Ответы на вопросы. 1. Анатомия кожи Кожа состоит из трех слоев эпидермиса, дермы и гиподермы
 Скачать 252.7 Kb.
|
|
Лечение. Общая терапия: 1) противовирусная или этиологическая терапия; 2) патогенетическая терапия, направленная на повышение иммунной защиты организма (иммуномодулирующая терапия). Местная терапия: 1) противовирусная наружная терапия; 2) наружные деструктивные методы (криодеструкция, электротермокаустика, лазерная деструкция, воздействие растворами кислот), кюретаж; 3) цитотоксические препараты: кондилин, подофиллотоксин, филлотоксин, 5-фторурацил. При подошвенных бородавках нанесению прижигающих и разрушающих веществ обычно предшествуют процедуры, смягчающие их поверхность и способствующие проникновению используемых препаратов (мыльно-содовые ванночки, аппликации салициловой кислоты). После кератолитического эффекта поверхностный слой бородавок снимают и наносят на них один из лечебных растворов. Хороший эффект достигается при еженедельных обработках бородавок аногенитальной области 10—25% раствором подофиллина (в течение 3—5 нед). Через 4 ч после обработки необходимо обмыть обработанный очаг или сделать сидячую ванну. При остроконечных бородавках используют аппликации кондилина (подофиллотоксина) дважды в день 3-дневными циклами с 4-дневными перерывами (до 6 циклов лечения). Лечение плоских бородавок из-за их многочисленности затруднено и из косметических соображений не должно быть травмирующим. Длительное применение 1 раз в неделю аппликаций 30% раствора трихлоуксусной кислоты или 5% мази аммонийной ртути может давать хороший эффект. При лечении обычных бородавок используют солкодерм, содержащий ионы металлов и нитриты и оказывающий деструктивный, мумифицирующий эффект. Его наносят на обезжиренную спиртом поверхность очага поражения с помощью стеклянного капилляра или пластикового шпателя. Обычно проводят 2—4 сеанса с 4—5-дневным интервалом для полного разрешения высыпаний. Полезны при папилломавирусных поражениях интерфероны и их индукторы. Они, усиливая цитотоксическую активность Т-лимфоцитов, повышают их способность разрушать клетки с измененной структурой. Человеческий лейкоцитарный интерферон вводят по 500 тыс. МЕ 1—2 раза в неделю, на курс 10 инъекций. Простой герпес (Herpes simplex, син. простой пузырьковый лишай) – вирусное заболевание, проявляющееся сгруппированными пузырьковыми высыпаниями на коже и слизистых оболочках. Этиология Различают I и II типы ВПГ – возбудителей негенитальных и генитальных форм заболевания. Источником заражения является инфицированный человек, причем как в период клинических проявлений, так и в период латентного течения инфекции. Пути передачи ВПГ следующие: 1) прямой контакт (бытовой, половой); 2) непрямой контакт (через предметы быта, посуду, игрушки, медицинские инструменты); 3) воздушно-капельный; 4) парентеральный (трансплантация органов и тканей, искусственное оплодотворение инфицированной донорской спермой); 5) от матери к плоду (трансплацентарный и при прохождении через родовые пути). Через кожу и слизистые оболочки вирус внедряется в лимфатическую систему, регионарные лимфатические узлы, кровь и внутренние органы, распространяясь в организме гематогенно и по нервным волокнам. Накапливаясь в регионарных спинальных и черепно-мозговых ганглиях. ВПГ находится там длительно в латентном состоянии. После инфицирования в организме образуются антитела к ВПГ. Титры их увеличиваются в течение 4—5 нед и затем сохраняются на всю жить на примерно постоянном уровне независимо от того, имеет ли инфекция латентную или манифестную форму. Сформировавшиеся в крови специфические антитела не предупреждают рецидивов болезни, но способствуют более мягкому их течению. У большинства больных герпетическая инфекция протекает без выраженных клинических симптомов, нередко принимая латентную форму вирусоносительства. Под воздействием различных факторов латентная инфекция активизируется и приводит к развитию клинического рецидива. Степень выраженности клинических симптомов зависит от состояния клеточного и гуморального иммунитета организма хозяина, чем и объясняется многообразие клинических форм. Под влиянием специфических и неспецифических факторов защиты у ряда больных происходит сдерживание активации вируса, приводящее к удлинению ремиссии. Инкубационный период составляет 1-2 дня. В иммунной защите ведущая роль принадлежит Тклеточным механизмам иммунитета и интерферонобразующей функции лейкоцитов. Клиническая картина. Первичный простой герпес возникает после первого контакта с вирусом. Чаше это бывает в детском возрасте Характеризуется интенсивностью клинических симптомов. Инкубационный период продолжается от нескольких дней до 2 нед. Клинически характеризуются группой пузырьков на воспаленном основании. Излюбленная локализация – губы, нос. Тяжело заболевание протекает у новорожденных, так как из-за гематогенной диссеминации могут поражаться внутренние органы и ЦНС. При первичной инфекции одним из клинических проявлений может быть острый герпетический стоматит. Инкубационный период составляет 1– 8 дней, затем появляются озноб, температура 39—40°С, головная боль, недомогание, сонливость. В полости рта на внутренней поверхности губ, языка, реже на мягком и твердом небе, небных дужках и миндалинах появляются группы пузырьков на отечно-гиперемированном фоне. Пузырьки лопаются, образуются болезненные эрозии с остатками отслоившегося эпителия. Регионарныс подчелюстные лимфатические узлы увеличены, болезненны, на коже вокруг рта могут возникать рассеянные пузырьки. У ослабленных детей вирус поражает печень, селезенку и другие органы и приблизительно в 25% случаев приводит к легальному исходу. Существуют различные клинические формы течения простого герпеса: абортивная, отечная, зостериформная, диссеминированная. Герпетиформная экзема Капоши является тяжелой разновидностью рецидивирующего герпеса. Возникает у детей, больных атопическим дерматитом и экземой. Это острое заболевание с температурой 39—40°С, тяжелым общим состоянием и диссеминированным поражением простым герпесом кожи преимущественно экзематозных участков, на которых появляются группы пузырьков, напоминающих высыпания ветряной оспы. Центральная часть пузырьков некротизируется с образованием геморрагических корок, после отторжения которых остаются рубцы. Возможно вовлечение в патологический процесс слизистых оболочек полости рта, глотки, гортани, трахеи с лимфаденопатией, поражение внутренних органов, ЦНС с летальным исходом. Генитальный герпес может быть вызван ДВУМЯ типами вирусов (ВПГ-1 и ВПГ-2). Основной путь инфицирования гениталий – половой. Заражение происходит при контакте с больным генитальным герпесом или носителем ВПГ (половая передача ВПГ может происходить во время бессимптомного периода заболевания, когда генитальные поражения отсутствуют; бессимптомного носительства, особенно характерного для ВПГ-2). Возможно инфицирование гениталий при орогенитальном контакте, при наличии у партнера простого герпеса лица, а также бытовым путем через средства личной гигиены. От 5 до 30% первичных эпизодов генитального герпеса вызывается ВПГ-1; рецидивирующее течение более характерно для инфекции, вызванной ВПГ-2. Риск неонаталъного инфицирования от матери высок (30—50%), если она заразилась генитальным герпесом незадолю до родов, и низок у женщин, которые заразились генитальным ВПГ в первую половит беременности (около 3%). Вирусемия во время беременности бывает причиной гибели плода, вызывая до 30% спонтанных абортов на ранних сроках беременности и более 50% поздних выкидышей. Клинически генитальный герпес проявляется рецидивами спонтанно инволюционирующих в сроки от 5 до 7 дней мелких сгруппированных пузырьков, эрозий и язвочек, сопровождающихся зудом, жжением и болью в области половых органов. Многоочаговость заболевания проявляется одновременным поражением гениталий и уретры, а также аногенитальной области или ампулы прямой кишки. Клинически высыпания выглядят как множественные мелкие пузырьки на фоне очагов гиперемии, при вскрытии которых образуются эрозии, иногда сливающиеся в более крупный очаг с полициклическими краями. При этом у больных нередко повышается температура тела, увеличиваются регионарные лимфатические узлы, в 30% случаев возникают явления герпетического уретрита. Последний обычно начинается внезапно, со скудного слизистого отделяемого из уретры в виде «утренней капли», сопровождается легким покалыванием и жжением в уретре при мочеиспускании. Уретрит отличается коротким течением (1—2 нед) и рецидивами (интервалы от нескольких недель до нескольких лет). Хронический простатит, обусловленный герпетической инфекцией, клинически не отличается от подобного процесса другой этиологии. У женщин герпетические высыпания в виде болезненных мелких пузырьков и эрозий располагаются в области больших и малых половых