Ответы на вопросы. 1. Анатомия кожи Кожа состоит из трех слоев эпидермиса, дермы и гиподермы
 Скачать 252.7 Kb.
|
|
Диагностика третичного и позднего врожденного сифилиса. Третичный сифилис. Может развиваться непосредственно за вторичным сифилисом, но в большинстве случаев между вторичным и третичным периодами наблюдается скрытый период. Появление симптомов третичного сифилиса возможно спустя многие годы после заражения при бессимптомном течении инфекции. Проявляется высыпаниями на коже/слизистых оболочках (бугорковый и гуммозный сифилиды, третичная розеола Фурнье), поражениями внутренних органов, опорно-двигательного аппарата и нервной системы. Ds: -РПГА (реакция пассивной гемагглютинации) – высокочувствительный и специфичный тест. Чувствительность метода при первичном сифилисе – 76%, при вторичном - 100%, при скрытом – 94-97%, специфичность – 98-100%; – РИФ (реакция иммунофлуоресценции) достаточно чувствительна на всех стадиях сифилиса (чувствительность при первичном сифилисе – 70-100%, при вторичном и позднем – 96-100%), специфичность – 94-100%. РИФ применяется для дифференциации скрытых форм сифилиса и ложноположительных результатов исследований на сифилис; -ИФА (иммуноферментный анализ) - высокочувствительный и специфичный тест. Чувствительность при первичном и вторичном сифилисе – 98-100%, специфичность – 96-100%. Дает возможность дифференцированного и суммарного определения IgM и IgG антител к возбудителю сифилиса; – иммуноблоттинг является модификацией ИФА. Чувствительность и специфичность – 98-100%. Может применяться для подтверждения диагноза, в особенности при сомнительных или противоречивых результатах других трепонемных тестов. Поздний врожденный сифилис: может быть установлен с учетом: − клинических проявлений заболевания: o каждое из проявлений, входящих в триаду Гетчинсона, имеет диагностическое значение; o вероятные признаки и дистрофии (стигмы дисморфогенеза) учитываются в сочетании с достоверными или в комплексе с данными серологического обследования, анамнезом. Выявление только одних дистрофий, без каких-либо других признаков сифилиса не позволяет подтвердить диагноз, так как дистрофии могут являться проявлением других хронических заболеваний и интоксикаций у родителей (алкоголизм, токсоплазмоз, эндокринные заболевания и др.) и детей (туберкулез, рахит и др.), а также у практически здоровых людей. − положительных результатов серологических реакций: НТТ позитивны у 70-80% больных, ТТ – у 92-100%; − наличия у матери поздней формы сифилиса; − анамнеза матери, в том числе акушерского, а также результатов обследования отца, других детей в данной семье. Ds такая же как при третичном. Принципы диагностики сифилиса. Для лабораторной диагностики сифилиса применяются прямые и непрямые методы. Прямые методы диагностики выявляют самого возбудителя или его генетический материал. К непрямым методам диагностики сифилиса относятся тесты, выявляющие антитела к возбудителю сифилиса в сыворотке крови и цереброспинальной жидкости. Абсолютным доказательством наличия заболевания является обнаружение бледной трепонемы в образцах, полученных из очагов поражений, с помощью микроскопического исследования в темном поле зрения, иммуногистохимического исследования с использованием моноклональных или поликлональных антител, а также выявление специфической ДНК и РНК возбудителя молекулярно-биологическими методами с использованием тест-систем. Прямые методы используются для диагностики ранних форм заболевания (первичный и вторичный сифилис) с клиническими появлениями (эрозивно-язвенные элементы), для подтверждения врожденного сифилиса (ткань пуповины, плаценты, органы плода, отделяемое слизистой оболочки носа, содержимое пузырей, отделяемое с поверхности папул). Серологические методы диагностики, рекомендуемые для исследования сыворотки крови. 1. Нетрепонемные тесты: – реакция микропреципитации (РМП) с плазмой и инактивированной сывороткой или ее аналоги: – RPR (РПР) – тест быстрых плазменных реагинов или экспресс-тест на реагины плазмы; – VDRL – тест Исследовательской лаборатории венерических заболеваний; – TRUST – тест с толуидиновым красным и непрогретой сывороткой; – USR – тест на реагины с непрогретой сывороткой; 2. Трепонемные тесты: – ИФА (иммуноферментный анализ) - высокочувствительный и специфичный тест. Чувствительность при первичном и вторичном сифилисе – 98-100%, специфичность – 96-100%. Дает возможность дифференцированного и суммарного определения IgM и IgG антител к возбудителю сифилиса; – иммуноблоттинг является модификацией ИФА. Чувствительность и специфичность – 98-100%. Может применяться для подтверждения диагноза, в особенности при сомнительных или противоречивых результатах других трепонемных тестов. – метод ИХЛ (иммунохемилюминесценции), обладающий высокой чувствительностью и специфичностью (98-100%), дает возможность количественного определения