и легко удаляются. Весьма характерным признаком являются резко расширенные устья волосяных фолликулов, выполненные гноем, выделяющимся при надавливании в виде обильных капель и даже струек. Плотная вначале консистенция узлов становится со временем тестовато-мягкой. Эти очаги на волосистой части головы напоминают медовые соты (kerion Celsii), а в области бороды и усов - винные ягоды. На гладкой коже преобладают плоские бляшки, порой весьма обширные, с изолированными перипиллярными папулами на поверхности, трансформирующимися постепенно в пустулезные элементы. Развивающееся нагноение приводит к гибели грибов. Они сохраняются лишь в чешуйках по периферии очагов поражения, где и обнаруживаются при микроскопическом исследовании. При инфильтративно-нагноительной трихофитии нередко наблюдается увеличение регионарных лимфатических узлов, иногда отмечаются общее недомогание, головные боли, повышение температуры тела, лейкоцитоз, увеличение СОЭ.

В исходе инфильтративно-нагноительной трихофитии формируется рубец. В результате стойкого иммунитета рецидивы не возникают.
Диагноз основывается на клинической картине,

результатах микроскопического: Споры обоих возбудителей располагаются в виде чехла продольными цепочками снаружи волоса, вследствие чего его границы выглядят размытыми. Споры гриба Trichophyton gypseum крупные (ectothrix megasporon), у Trichophyton verrucosum - мелкие (ectothrix microides).
культурального исследования: Trichophyton gypseum. Культура растет быстро, и уже к 3-4-му дню формируется белесоватый бугорок, а к 10-му дню - плоская сухая порошковидная колония в виде диска кремового или даже буроватого цвета с пупковидным возвышением в центре. Обратная сторона буровато-кремового цвета. Периферическая зона культуры представляется лучистой, имеются мелкие отсевы. Описывая колонию, зарубежные микологи образно сравнивают ее с рассыпавшейся пудрой.

При микроскопическом исследовании тонкий ветвистый мицелий зачастую образует завитки и спирали. Встречается множество микроконидий, располагающихся гроздьями как вдоль мицелия, так и обособленно. Макроконидии сигаровидной формы с толстыми стенками и 3-6 камерами. Наблюдаются хламидиоспоры и концевые булавовидные образования.