губ, вульвы, клитора, влагалища и шейки матки. При герпетическом цервиците шейка матки отечна, эрозирована. Острый герпетический цистит сопровождается лихорадкой, болями при мочеиспускании, мутной мочой с примесью крови. Опоясывающий герпес (herpes zoster, син. опоясывающий лишай) – вирусное заболевание, поражающее нервную систему и кожу. Этиология и патогенез. Возбудитель опоясывающего герпеса – вирус Varicella zoster – одновременно является возбудителем ветряной оспы. Развитие опоясывающего лишая – результат реактивации латентного вируса после перенесенной в детстве ветряной оспы. Его причины – соматические заболевания, инфекции, переохлаждения, лучевое воздействие. Чаще болеют мужчины в возрасте 40—70 лет в весенний и осенний периоды. Клиническая картина. Инкубационный период не установлен. Заболевание часто начинается с продромальных явлений в виде недомогания, подъема температуры, слабости, головной боли, тошноты и односторонней невралгии определенной зоны иннервации. Затем и зоне возникновения невралгии на гиперемированной и отечной коже появляются сгруппированные везикулы, располагаясь по ходу пораженного нерва и его ветвей, как правило, односторонне (чаше вдоль межреберных нервов, по ходу лицевого, тройничного нервов). Содержимое везикул вскоре мутнеет, образуются пустулы, при вскрытии которых формируются эрозии, покрывающиеся корками. В тяжелых случаях возникают язвенные и язвенно-некротические поражения с плотными геморрагическими корками. Длительность заболевания составляет от 1 до 3 под. В 2—4% случаев может быть генерализованная форма поражения с увеличением лимфатических узлов и распространенными по кожному покрову высыпаниями без сильных болей. Эта форма возникает у лиц с тяжелыми сопутствующими заболеваниями (лимфомой, лейкозом, раком внутренних органов), у больных, длительно получающих иммунодеирессанты, цитостатики, кортикостероиды. Наиболее тяжелая форма – гангренозная, развивающаяся у ослабленных и пожилых людей, страдающих сахарным диабетом, язвой желудка. При этом образовавшиеся гангренозные язвы долго не заживают и оставляют после себя рубцы. Болевой синдром обусловлен нейротропностью вируса, боли могут оставаться длительное время после разрешения высыпаний. Они тупые, стреляющие, жгучие. При поражении в области глаз высыпания могут повреждать роговицу, конъюнктиву, склеру, радужную оболочку. Вирус может проникнуть в субарахноидальное пространство и вызвать менингоэнцефалит с тяжелым и продолжительным течением. Гистологически при всех видах герпеса выявляют баллонируюшую дегенерацию в эпидермисе с образованием внутриэиидермальных пузырьков. Диагноз герпеса устанавливают на основании клинической картины и при необходимости вирусологическом исследовании отпечатков и соскобов с очагов поражения, мазков отделяемого урогенитального тракта. С целью выявления вируса используют заражение клеточных культур, 12—13-дневных куриных эмбрионов, экспериментальных животных. Последующую идентификацию ВПГ проводят с помощью световой и электронной микроскопии. Выявление антигенов ВПГ в биологических жидкостях и клетках организма является прямым доказательством активной репликации вируса. Антигены вирусов определяют методами прямой и непрямой иммунофлюоресценции со специфическими поликлональными или моноклональными антителами, а также с помощью иммуноферментного анализа – ИФА. Новейшим методом выявления ВПГ является полимеразная цепная реакция – ПЦР. Лечение. При простом герпесе применяют противовирусные препараты: ацикловир, валтрекс, фамцикловнр. Ацикловир назначают внутрь но 200 мг 5 раз и сутки 5—10 дней, при рецидивирующей форме – по 400 мг 5 раз в сутки или по 800 мг 2 раза в день в течение 5 дней или назначают валтрекс – внутрь по 500 мг 2 раза в день в течение 5 дней. Новорожденным с признаками первичного простого герпеса назначают ацикловир по 30-60 мг/кг/сут в течение 10-14 дней. Аиикловир и его аналоги (зовиракс, виролекс) рекомендуют также беременным как терапевтическое и профилактическое средство при неонатальной инфекции. Лечение рецидивирующего простого герпеса более рационально проводить в сочетании с лейкоцитарным человеческим интерфероном (на курс 3-5 инъекций), 2–интерфероном – реафероном, вифероном, индукторами экзогенного интерферона. В межрецидивный период показаны повторные циклы противогерпетической вакцины, которую вводят внутрикожно по 0,2 мл через 2—3 дня, на цикл 5 инъекций; циклы повторяют не реже 2 раз в год. При выраженном подавлении Т-клеточного звена иммунитета могут быть назначены иммунотропные препараты (тактивин, тимоптин, продигиозан, леакадин, зимозан, кутизол, нуклеинат натрия). Наружно при герпетической инфекции используют 0,25—0,5% бонафтоновую: 1% теброфеновую; 1% флориналевую; 3% мегасиновую; 0,25—3% оксодиновую; 0,5—2% теброфеновую; 2—5% алпизариновую; 0,25—1% риодоксоловую мази; 3% линимент госсипола, которые наносят на очаг поражения 4—6 раз в сутки в течение 5-7 дней. В настоящее время широкое применение нашли инактивированные вакцины для внутрикожных инъекций с целью профилактики рецидивов в период ремиссии заболевания. При лечении опоясывающего герпеса используют чаще фамвир по 250 мг 3 раза в сутки в течение 7 дней или валтрекс по 0,5 г 2 раза в день в течение 5 дней; антибиотики широкого спектра действия: метациклин, рондомицин, тетрациклин и др. Для устранения отека нервов рекомендуются салицилаты, диакарб. Коррекция микрососудистых нарушений и внутрисосудистой коагуляции осуществляется курантилом. Используются также ганглиоблокаторы – ганглерон (пахикарпин), противовирусный гамма-глобулин, витамины В1, В6, аскорбиновая кислота, биогенные стимуляторы (спленин, стекловидное тело). Из физиотерапевтического лечения предпочтительны диатермия, токи Бернара, гелий-неоновый или инфракрасный лазер. Наружно назначают противовирусные мази, эпителизирующие (солкосерил, дерматоловые) средства, анилиновые красители. 16. Дерматит артифициальный. Клиника, лечение, профилактика. Синоним - простой контактный дерматит – островоспалительное поражение кожи, возникающее в результате непосредственного воздействия на нее экзогенных раздражающих факторов. Различают простые и аллергические дерматиты. Дерматиты простые возникают в ответ на воздействие облигатного раздражителя (обязательного для всех людей) – химической (концентрированные кислоты, щелочи), физической (высокая и низкая температура, лучевое, механическое воздействия, ток и др.) и биологической природы. Воспалительная реакция возникает по месту воздействия, строго соответствуя границам воздействия раздражителя. Степень выраженности воспалительных явлений при этом зависит от силы раздражителя, времени воздействия и в некоторой мере от свойств кожи той или иной локализации. Общими клиническими признаками простого контактного дерматита являются: возникновение воспалительной реакции при первичном контакте с раздражителем; острое начало процесса; возникновение поражения кожи на месте непосредственного воздействия раздражающего фактора; четкость границ воспаления с отсутствием периферического роста и диссеминации; мономорфный характер высыпаний; быстрое разрешение процесса после прекращения контакта с раздражителем. Сенсибилизация не играет роли, заболевание может возникнуть у любого человека. Выделяют 3 стадии простого дерматита: эритематозную, всзикуло-буллезную и некротическую. Чаще простые дерматиты проявляются в быту ожогом, отморожением, потертостью кожи при ношении плохо пригнанной обуви. При длительном воздействии раздражителя малой силы могут возникать застойная эритема, инфильтрация и шелушение кожи. Простой дерматит развивается без инкубационного периода и обычно протекает без нарушения общего состояния организма. Исключение представляют ожоги и отморожения большой площади и глубины. В лечении простого дерматита чаще всего используют местные средства. Важно устранить раздражитель. При химических ожогах от концентрированных кислот и щелочей средством неотложной помощи является обильный смыв их водой. При выраженной эритеме с отеком показаны примочки (2% раствор борной кислоты, свинцовая вода и др.) и кортикостероидные мази (синалар, фторокорт, флюцинар и др.), при везикуло-буллезной стадии производят покрытие пузырей с сохранением их покрышки и пропитыванием ее дезинфицирующими жидкостями (метиленовая синь, генцианвиолет и др.) и наложением эпителизируюших и дезинфицирующих мазей (2—5% дерматоловая, целестодерм с гарамицином и др.). Лечение больных с некротическими изменениями кожи проводят в стационаре. 