уровня антител к возбудителю сифилиса, может быть использован для подтверждения сифилитической инфекции и скрининга. – ПБТ (простые быстрые тесты у постели больного, или иммунохроматографические тесты) позволяют проводить быстрое определение содержания трепонемоспецифических антител к возбудителю сифилиса в образцах сыворотки и цельной крови без использования специального лабораторного оборудования и применяться при оказании первичной медико-санитарной помощи, в том числе по эпидемиологическим показаниям. – РПГА (реакция пассивной гемагглютинации) – высокочувствительный и специфичный тест. Чувствительность метода при первичном сифилисе – 76%, при вторичном - 100%, при скрытом – 94-97%, специфичность – 98-100%; – РИФ (реакция иммунофлуоресценции, в том числе в модификациях РИФабс и РИФ200) – достаточно чувствительна на всех стадиях сифилиса (чувствительность при первичном сифилисе – 70-100%, при вторичном и позднем – 96-100%), специфичность – 94-100%. РИФ применяется для дифференциации скрытых форм сифилиса и ложноположительных результатов исследований на сифилис; – РИБТ (РИТ) (реакция иммобилизации бледных трепонем) – классический тест для выявления специфических трепонемных антител; чувствительность (суммарно по стадиям сифилиса) составляет 87,7%; специфичность – 100%. При дифф.диагностике скрытых форм сифилиса с ложноположительными результатами серологических реакций на сифилис. 23. Гонококк – возбудитель гонореи. Ее морфологические и биологические свойства. Лабораторная диагностика гонореи. Возбудитель гонореи – Neisseria gonorrhoeae, открыт в 1879 г. А. Нейсером. Входит в семейство Neisseriaceae, род Neisseria. Грам-отрицательные диплококки, представляюще собой бобовидной формы, неподвижные, не образующие спор гноеродные бактерии. Имеет форму кофейных зерен, обращенных вогнутой поверхностью друг к другу. Гонококки имеют трехслойную наружную стенку, цитоплазматическую мембрану, цитоплазму с рибосомами и ядерной вакуолью. Обычно гонококки располагаются внутриклеточно группами. Вирулентные гонококки на поверхности наружной мембраны содержат нити-пили, с помощью которых прочно фиксируются на эпителиальных клетках. Пилям приписывается также передача генетической информации. Гонококки способны переходить из непилированного в пилированное состояние и обратно, в зависимости от того, экспрессируются ли гены пилей, что в свою очередь регулируется различными типами гонококковых протеинов. При неблагоприятных условиях возможна L-трансформация гонококков с утратой наружной клеточной оболочки. Гонококки растут на искусственных питательных средах в присутствии человеческого белка (асцитический агар) при температуре 37 °С Отдельные штаммы гонококков вырабатывают пениииллиназу, что способствует их резистентности к пенициллину и его дериватам Трехслойная наружная мембрана гонококков содержит несколько классов протеинов протеин I; гонококки с протеином IА чаще ассоциируются с диссеминированной гонококковой инфекцией, а с протеином IВ – с резистентностью к антибиотикам), протеин II (способствующий лучшему прикреплению гонококков друг к другу и к различным типам эпителиальных клеток; при его отсутствии гонококк формирует «прозрачные» колонии, чаще встречающиеся при диссеминированной гонококковой инфекции и ассоциированные с повышенной устойчивостью к нормальной человеческой сыворотке крови), протеин III (снижающий бактерицидную активность сыворотки крови путем экспрессии блокирующих антител). Попавшие на поверхность слизистой оболочки гонококки с помощью пилей и участков локализации протеина II прочно фиксируются на эпителиальных клетках и через межклеточные пространства достигают подэпителиальной соединительной ткани, вызывая воспалительную реакцию с выделением содержащего гонококки гнойного экссудата. Время, необходимое для развития воспалительной реакции в ответ на внедрение гонококков в подэпителиальную ткань (инкубационный период), варьирует от 12 ч до 3 мес (в среднем у мужчин оценивается в 3—4 дня. У женщин симптомы эндоцервицита наступают через 10 дней). Гонококковая инфекция распространяется по протяжению (per continuitatem) по слизистой оболочке мочеполовых органов или по лимфатическим сосудам в более отдаленные отделы мочеполового тракта: заднюю уретру, предстательную железу, семенные пузырьки, придатки яичек, фаллопиевы трубы, яичники и т. д. Возможен также ретроградный занос гонококков в полость матки или придаток яичка при антиперистальтических движениях матки или семявыносящего протока. Изредка бывает гематогенная диссеминация гонококков с транзиторной гонококкемией или гонококковым сепсисом, проявляющимся гонококковой септицемией и септикопиемией. Инвазия гонококков сопровождается иммунными реакциями. Лабораторная Ds: Верификация диагноза гонококковой инфекции базируется на результатах лабораторных исследований - обнаружении N. gonorrhoeae или генетического материала возбудителя с помощью одного из методов: 1. микроскопического исследования препарата, окрашенного 1% раствором метиленового синего и по Граму. 