17. Дерматит аллергический. Клиника, дифф. диагностика, лечение. Аллергический дерматит - воспалительное заболевание кожи в результате непосредственного воздействия на нее факультативного агента, к которому организм сенсибилизирован и по отношению к которому раздражитель является аллергеном (моновалентная сенсибилизация). Этиология и патогенез. В основе аллергического дерматита лежит аллергическая реакция замедленного типа. В качестве аллергена выступают чаще всего химические вещества (стиральные порошки, инсектициды, хром, никель), лекарственные и косметические средства (синтомициновая эмульсия и другие мази с антибиотиками, краски для волос и др.). Аллергены нередко являются гаптенами, образующими при соединении с белками кожи полный антиген. В формировании контактной гиперчувствительности важную роль играют макрофаги эпидермиса. Уже в первые часы после нанесения аллергена их количество в коже увеличивается. При этом аллерген оказывается связанным с макрофагами. Макрофаги представляют аллерген Т-лимфоцитам, в ответ на это происходит пролиферация Т-лимфоцитов с формированием популяции клеток, специфических по отношению к данному антигену. При повторном контакте аллергена циркулирующие сенсибилизированные лимфоциты устремляются к очагу воздействия аллергена. Выделяемые лимфоцитами лимфокины привлекают к очагу макрофаги, лимфоциты, полиморфноядерные лейкоциты. Эти клетки также выделяют медиаторы, формируя воспалительную реакцию кожи. Таким образом, изменения кожи при аллергическом дерматите появляются при повторном нанесении аллергена в условиях сенсибилизации организма. Клиническая картина аллергического дерматита сходна с острой стадией экземы: на фоне эритемы с нечеткими границами и отека формируется множество микровезикул, оставляющих при вскрытии мокнущие микроэрозии, чешуйки, корочки. При этом, хотя основные изменения кожи сосредоточены на местах воздействия аллергена, патологический процесс выхолит за рамки его воздействия, и благодаря общей аллергической реакции организма аллергические высыпания типа серопапул, везикул, участков эритемы могут наблюдаться также на значительном расстоянии от места воздействия. Например, при аллергическом дерматите, развившемся на тушь для ресниц, яркая эритема с отеком и везикуляцией может захватить кожу лица, шеи и верхних отделов груди. Процесс, как правило, сопровождается выраженным зудом. Диагноз аллергического дерматита ставится на основании анамнеза и клинической картины. Нередко для подтверждения диагноза прибегают к постановке аллергических кожных проб с предполагаемым аллергеном (компрессных, капельных, скарификационных), которые являются обязательными для выявления производственного аллергена при развитии профессионального аллергического дерматита. Пробы ставятся после ликвидации клинических изменений кожи. Дифференциальный диагноз проводят с экземой, для которой характерны поливалентная (а не моновалентная) сенсибилизация и хроническое рецидивирующее течение, с токсидермией, при которой аллерген сводится внутрь организма. Лечение аллергического дерматита включает, помимо устранения раздражителя, гипосенсибилизирующую и наружную терапию, как при экземе. Назначают 10% хлористый кальций 5,0—10,0 мл внутривенно, 30% тиосульфат натрия 10 мл внутривенно, 25% сернокислую магнезию 5,0—10,0 мл внутримышечно, антигистаминные препараты (супрастин, фенкарол, тавегил и др.), местно примочки 2% раствора борной кислоты и др., кортикостероидные мази (лоринден С, адвантан, целестодерм и др.). 18. Экзема (этиология, патогенез, стадии развития, клинические разновидности), клиника, патогенез. Экзема – частое хроническое рецидивирующее заболевание кожи аллергического генеза, характеризующееся поливалентной сенсибилизацией и полиморфной зудящей сыпью (везикулы, эритема, папулы). Этиология и патогенез. Экзема – заболевание с поливалентной сенсибилизацией, в развитии которой играют роль как экзогенные (химические вещества, лекарственные, пищевые и бактериальные аллергены), так и эндогенные (антигенные детерминанты микроорганизмов из очагов хронической инфекции, промежуточные продукты обмена) факторы. Ведущая роль в патогенезе экземы принадлежит иммунному воспалению в коже, развивающемуся на фоне подавления клеточного и гуморального иммунитета, неспецифической резистентности наследственного генеза. У больных отмечена высокая частота антигенов гистосовместимости НLА-В22 и HLА-С1. Характерны также функциональные нарушения ЦНС и вегетодистонии с преобладанием парасимпатических влияний, нейроэндокринные нарушения, изменения функциональной активности пищеварительного тракта, обменных процессов, трофики тканей. Большое значение в развитии истинной экземы придается рефлекторным влияниям, исходящим из ЦНС, внутренних органов и кожи, а в развитии микробной и профессиональной экзем – сенсибилизации соответственно к микроорганизмам или химическим веществам. Обострения экземы возникают под воздействием психоэмоциональных стрессов, нарушений диеты, контактов с химическими веществами и другими аллергенами. Гистологически процесс проявляется серозным воспалением преимущественно сосочкового слоя дермы и очагами спонгиоза шиповатого слоя эпидермиса. В дерме наблюдаются периваскулярные лимфоцитарные инфильтраты и отек. В хронической стадии превалирует акантоз и выраженный лимфогистиоцитарный инфильтрат в сосочковом слое дермы. Выделяют следующие основные формы экземы: истинная, микробная, себорейная, профессиональная, детская. Клиническая картина Истинная экзема обычно начинается остро в любом возрасте, протекает толчкообразно с частыми рецидивами и, как правило, переходит в хроническую стадию с периодическими обострениями. В острую стадию процесс характеризуется высыпанием микровезикул (в результате спонгиоза), расположенных на отечном эритематозном фоне. Везикулы быстро вскрываются, обнажая мелкие точечные эрозии (экзематозные колодцы), отделяющие серозный экссудат (мокнутие) – мокнущая острая экзема. По мере стихания воспалительных явлений количество везикул уменьшается, эрозии подсыхают и на поверхности очагов появляются отрубевидное шелушение и мелкие корочки от ссохшихся везикул. Одновременное существование нескольких первичных (эритема, везикулы) и вторичных (эрозии, корочки, чешуйки) элементов создают картину ложного (эволюционного) полиморфизма. Переход процесса в хроническую стадию совершается постепенно, сопровождаясь появлением застойной эритемы, участков папулезной инфильтрации, лихенизации кожи с чешуйками и трещинами. Очаги истинной эритемы имеют различную величину, нечеткие контуры и разбросаны как острова архипелага, чередующиеся с участками здоровой кожи. Процесс обычно симметричный и локализуется преимущественно на тыле кистей, предплечий, стоп. у детей – на лице, ягодицах, конечностях, груди. Беспокоит зуд. Процесс может захватить и другие участки кожного покрова (вплоть до вторичной эритродермии). Вариантом истинной экземы является дисгидротическая экзема, локализующаяся на ладонях, подошвах и боковых поверхностях пальцев и характеризующаяся появлением множества мелких с плотной покрышкой пузырьков 1—3 мм в диаметре, напоминающих разваренные саговые зерна. Эритема в очагах поражения из-за большой толщины рогового слоя в этих зонах выражена слабо. Очаги дисгидротической экземы в развитом виде четко отграничены и нередко окружены ободком отслаивающегося рогового слоя, за пределами которых при обострении можно видеть новые везикулы. В центре очагов видны также микроэрозии, корочки, чешуйки. Микробная экзема чаще возникает вследствие вторичной экзематизации очагов пиодермии, микоза (микотическая экзема), инфицированных травм, ожогов, свищей (паратравматическая экзема), на фоне трофических нарушений на нижних конечностях с явлениями трофических язв, лимфостаза (варикозная экзема). Очаги поражения при этом часто располагаются асимметрично, имеют резкие границы, округлые или фестончатые очертания, по периферии которых часто виден воротничок отслаивающегося рогового слоя. Очаг представлен сочной эритемой с пластинчатыми корками, после удаления которых обнаруживается интенсивно мокнущая поверхность, на фоне которой отчетливо видны ярко-красные мелкие точечные эрозии с каплями серозного экссудата. Вокруг основного очага видны микровезикулы, мелкие пустулы, серопапулы. Аллергические высыпания (аллергиды) могут возникнуть вдали от основного очага. Своеобразной разновидностью микробной экземы является нуммулярная (монетовидная) экзема, характеризующаяся образованием резко ограниченных округлых очагов поражения диаметром от 1,5 до 3 см и более синюшно-красного цвета с везикулами, серопапулами, мокнутием, чешуйками на поверхности. Очаги поражения чаще локализуются на тыле кистей и разгибательных поверхностях конечностей. Экзема себорейная часто ассоциируется с наличием в очагах поражения Pityrosporum ovale. Антигенную роль могут играть также грибы рода Candida и стафилококки. К развитию заболевания предрасполагают себорея и связанные с ней нейроэндокринные расстройства. Поражаются волосистая часть головы, лоб, складки кожи за ушными раковинами, верхняя часть груди, межлопаточная область, сгибы конечностей. На волосистой части головы на фоне сухой гиперемированной кожи возникает большое количество серых отрубевидных чешуек, серозных желтых корок, после снятия которых обнажается мокнущая поверхность. Границы очагов четкие, волосы склеены. В складках кожи – отек, гиперемия, глубокие болезненные трещины, по периферии очагов – желтые чешуйки или чешуйко-корки. На туловище и конечностях появляются желто-розовые шелушащиеся пятна с четкими границами, в центре очагов – иногда мелкоузелковые элементы. Экзема у детей проявляется клиническими признаками истинной, себорейной и микробной экзем, при этом эти признаки могут комбинироваться в различных сочетаниях, на одних участках могут преобладать признаки истинной, на других себорейной или микробной экземы. Признаки экземы у детей (обычно находящихся на искусственном вскармливании) возникают в возрасте 3—6 мес. Очаги поражения симметричные, границы их нечеткие. Кожа в очагах поражения гиперемирована, отечна, на этом фоне располагаются микровезикулы и участки мокнутия в виде колодцев, а также желто-бурые корки, чешуйки, реже папулы. Вначале поражаются щеки и лоб (носогубной треугольник остается интактным), затем процесс распространяется на волосистую часть головы, ушные раковины, шею, разгибательные поверхности конечностей, ягодицы, туловище. Дети страдают от зуда и бессонницы. Клиническая картина себорейной экземы может развиться уже на 2—3-й неделе жизни на фоне пониженного питания. Сыпь локализуется на волосистой части головы, лбу, щеках, ушных раковинах, в заушных и шейных складках. Представлена участками гиперемии, инфильтрации, шелушения с экскориациями, но без папуловезикулезных элементов и мокнутия. Кожа в складках мацерирована, за ушными раковинами – трещины. Иногда экзема проявляется признаками микробной (нуммулярной) экземы. Экзема профессиональная – аллергическое заболевание кожи, развивающееся вследствие контакта с раздражающими ее веществами в условиях производства. Вначале поражаются открытые участки кожи: тыльные поверхности кистей, предплечья, лицо, шея, реже – голени и стопы. Очаги поражения гиперемированы, отечны, с наличием везикул, мокнутия и зуда. Со временем появляются признаки, характерные для истинной экземы. Течение длительное, но регресс быстро наступает после устранения контакта с производственным аллергеном. Каждое новое обострение протекает тяжелее. Диагноз устанавливается профпатологом на основании анамнеза, клинических проявлений, течения заболевания, выяснения условий работы и этиологического фактора болезни. Повышенная чувствительность к производственным аллергенам выявляется с помощью кожных проб или in vitro (резко положительной РТМЛ и др.). Больного профессиональной экземой необходимо перевести на работу вне контакта с производственными аллергенами, раздражающими кожу веществами, неблагоприятными физическими факторами; при упорном течении профессиональной экземы больного освидетельствуют для определения инвалидности по профзаболеванию. Экзема течет хронически с периодами обострений и ремиссий и часто осложняется присоединением пиодермии, герпеса. Диагноз экземы устанавливают на основании клинической картины, анамнестических данных и гистологической картины (в сомнительных случаях). Дифференциальный диагноз проводят с аллергическим дерматитом, токсидермией, псориазом, микозами в зависимости от формы экземы. Лечение комплексное: ликвидация нервных, нейроэндокринных нарушений, санация очагов хронической инфекции, гипоаллергическая диета. В питании детей используют ферментативнокислые продукты (кефир, ацидофилин, биолакт и др.) и специально адаптированные пищевые смеси. С целью устранения невротических расстройств назначают седативные средства, транквилизаторы, нейролептики, антидепрессанты, ганглиоблокаторы (экстракт валерианы, настойка пустырника, седуксен, амитриптилин, аминазин и др.). Проводится гипосенсибилизируюшая героиня (внутривенные инъекции растворов тиосульфата натрия и хлорида кальция, внутримышечные вливания растворов глюконата кальция, магния сульфата). Широко применяют противогистаминные препараты – блокаторы Н1-рецепторов: димедрол, пипольфен, супрастин, тавегил, диазолин – внутримышечно или внутрь по 1 таблетке 2—3 раза в день в течение 7—10 дней (в связи с развитием привыкания) или кларитин (неседативный, длительно сильнодействующий и не вызываюший привыкания), который назначают по 1 таблетке (10 мг) 1 раз в день в течение 1—2 мес; блокаторы Н2-рецепторов (циметидин, дуовел); противогистаминные препараты непрямого действия (задитен, перитол). Противовоспалительное и противогистаминное действие оказывает этимизол. Для торможения образования гистамина и серотонина сочетают прием внутрь мефенамовой кислоты по 0,5 г 3—4 раза в день, эпсилонаминокапроновой кислоты по 8—10 г в сутки с индометацином – по 100—150 мг в сутки в течение 25—30 дней. При тяжелых, распространенных формах экземы назначают внутрь кортикостероидные гормоны (преднизолон 20—40 мг/сут с последующим снижением и отменой) в сочетании с препаратами калия, кальция, анаболическими гормонами, а также глицирамом (внутрь по 0,05 г 3 раза в день после еды в течение 2 нед). Иногда внутримышечно вводят кортикостероидные препараты продленного действия (кеналог-40, дипроспан) 1 раз в 2—4 нед. Иммунокорригируюшие средства (декарис, тактивин, тималин, диуцифон, метилурацил, пентоксил и др.) применяют под контролем иммунограммы. В острой стадии экземы назначают гемодез, мочегонные средства, при хронической экземе с инфильтрацией и лихенификацией – пирогенал, продигиозан, аутогемотерапию. Для улучшения микроциркуляции применяют ксантинола никотинат, теоникол, реополиглюкин. В тяжелых случаях показаны гемосорбция, плазмаферез, иногда эффективна энтеросорбция. При микробной экземе назначают витамин В6, пиридоксальфосфат, В2, очищенную серу внутрь по 0,5 г в день в течение 2 мес, при дисгидротической экземе – беллатаминал (белласпон, беллоид). В период ремиссии с целью стимуляции выработки антител к гистамину проводят курс лечения гистаглобулином. При изменениях пищеварительного тракта назначают ферментные препараты: абомин, фестал, пепсин и др., при дисбактериозе – колипротейный, стафилококковый бактериофаг; для восстановления эубиоза в кишечнике – бифидумбактерин, колибактерин, лактобактерин, бификол. Физиотерапевтические методы: эндоназальный электрофорез и ультрафонофорез лекарственных препаратов, диадинамические токи, УФ-облучение (субэритемные или эритемные дозы), УВЧ-терапия, низкочастотное магнитное поле, оксигенотерапия, лазерное излучение небольшой интенсивности, аппликации парафина, озокерита, лечебных грязей, иглорефлексотерапия, озонотерапия. Наружное лечение: при острой мокнущей экземе применяют примочки с 2% борной кислотой, 0,025% нитратом серебра, 10% димексидом и др., после прекращения мокнутия – масляные, водные или водно-спиртовые болтушки, затем пасты или охлаждающие кремы (1—10% ихтиола; с 5—20% нафталана; с 2—5% серы; с 2—5% дегтя; с 1—2% борной кислоты и др.) или кремы и мази с кортикостероидными гормонами (преднизолоновая, флуцинар, фторокорт, ультролан, целестодерм V, элоком и др.). При выраженной инфильтрации и лихенификации используют мази с кератопластическими средствами (5—20% нафталана, 5—10% АСД-III фракция, 2—5% дегтя или 3—10% ихтиола). При себорейной экземе на кожу волосистой части головы ежедневно наносят антисеборейные лосьон «Экурал», раствор дипросалика, 5% серную мазь, 2% салициловую мазь, 1% борную мазь, крем с 2% кетоконазола, мазь тридерм. При микробной экземе назначают кортикостероидные мази, в состав которых входят антибактериальные средства: дермозолон (гиоксизон), целестодерм V с гарамицином, лоринден С, дипрогент, а также мазь Вилькинсона, паста с 5% АСД, анилиновые красители, жидкость Кастеллани. При дисгидротической экземе – ванночки с перманганатом калия 1 : 10 000 (38°С), после чего пузырьки вскрывают стерильной иглой, эрозии тушируют анилиновыми красителями. Для профилактики экземы важное значение имеют соблюдение правил личной гигиены, рациональное лечение очагов пиодермии, микоза стоп, аллергического дерматита, а также заболеваний пищеварительного тракта и других интеркуррентных заболеваний. Больным экземой рекомендуется молочно-растительная диета. Запрещается употребление алкоголя, соленых и острых продуктов, консервов, цитрусовых, недопустим контакт с производственными и бытовыми (стиральные порошки и др.) аллергенами, не рекомендуется носить синтетическое и шерстяное белье. В профилактике экземы у детей важное значение имеют дегельминтизация, санация очагов хронической инфекции, рациональный режим питания беременных. Профилактика профессиональной экземы предусматривает улучшение санитарно-технических и санитарногигиенических условий труда на производстве, обеспечение рабочих средствами индивидуальной защиты кожи, в том числе и дерматологическими. Больные экземой подлежат диспансерному наблюдению у дерматолога. 