2. культурального исследования с использованием селективных питательных сред и определением ферментативных свойств N. gonorrhoeae (оксидазный тест и тесты ферментации сахаров). Метод позволяет определять чувствительность гонококков к антибактериальным препаратам 3. молекулярно-биологических методов исследования, направленных на обнаружение специфических фрагментов ДНК и/или РНК N. gonorrhoeae, с использованием тест - систем. У детей диагноз гонококковой инфекции устанавливается на основании результатов культурального и/или молекулярно-биологических методов исследования 24. Свежий острый гонорейный уретрит. Клиника, диагностика, лечение. Классификация. Выделяют гонорею свежую (с давностью до 2 мес), которая по течению делится на стадии: острую, подострую и торпидную (малосимптомную), хроническую (с давностью свыше 2 мес), обычно протекающую торпидно, обостряясь под влиянием провоцирующих факторов, а также латентную гонорею, при которой носительство гонококков на поверхности слизистой оболочки не вызывает воспалительной реакции. Патоморфологически при свежем гонорейном уретрите наблюдаются диффузные экссудативные изменения в эпителии уретры (иногда вплоть до полного разрушения его на отдельных участках, инфильтрация субэпителиального слоя преимущественно полиморфноядерными лейкоцитами, резкое расширение сосудов стромы и т. д.). Клиническая картина Гонорея у мужчин протекает в форме переднего или тотального уретрита. Свежий острый передний гонорейный уретрит характеризуется режущими болями в начале мочеиспускания, обильными гнойными выделениями желтоватого или коричневатого цвета, пачкающими белье, гиперемией и отеком губок уретры, болезненностью висячего отдела мочеиспускательного канала, мутной от гноя 1-й (200 мл) порцией мочи. Даже без лечения через 3—10 дней острый уретрит становится подострым с умеренными зудом и резями при мочеиспускании, необильными, преимущественно утренними серозно-гнойными выделениями, меньшей выраженностью гиперемии и отека губок уретры. Торпидный уретрит следует за подострым или, как и подострый, развивается с самого начала. При свежем остром тотальном гонорейном уретрите учащаются позывы на мочеиспускание, появляются резь и боль в конце акта мочеиспускания, терминальная гематурия, частые болезненные эрекция и поллюции, гемоспермия; моча мутнеет от гноя в обеих порциях. При свежем подостром или торпидном процессе эти симптомы менее выражены или отсутствуют, а 2-я порция мочи может быть прозрачной. Женщины Более чем у 50% женщин отмечается субъективно асимптомное течение заболевания. При наличии клинических проявлений могут быть следующие субъективные симптомы: − гнойные или слизисто-гнойные выделения из уретры и/или половых путей; − зуд, жжение в области наружных половых органов; − болезненность во время половых контактов (диспареуния); − зуд, жжение, болезненность при мочеиспускании (дизурия); − дискомфорт или боль в области нижней части живота. Объективные симптомы: − гиперемия и отечность слизистой оболочки наружного отверстия мочеиспускательного канала, инфильтрация стенок уретры, слизисто-гнойные или гнойные уретральные выделения; − гиперемия и отечность слизистой оболочки вульвы, влагалища; слизисто-гнойные или гнойные выделения в заднем и боковых сводах влагалища; − отечность, гиперемия и эрозии слизистой оболочки шейки матки, слизисто-гнойные или гнойные выделения из цервикального канала. Ds: Клиническим материалом для лабораторных исследований является: − у женщин: отделяемое (соскоб) уретры, цервикального канала, влагалища, первая порция свободно выпущенной мочи (при исследовании молекулярно-биологическими методами); при наличии показаний - отделяемое нижнего отдела прямой кишки, ротоглотки, больших вестибулярных и парауретральных желез, слизистой оболочки конъюнктивы глаз; − у мужчин: отделяемое (соскоб) уретры, первая порция свободно выпущенной мочи (при исследовании молекулярно-биологическими методами); при наличии показаний - секрет предстательной железы, отделяемое нижнего отдела прямой кишки, ротоглотки, слизистой оболочки конъюнктивы глаз; − у детей и у женщин, не имевших в анамнезе половых контактов с пенетрацией – отделяемое уретры, задней ямки преддверия влагалища, влагалища; при осмотре с использованием детских гинекологических зеркал – отделяемое цервикального канала, при наличии показаний - отделяемое нижнего отдела прямой кишки, ротоглотки, конъюнктивы. Верификация диагноза гонококковой инфекции базируется на результатах лабораторных исследований - обнаружении N. gonorrhoeae или генетического материала возбудителя с помощью одного из методов: 1. микроскопического исследования препарата, окрашенного 1% раствором метиленового синего и по Граму. Метод