19. Токсидермия. Причины, варианты, клиника, лечение. Токсидермия – острое токсикоаллергическое воспалительное поражение кожи, представляющее собой аллергическую реакцию на введение в организм (вдыхание, прием внутрь, введение парентерально) веществ, обладающих сенсибилизирующими свойствами. Механизм развития токсидермии отличается от такового при дерматите: при дерматите аллерген проникает в кожу через эпидермис, при непосредственном контакте, а при токсидермии – гематогенно. Этим также объясняется возможное развитие общих явлений (лихорадка, головная боль, боли в животе и др.) при токсидермии. Этиология и патогенез. Причинами возникновения токсидермии чаще всего являются лекарственные средства (антибиотики, сульфаниламиды, анальгетики и др.) и пищевые продукты, в связи с чем различают медикаментозную и алиментарную токсидермии, клинически протекающие однотипно. Клиническая картина. Чаще наблюдается распространенная токсидермия, которая проявляется разнообразной в морфологическом отношении сыпью. Возможно появление многочисленных пятнистых, уртикарных, папулезных, папуловезикулезных элементов, сопровождающихся зудом. Иногда развивается эритродермия. Нередко в процесс вовлекаются слизистые оболочки, на которых возникают эритематозно-отечные, геморрагические и буллезно-эрозивные элементы, высыпания типа крапивницы, многоформной экссудативной эритемы. Помимо распространенной, возможна фиксированная таксидермия (син. сульфаниламидная эритема), причиной которой чаще всего является прием сульфаниламидов, анальгетиков. Возникает одно или несколько отечных гиперемированных пятен округлых или овальных очертаний, в центре которых может в ряде случаев сформироваться пузырь. После прекращения действия препарата, обусловившего появление этой разновидности токсидермии. воспалительные явления стихают и пятно, приобретя пцтерпигментный характер, существует длительное время. В случае повторного применения того же аллергена оно вновь становится гиперемированным и претерпевает аналогичную эволюцию. Локализуется фиксированная токсидермия как на гладкой коже, так и на слизистых оболочках полости рта и половых органов. Наиболее тяжелыми особыми формами таксидермии являются некролиз эпидермальный токсический Лайелла и Стивенса— Джонсона синдром. Диагноз токсидермий устанавливают на основе данных анамнеза, указывающие на связь между появлением сыпи и применением лекарственных средств и определенных продуктов питания, клинической картины и иммунологических проб, подтверждающих повышенную чувствительность организма к данному аллергену (реакция бласттрансформации лимфоцитов, тест дегрануляции лейкоцитов и др.). Лечение: устранение причины, вызвавшей болезнь. При фиксированной токсидермии ограничиваются применением местных противовоспалительных и при необходимости, антисептических средств (кортикостероидные мази, анилиновые красители). При распространенной токсидермии объем лечения зависит от тяжести общего состояния и степени выраженности поражений кожи. Назначают слабительные и мочегонные средства, антигистаминные препараты, в тяжелых случаях – кортикостероидные гормоны в средних дозах (преднизолон по 30—40 мг/сут), гемодез. По показаниям – плазмаферез, гемосорбнию. Местно используют водно-цинковую взвесь, кортикостероидные мази. 20. Атопический дерматит раннего. Причины, клиника, лечение, диспансеризация. Атонический дерматит (син. атоническая экзема, конституциональная экзема) – наследственный аллергический дерматоз с хроническим рецидивирующим течением, проявляющийся зудящей эритематозно-папулезной сыпью с явлениями лихенизации кожи. Атопический дерматит – один из самых частых дерматозов, развивающихся с раннего детства и сохраняющихся в той или иной степени выраженности в пубертатном и взрослом возрасте. Этиология и патогенез. Атопический дерматит является проявлением генетической предрасположенности (атопии) к аллергическим реакциям, обусловленной гиперреактивным статусом со склонностью сосудов к вазоконстрикции, особенностями иммунологической реактивности организма – гипериммуноглобулинемией ( -атопия) со склонностью к иммунодефициту, наследственными нарушениями нейрогуморальной регуляции (снижение адренорецепции), генетически детерминированной энзимопатией. Проявлению заболевания у детей способствуют интоксикации, токсикозы и погрешности питания матери во время беременности и периода лактации, искусственное вскармливание ребенка. Неблагоприятными факторами, усиливающими проявления заболевания, провоцирующими его обострения, являются бактериальные, вирусные или грибковые инфекции, пищевые, бытовые и производственные аллергены, психоэмоциональные нагрузки, в том числе связанные с различными социальноэкономическими факторами (урбанизация, изменения характера питания, жилищных условий, труда и отдыха и др.); а также имеют значение метеорологические факторы (резкие перепады температуры, недостаточная инсоляция, влажность воздуха, химический состав воды, почвы, воздуха и др.). В патогенезе атопического дерматита ведущая роль отводится функциональному иммунодефициту, проявляющемуся снижением супрессорной и киллерной активности Т-системы иммунитета, дисбалансом продукции сывороточных иммуноглобулинов, приводящим к стимуляции В-лимфоцитов с гиперпродукцией IgЕ и снижению IgА и IgG. У больных также выражено снижение функциональной активности лимфоцитов (способности к клеточной адгезии, бласттрансформации), угнетение хемотаксиса полиморфно-ядерных лейкоцитов и моноцитов, повышен уровень циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), снижена активность комплемента, нарушена выработка цитокинов, усугубляющая общий иммунодефицит. Функциональные расстройства центральной и вегетативной нервной системы проявляются нарушением психоэмоционального состояния (тревожно-депрессивные тенденции, «акцентуированные» черты характера), корковой нейродинамики с превалированием симпатоадреналовой направленности исходного вегетативного тонуса и вегетативной реактивности кардиоваскулярной системы, изменением функционального состояния бетаадренорецепторов лимфоцитов. Характерны дисфункции желудочно-кишечного тракта – ферментная недостаточность, дисбактериоз, дискинезия, синдром мальабсорбции и нарушения калликреин-кининовой системы с активацией кининогенеза, приводящего к увеличению проницаемости сосудов кожи, воздействию кининов на процессы свертывания крови и фибринолиза на нервно-рецепторный аппарат. Клиническая картина проявляется обычно в раннем детском возрасте (на 2—3-м месяце жизни или несколько позже). Заболевание может продолжаться долгие годы, характеризуясь ремиссиями в основном в летний и рецидивами в осенний периоды года. Выделяют несколько фаз развития процесса: младенческая (до 3 лет), детская (от 3 до 7 лет), пубертатная и взрослая (8 лет и старше). В соответствии с этой возрастной динамикой отмечают некоторые особенности в клинической картине и локализации поражений кожи, однако ведущим постоянным симптомом всегда остается интенсивный, постоянный или приступообразный зуд кожи. В младенческой и детской фазах наблюдаются очаговые эритематозно-сквамозные высыпания со склонностью к экссудации с образованием везикул и участков мокнутия на коже лица, ягодиц, конечностей, что может соответствовать экзематозному процессу (конституциональная экзема). В дальнейшем в пубертатной и взрослой фазах доминируют эритематозно-лихеноидные высыпания слабо-розового цвета с тенденцией к расположению на сгибательных поверхностях конечностей и образованием в локтевых сгибах, подколенных впадинах, на шее зон лихенизации и папулезной инфильтрации кожи по типу диффузного нейродермита. Характерны сухость, бледность с землистым оттенком кожного покрова (гипокортицизм), белый стойкий дермографизм. Поражение кожи может быть локализованным, распространенным и универсальным (эритродермия). В типичном случае поражение кожи выражено на лице, где имеются симметрично расположенные не островоспалительные эритематозно-сквамозные очаги с нечеткими контурами преимущественно в периорбитальной области, в зоне носогубного треугольника, вокруг рта. Веки отечны, утолщены, выражена периорбитальная складчатость, губы сухие с мелкими трещинами, в углах рта – заеды (атонический хейлит). На коже шеи. груди, спины, преимущественно сгибательных поверхностей конечностей имеются множественные мелкопапулезные (милиарные) элементы бледно розового цвета, часть из них имеет пруригинозный характер (папулы покрыты в центральной зоне геморрагической точечной корочкой) на фоне слабовыраженной неравномерно расположенной очаговой эритемы. В области боковых поверхностей шеи, локтевых сгибов, лучезапястных суставов, подколенных впадин выражена папулезная инфильтрация кожи и лихенизация: кожа грубая застойно-красного цвета, с утрированным кожным рисунком. В очагах поражения выражены мелкопластинчатое шелушение, трещины, экскориации. В тяжелых случаях процесс отличается упорством, очаги лихенизации захватывают большие площади, возникая также на тыле кистей, стоп, голенях и других зонах, развивается генерализованное поражение в виде эритродермии с увеличением периферических лимфатических узлов, субфебрильной температурой и другими общими симптомами. Атопический дерматит часто осложняется пиококковой и вирусной инфекцией, сочетается с вульгарным ихтиозом различной степени выраженности. У больных может рано развиться катаракта (синдром Андогского). У больных атопическим дерматитом и их родственников выявляют различные другие аллергические заболевания (бронхиальную астму, поллиноз и др.). Гистологически: в эпидермисе выражен акантоз, паракератоз, гиперкератоз, слабо выражен спонгиоз. В дерме – расширение капилляров, вокруг сосудов сосочкового слоя – инфильтраты из лимфоцитов. Лабораторные исследования позволяют выявить характерную для атонического дерматита патологию и включают клинические анализы крови и мочи, протеинограмму, гликемический и глюкозурический профиль, иммунограмму, исследование микрофлоры кишечника и ферментативной активности желудочно-кишечного тракта, исследования кала на яйца глистов, лямблии, амебы, описторхии и другие гельминтозы, исследование функции щитовидной железы, надпочечников, печени, поджелудочной железы. Диагноз основывается на клинической картине, данных анамнеза (заболевания, жизни, семейного) и результатов обследования пациента. Дифференциальный диагноз проводят с почесухой, экземой, токсидермией. Лечение включает гипоаллергенную диету, комплекс средств, направленных на элиминацию из организма аллергенов, иммунных комплексов, токсических метаболитов: разгрузочные дни для взрослых, очистительные клизмы, инфузионная терапия – гемодез, реополиглюкин внутривенно капельно, детоксицирующие средства: унитиол 5% – 5,0 мл внутримышечно № 6—8, тиосульфат натрия 5—10% раствор по 1 столовой ложке 3 раза в сутки или 30% раствор по 10 мл внутривенно № 5—7, тюбажи с сернокислой магнезией и минеральной водой (1—2 столовые ложки 5% сернокислой магнезии на 2/3 стакана теплой минеральной волы. Назначают также энтеросорбенты (активированный уголь 0,5—1 г/кг в сутки в 4—6 приемов в течение 2 дней, энтеродез 0,5—1,0 г/кг 2—3 раза в сутки в течение 5—7 дней, гемосфер 1,0 мл/кг в сутки 3 дня с последующим уменьшением дозы в 2 раза (до 14 дней на курс). В тяжелых случаях используют плазмаферез (ежедневно или 2 раза в неделю с объемом плазмаэкстракции до 1000 мл с замещением удаленного объема изотоническим раствором хлористого натрия и 200 мл нативной плазмы (при отсутствии повышенной индивидуальной чувствительности). Показано назначение антигистаминных и антисеротониновых препаратов (супрастин, димедрол, тавегил, фенкарол и др.), сменяя их во избежание привыкания каждые 7—10 дней, Н2-блокаторов – дуовел 0,04 г, гистодил 0,2 г однократно на ночь в течение месяца. Иммунокорригирующая терапия назначается в соответствии с данными иммунограммы: используются препараты, влияющие на Т-клеточное звено (тактивин 100 мкг подкожно ежедневно № 5—6, затем 1 раз в 3 дня № 5—6, тималин 10 мг внутримышечно ежедневно № 5—7, тимоген интраназально 1 доза в каждую ноздрю 2 раза в сутки в течение 10 дней), препараты, влияющие в основном на В-клеточное звено иммунитета – спленин 2,0 мл внутримышечно № 10, нуклеинат натрия 0,25– 0,5 г 3 раза в сутки в течение 10—14 дней; кроме того, используют глицирам 0,05 г 3 раза, этимизол 0,1 г х 3 раза, метилурацил 0,5 г х 3 раза. как алаптогены и неспецифические иммунокорректоры, гистаглобулин по схеме 0,2 мл подкожно через 2 дня на третий, увеличивая дозу на 0,2 мл (до 1,0 мл) с каждой последующей инъекцией. Проводят комплекс мероприятий, нормализующих деятельность желудочно-кишечного тракта и устраняющих дисбактериоз (бактериофаги, эубиотики, бификол, бифидумбактерин, колибактерин, лактобактерин, ферменты, гепатопротекторы), санируют очаги хронической инфекции. Для воздействия на ЦНС и вегетативную систему назначают седативные средства (отвары и настойки валерианы, пустырника, пиона), транквилизаторы (нозепам 0,01 г, мезапам 0,01 г), периферические альфаадреноблокаторы (пирроксан 0,015 г), М-холиноблокаторы (беллатаминал, белиоид). Из физиотерапевтических средств используют УФО, электросон, ультразвук и магнитотерапию паравертебрально, фонофорез лекарственных препаратов на очаги поражения (дибунол, нафталан), озокеритовые и парафиновые аппликации на очаги лихенизации кожи. Наружно используют мази с папаверином (2%), нафталаном (2—10%), дегтем (2—5%), АСД-III фракций (2—5%), линиментдибунола, метилурациловую мазь, в остром периоде – кортикостероидные мази (адвантан, лоринден С, целестодерм и др.), рекомендуется диспансерное наблюдение и санаторно-курортное лечение в теплом южном климате (Крым и др.), в санаториях желудочно-кишечного профиля (Кавказские Минеральные Воды и др.). 21. Крапивница. Отёк Квинке. Причины, варианты, клиника, дифференциальная диагностика, лечение. Крапивница и отек Квинке Крапивница (urticariа) - аллергическое заболевание, характеризующееся быстрым более или менее распространенным высыпанием на коже зудящих волдырей. Разновидностью крапивницы является отек Квинке (гигантская крапивница) Этиология: Иммунные (аллергические реакции) • Аллергические реакции немедленного типа опосредованы иммуноглобулинами E. Возникают на антибиотики (особенно - пенициллины) и на рентгеноконтрастные средства. • Иммунокомплексные аллергические реакции. Иммунные комплексы активируют комплемент вызывающих дегрануляцию тучных клеток. Наблюдаются при сывороточной болезни, переливании цельной крови, введении иммуноглобулинов, пенициллинов. Неиммунные (псевдоаллергические или анафилактоидные реакции) • Нестероидные противовоспалительные лекарства частично или полностью подавляют активность циклооксигеназы, участвующей в синтезе простагландинов. Помимо крапивницы и отека Квинке вызывают риносинусит и бронхиальную астму. • Рентгеноконтрастные средства. Подавляющее большинство реакций на них - анафилактоидные; изредка бывают аллергические. • Ингибиторы АПФ. Ингибиторы АПФ у 0,1-0,2% больных вызывают быстро нарастающий отёк слизистой носа, глотки, гортани, голосовых складок, губ, слизистой рта и языка. Эти явления почти всегда возникает в первую неделю лечения, обычно через несколько часов после первой дозы. Отёк, по-видимому, обусловлен нарушением метаболизма кининов. • Антагонисты кальция. При лечении нифедипином у 10-30% больных возникают отеки голеней и стоп, обусловленные, по-видимому, дилатацией артериол и капилляров, а не задержкой жидкости в организме. Патогенез. Аллергические реакции немедленного типа: взаимодействие антигена с IgE-антителами, фиксированными на поверхности базофилов и тучных клеток, приводит к активации этих клеток и выбросу гистамина, лейкотриенов и простагландинов. Эти вещества увеличивают проницаемость венул и вызывают освобождение биологически активных веществ из других клеток. У сенсибилизированных больных даже небольшая доза лекарства может вызвать тяжёлую аллергическую реакцию (анафилактический шок), особенно при парентеральном введении. Крапивница бывает немедленной или отсроченной - в зависимости от того, присутствовали ли IgEантитела до введения препарата или их образование началось после начала лечения. Иммунокомплексные аллергические реакции: иммунные комплексы активируют комплемент с образованием фрагментов CЗa и C5a, вызывающих дегрануляцию тучных клеток. Элементы сыпи Крапивница: крупные волдыри, которые возникают и разрешаются за несколько часов, самостоятельно или под действием лекарств. Могут появиться вновь на том же месте. Форма волдырей при крапивнице может быть вальной, дугообразной, кольцевидной, полициклической, линейной, мишеневидной. Элементам свойственен периферический рост и разрешение в центре. Иногда они сливаются между собой и образуют причудливые узоры. Цвет кожных высыпаний розовый. У крупных элементов - светлый центр и красный ободок по периферии. Высыпания скоротёчны. Держатся всего несколько часов. Отёк Квинке: обширный отёк кожи и подкожной клетчатки. Часто - поражение лица, значительное увеличение век, губ, языка. При отеке Квинке цвет высыпаний такой же, как при крапивнице или он может быть не изменен. Локализация кожных высыпаний Крапивница: поражен один участок или вся кожа. Отёк Квинке: лицо, наружные половые органы, другие участки тела. Возможен отёк верхних дыхательных путей вплоть до их обструкции. Лечение. • устанавливают и устраняют аллерген, Системное: • Кортикостероиды: при тяжёлом состоянии назначают в/в гидрокортизон или метилпреднизолон. Или преднизон, 70 мг/сут внутрь, с последующим снижением дозы на 5-10 мг/сут в течение 1-2 недель. • назначают антигистаминные препараты (тиосульфат Na, Mg парентерально 1-2мл), • десенсебилизирующие и детоксицирующие ср-ва При сливной или гиганской крапивнице: • 0,1% р-р адреналина 0,1-0,5 мл подкожно, • если есть отёк гортани + 60 мг преднезолона в/м, • горячие ножные ванны, • ингаляция эуспирана, изадрина, • в/м 2мл 1% лазикса. Наружно • обтирание столовым уксусом или мази с 2-5% анестезина. • Гистоглобулин назначают по схеме 0.5-0.7-1-1.5-2-2-2-2-2-2 мл. 2 раза в неделю курс повторить через 6 мес.1 год. Зудящие красные волдыри при крапивнице и отёке Квинке следует дифференцировать с: • аллергическим контактным дерматитом, вызванным растениями рода «сумах»; • эризипелоидом; • укусами насекомых. 22.Дискоидная и диссеминированная форма красной волчанки. Этиология, патогененез, клиника, лечение, профилактика, диспансеризация Красная волчанка – основное заболевание из группы диффузных болезней соединительной ткани. Различают две основные формы болезни: кожную (интегументную) и системную. Кожная форма обычно проявляется в виде: дискоидной красной волчанки, хронической диссеминированной. Дискоидная красная волчанка – наиболее часто встречается в странах с влажным и холодным климатом и является редкостью в тропиках. Среди больных преобладают женщины молодого и среднего возраста. Этиология и патогенез. Этиологию дискоидной красной волчанки нельзя признать окончательно установленной. Наиболее вероятно вирусное происхождение заболевания: при электронной микроскопии в пораженной коже обнаруживают тубулоретикулярные вирусоподобные включения. В патогенезе определенную роль играют хроническая очаговая (чаще стрептококковая) инфекция, инсоляция, аутоаллергия. Провоцирующую роль в развитии процесса могу играть переохлаждения, солнечное облучение, механическая травма. Клиническая картина. Для кожного поражения характерны три кардинальных симптома: • эритема, • гиперкератоз • атрофия. Меньшее значение имеют инфильтрация, телеангиэктазии и пигментация. Первая (эритематозная) стадия процесса характеризуется появлением небольшого розового, слегка отечного, четко отграниченного пятна, постепенно увеличивающегося в размерах. Во второй (гиперкератозно-инфильтративной стадии) пятно инфильтрируется, на его поверхности появляются мелкие, плотные серовато-белые чешуйки, удаляемые с большим трудом и болью (симптом Бенье—Мещерского) и имеющишипики, погружающиеся в устья фолликулов (фолликулярный кератоз); сам очаг превращается в плотноватую дисковидную бляшку. При переходе в третью (атрофическую) стадию в центре очага фюрмируется гладкая нежная алебастрово-белая рубцовая атрофия, постепенно распространяющаяся на всю площадь очага, в зоне которой могут быть телеангиэктазии и краевая пигментация. Типична локализация на открытых участках кожи: лицо, ушные раковины, шея, открытая часть груди. Нередко поражаются волосистая часть головы и красная кайма губ. Возможно поражение слизистой оболочки рта, где очаги имеют вид синюшно-красных или белесоватых, четко отграниченных плотноватых бляшек с запавшим, иногда эрозированным центром. Для дискоидной красной волчанки характерно длительное непрерывное течение с периодическими ухудшениями в весенне-летний период, что связано с выраженной фотосенсибилизацией. В начальной стадии дискоидную красную волчанку необходимо дифференцировать от красных угрей, себорейной экземы, псориаза, в чем может помочь гистологическое исследование кожи. Хроническая диссеминированная красную волчанка - множественные, рассеянные по различным участкам кожи очаги дискоидного типа или типа центробежная эритема при которой выражена только гиперемия, в то время как плотные чешуйки и рубцовая атрофия почти или полностью отсутствуют. Профилактика: Специфическая профилактика ДКВ на сегодня не разработана. • Профилактика включает использование • антималярийных средств. Сначала в сутки дают 1 таблетку, потом количество таблеток в неделю должно составлять 2-3 шт. • таблетки и инъекции никотиновой кислоты • фотозащитные препараты. • Не рекомендуется ему зимой пребывать на ветру, на морозе, а также в жаркое время года находиться под прямыми лучами солнца. • По возможности нужно избегать операций, прививок и вакцинирования, а также травмирования. • Нужно заниматься физкультурой, гулять в парке, лесу или иных местах на свежем воздухе. • Питание пациента должно быть полноценным, с небольшим количеством соли и сахара, без алкогольных напитков. Лечение стационарное. Производится санация очагов хронической инфекции (тонзиллит, зубные гранулемы). Назначаются противомалярийные препараты (резохин, хлорохин-дифосфат, делагил курсами или непрерывно), десенсибилизирующие средства (хлорид кальция, димедрол), витамины С, B1, B6, гемотрансфузии. При диссеминированной форме показана комбинированная терапия противомалярийными препаратами и кортикостероидными гормонами в небольших дозах. Наружно при упорно не разрешающихся бляшках дискоидной красной волчанки производится криотерапия. 23.Склеродермия локализованная. Этиология, патогенез, клиника, лечение, диспансеризация. Склеродермия – это заболевание, при котором поражается соединительная ткань. Проявляется это, как правило, в виде уплотнений. Причины склеродермии на сегодняшний день до конца не установлены. К провоцирующим факторам причисляются стрессовые факторы, острые и хронические инфекционные болезни, физические раздражения (охлаждения, вибрация, ионизирующие излучения), химические вещества (вакцины, сыворотки). В основе развития склеродермии ключевая роль принадлежит функциональным нарушениям фибробластов и других коллагенообразующих клеток. Особое значение имеют аутоиммунные реакции к коллагену. Можно полагать, что многообразные эндокринные, обменные, неврологические, генетические патологические влияния, сочетаясь с повреждающим действием внешних факторов способствует формированию патологических изменений в системе соединительной ткани не только кожи и сосудов, но и внутренних органов. Склеродермия подразделяется на склеродермию очаговую и системную. Для очаговой склеродермии характерно образование небольшого числа округлых очагов поражения. Клиническая картина. Различают ограниченную (бляшечную, линейную) склеродермию, Бляшечная склеродермия Начинается заболевание незаметно, с появления одного или нескольких сиренево-розовых округлых либо овальных пятен различной величины. Очаги в своем развитии проходят три стадии: • Эритемы - слабо воспалительные образования синюшно-розового цвета • Бляшки - поверхностное уплотнение, которое приобретает восковидно-белый цвет (типа слоновой кости), по периферии которого виден узкий сиреневатый ободок. • Атрофии - пораженный участок и западает волосы на бляшках выпадают, рисунок сглаживается, пото- и салоотделение прекращаются. Возможны участки гипер пигментации. . Данное заболевание чаще возникает у женщин молодого и среднего возраста. Линейная склеродермия наблюдается обычно у детей. Очаги могут располагаться на конечностях (sclerodermia striata), вызывая атрофию глубоких тканей, включая мышцы и кости, ограничивая движения. Чаще всего на волосистой части головы, часто с переходом на кожу лба, носа, сопровождаясь выраженной атрофией не только кожи, но и подлежащих тканей, что придает им сходство с рубцом после удара саблей. Лечение: применение противовоспалительных и общеукрепляющих средств, восстановление утраченных функций опорно-двигательного аппарата. Активная противовоспалительная терапия кортикостероидами показана главным образом при подостром течении или в периоды выраженной активности процесса при хроническом течении. • Преднизолон по 20 - 30 мг дают в течение 1 - 1,5 мес до достижения выраженного терапевтического эффекта, в дальнейшем очень медленно снижают, поддерживающую дозу (5 - 10 мг преднизолона) применяют долго, до получения стойкого эффекта. В период снижения доз гормональных препаратов можно рекомендовать нестероидные противовоспалительные средства. • D-пеницилламин назначают по 150 мг 3 - 4 раза в день с постепенным повышением до 6 раз в день (900 мг) длительно, не менее года; особенно показан при быстром прогрессировании болезни; наиболее серьезное осложнение - нефротический синдром, требующий немедленной отмены препарата; диспепсические расстройства уменьшаются при временной отмене препарата, изменение вкуса может быть скорректировано назначением витамина В. • Аминохинолиновые препараты показаны при всех вариантах течения. Делагил (по 0,25 г 1 раз в день) или плаквенил (по 0,2 г 2 раза в день) можно назначать длительно, годами, особенно при ведущем суставном синдроме. • В последние годы широко применяются блокаторы кальциевых каналов - коринфар (нифедипин) по 30 - 80 мг/сут месяцами при хорошей переносимости. При "истинной склеродермической почке" - плазмаферез, длительный прием каптоприла по 400 мг в день (до 1 года и более) 24. Псориаз. Этиология, патогенез, клиника, дифференциальная диагностика, лечение, диспансеризация. ПСОРИАЗ – одно из самых распространенных хронических заболеваний кожи. Характеризуется мономорфной сыпью, состоящей из плоских папул различных размеров, имеющих тенденцию к слиянию в крупные бляшки розово-красного цвета, быстро покрывающиеся рыхлыми серебристобелыми чешуйками. Помимо кожи, при псориазе поражаются ногти и суставы. Существуют предположения о возможности поражения внутренних органов (почки и др.). Различают несколько клинических форм псориаза: Псориаз обыкновенный, экссудативный, себорейный, ладонно-подошвенный, пустулезный, артропатический, псориатическая эритродермия. Основное место по частоте занимает обыкновенный псориаз. Псориаз (чешуйчатый лишай) - Хр. рецедивирующее заболевание кожи с высыпанием шелушащихся папул. Этиология. Теории вирусной , инфекционно-аллергической , генетической , нарушения обмена веществ опровергаются , более вероятная причина- неврогенная (после стресса). Клиника: начало внезапное ,появляются папулы мономорфные розово-красные, покрыты серебристыми чешуйками. Триада симптомов 1) феномен стеаринового пятна: усиление шелушения при поскабливании даже гладких папул, при этом появляется некоторое сходство со стеариновым пятном; 2) феномен псориатической пленки: после полного удаления чешуек дальнейшим поскабливанием отслаивается тончайшая нежная просвечивающая пленка, покрывающавесь элемент; 3) феномен кровяной росы Полотебнова (феномен Ауспитца): при дальнейшем поскабливании после отторжения терминальной пленки на обнажившейся влажной поверхности возникает точечное(капельное) кровотечение. Папулы симметричны (на волосистой части головы, на коленях, локтях, тыле кистей, теле, в паховой области. До 5%-сыпь в полости рта узелки красного цвета. Жалобы на зуд, жжение. Пустулезный псориаз на языке, десне папулы с серыми краями. Стадии: • прогрессирующая (появление на коже папул, увеличение уже существующих Сыпь яркокрасная с образованием серебристых чешуек в центре Малейшее раздражение кожи сопровождается образованием новой сыпи, беспокоит зуд), • стационарная (новых элементов нет, Сыпь бледнее, чешуйки доходят до края папулы), • регрессирующая (папулы исчезают, появляется пигментация и депигм. кожи. Папулы разрешаются с центра , ободок Воронова). Лечение: седативные, десенсибилиз., вит.(кроме А,В), иммуномодуляторы, АГТ, наружно2%салицил. мазь, нафталановая мазь,”Дерматолол”. Физио: УФО. Курс пирогенала до 1000 ЕД, добавляяч-з день. 25. Розовый лишай. Этиология, клиника, дифференциальная диагностика. Лишай розовый Жибера – инфекционно-аллергическое заболевание кожи, характеризующееся пятнистыми высыпаниями. Этиология и патогенез. Предполагается инфекционная этиология болезни на основании положительных внутрикожных реакций со стрептококковой вакциной, не исключается вирусный генез. Заболевание часто проявляется на фоне ОРВИ. Клиническая картина. Розовый лишай встречается в основном у людей 20—40 лет, выражена сезонность заболевания (наибольшее число случаев встречается весной и осенью). Розовый лишай характеризуется диссеминированным высыпанием в виде мелких розовых округлых или овальных пятен, которые довольно быстро увеличиваются в размерах, достигая 1—2 см в диаметре. Заболевание начинается с появления «материнской бляшки», или «материнского пятна», для которого характерны крупные размеры (около 3—5 см) и яркая розовая окраска. Спустя 7—10 дней появляются генерализованные высыпания. Через несколько дней после их возникновения кожа в центральной части элементов приобретает желтоватый оттенок, а роговой слой сморщивается и растрескивается на мелкие чешуйки. После отшелушивания чешуек остается узкий «воротничок» рогового слоя, окаймляющий центральную буровато-желтую часть пятна. По периферии пятен сохраняется их изначальный розовый цвет. На месте разрешившейся сыпи могут остаться пигментированные или депигментированные пятна (псевдолейкодерма), которые затем исчезают без следа. Весь цикл эволюции морфологического элемента при розовом лишае продолжается в среднем 2— 3 нед. Дифференциальный диагноз: проводят с себорейной экземой, псориазом, поверхностной трихофитией, вторичным сифилисом, корью, краснухой. 26. Себорея жирная и сухая. Угри, этиология, патогенез, клиника лечение. СЕБОРЕЯ - заболевание, проявляющееся расстройством салообразования, что может быть связано с изменением как секреторной функции сальных желез, так и химического состава кожного сала. Ведущее значение в патогенезе себореи придается нарушению физиологического равновесия между эстрогенными и андрогенными гормонами в сторону последних, что имеет место в возрасте от 14 до 25 лет. Клиника себореи. Соответственно клинической картине и течению выделяют: • себорею жирную o густую, o жидкую, • сухую • смешанную. Наиболее выражены проявления себореи на участках кожного покрова, где сальные железы располагаются в большом количестве: • лицо, • волосистая часть головы, • грудь, • спина. Густая форма жирной себореи характеризуется уплотнением, снижением эластичности кожи, буровато-сероватой её окраской, значительным расширением устьев сальных желез. Нередко выводной проток железы закупоривается отторгающимися эпителиальными клетками, пропитанными кожным салом (чёрный комедон). Волосы густые, грубые, жесткие. Нередки тяжёлые формы акне, фурункулы, абсцессы, подрывающие фолликулиты. При жидкой форме жирной себореи кожа напоминает апельсиновую корку (поры расширены, зияют), лоснится, из расширенных протоков сальных желез в избытке выделяется кожное сало. Волосы на голове блестят, имеют вид смазанных маслом, склеиваются в пряди. На волосах более или менее плотно сидят довольно обильные желтоватые чешуйки. Возможно развитие облысения. В результате изменения химического состава кожное сало теряет присущие ему бактерицидные свойства, что может приводить к присоединению вторичной инфекции. Сухая себорея может потенцироваться влиянием различных причин: неправильный уход за кожей лица, возрастные особенности, влияние атмосферных факторов и др. Салоотделение снижено, роговые чешуйки почти сплошь покрывают кожу головы и волосы. Нередко чешуйки самопроизвольно отделяются, падая на одежду (перхоть). Волосы обычно сухие, тонкие, ломкие, с расщепленными концами. При этой форме себореи на коже разгибательных поверхностей конечностей и боковых поверхностей туловища может быть выражен фолликулярный кератоз; кроме того, на коже могут располагаться пятна розового или красноватого цвета, покрытые мелкими чешуйками - себореиды. Отмечается чувство стягивания кожи, небольшой зуд, усиливающийся после умывания (особенно холодной водой). Угри обыкновенные – хроническое, часто рецидивирующее гнойное воспаление сальных желез. В типичных случаях вокруг комедона развивается воспалительная реакция, клинически проявляющаяся конической или полусферической фолликулярной папулой красного или багровосинюшного цвета, в центре которой возникает небольшая пустула (угри папуло-пустулезные). Воспаление может локализоваться на различной глубине, и соответственно его расположению выделяют угри индуративные (обширные инфильтраты с бугристой поверхностью) и угри флегмонозные (глубокие, медленно развивающиеся фолликулярные или перифолликулярные холодные дермо-гиподермальные абсцессы). В тяжелых случая угри могут сливаться (угри сливные) Лечение: • Диета: o ограничение углеводов, o животных жиров, o поваренной соли, o экстрактивных веществ. • Устранение патогенетических факторов, способствующих длительному и упорному течению болезни o нарушения функций вегетативной нервной системы, o пищеварительного тракта, o печени, o очаги хронической инфекции. • При жирной себорее - антиандрогенные препараты, способные ингибировать выделение кожного сала: противозачаточный препарат «Диане-35» назначают женщинам по 1 таблетке в день, начиная с 5-го дня менструации, в течение 21 дня. Затем после 7-дпевного перерыва лечение возобновляют и проводят курсами в течение 3-5 месяцев. • Мужчинам можно назначать роаккутан в низких дозах (10 мг/сут.) • витамины А, С, Е, группы В. • микроэлементы (препараты серы, железа, фосфора и др.). Местное лечение: • при жирной себорее применяют спиртовые растворы, содержащие o резорцин (2-5%), o салициловую кислоту (2-3%), o борную кислоту, o серу («молоко» Видаля). • Один из традиционных методов лечения сухой себореи - использование серно (5-10%)- салициловой (1,5%) мази. • Используют крем «Скинорен», • кремы, лосьоны, содержащие витамины А, Е и F, • ретиноиды («Ретин А», «Айрол») • Для борьбы с перхотью можно пользоваться шампунями серии «Фридерм» («Деготь», «Цинк», «рН-баланс»), «Себорин», «Низорал», «Хэд энд шоулдез» и др. • Можно применять 2,5% сульсеновую пасту или мыло. |