обладает высокой чувствительностью (90-100%) и специфичностью (90-100%) при исследовании уретрального отделяемого у мужчин с манифестными проявлениями гонококковой инфекции. Характеризуется низкой чувствительностью (45-64%) при исследовании цервикальных, фарингеальных и ректальных проб, а также при бессимптомной инфекции 2. культурального исследования с использованием селективных питательных сред и определением ферментативных свойств N. gonorrhoeae (оксидазный тест и тесты ферментации сахаров). Метод позволяет определять чувствительность гонококков к антибактериальным препаратам 3. молекулярно-биологических методов исследования, направленных на обнаружение специфических фрагментов ДНК и/или РНК N. gonorrhoeae, с использованием тест - систем. У детей диагноз гонококковой инфекции устанавливается на основании результатов культурального и/или молекулярно-биологических методов исследования. Лечение: − цефтриаксон 500 мг внутримышечно однократно или − цефиксим 400 мг перорально однократно Альтернативный препарат: − спектиномицин 2,0 г внутримышечно однократно. Лечение детей (с массой тела менее 45 кг): − цефтриаксон 125 мг внутримышечно однократно Альтернативный препарат: − спектиномицин 40 мг на кг массы тела (не более 2,0 г) внутримышечно однократно . Лечение гонококковой инфекции у детей с массой тела более 45 кг проводится в соответствии со схемами лечения взрослых. Требования к результатам лечения − эрадикация N. gonorrhoeae; − клиническое выздоровление. Установление излеченности гонококковой инфекции проводится на основании культурального метода исследования или метода амплификации РНК через 14 дней после окончания лечения, на основании методов амплификации ДНК (ПЦР, ПЦР в реальном времени) - не ранее, чем через месяц после окончания лечения. При отрицательных результатах обследования пациенты дальнейшему наблюдению не подлежат. Тактика при отсутствии эффекта от лечения − исключение реинфекции; − определение чувствительности N. gonorrhoeae к антибактериальным препаратам; − назначение антибактериальных препаратов других фармакологических групп согласно результатам определения чувствительности выделенных изолятов. 25. Осложнения свежего острого гонорейного уретрита. Простатит, эпидидимит. Клиника, диагностика. – простатит острый встречается редко и проявляется выраженными симптомами заднего уретрита, учащением позывов на мочеиспускание при его затруднении, пульсирующими болями в промежности, общим недомоганием, повышением температуры тела до 39°С; при пальпации вся железа или одна из ее долей увеличена, уплотнена, резко болезненна (паренхиматозный простатит) или в ней определяются болезненные узлы размером с горошину и более (фолликулярный простатит); при недостаточном лечении острый простатит приобретает хроническое течение; простатит хронический может явиться исходом острого гонорейного простатита, но значительно чаще встречается как первично-хронический и про- текает с самого начала торпидно; связанные с ним субъективные расстройства проявляются симптомами, свойственными уретриту, с наличием парестезий и болей в области промежности, крестца и прямой кишки (ощущение переполнения, тяжести, давления), усиливающихся при длительном сидении, дефекации, езде в транспорте и т. д., иногда иррадиируюших в половой член, мошонку, крестец, поясницу. Функциональные расстройства при этом складываются из расстройства со стороны мочевого аппарата (частые и болезненные позывы к мочеиспусканию, частичная задержка мочи и т. д.). расстройств половой функции (слабая эрекция; преждевременная эякуляция, утрата оргазма), расстройств со стороны нервной системы и психики (в форме вторичного неврастенического синдрома, бессонницы, повышенной утомляемости, снижения работоспособности. расстройства сердечной деятельности, неврологических болей, исчезающих после излечения простатита). Примерно у 2/3 больных хронический гонорейный простатит протекает бессимптомно. При хроническом катаральном простатите, характеризующемся изолированным воспалительным процессом эпителия выводных протоков и лишь незначительной части железистых клеток, предстательная железа пальпаторно кажется неизмененной. При хроническом фолликулярном простатите воспалительный процесс распространяется на альвеолярный аппарат железы. происходят более глубокие изменения в железистых дольках, которые и результате нарушения оттока из них секрета растягиваются продуктами воспаления, образуя псевдоабсцессы. При хроническом паренхиматозном простатите, при котором поражается как железистая, так и межуточная ткань, а воспалительный процесс занимает всю железу или большую се часть, пальпаторно определяется диффузное уплотнение и резкое увеличение в размерах всей железы или одной из ее долей. Без лечения хронический гонорейный простатит продолжается неопределенно долго, его течение сопровождается обострениями; – эпидидимит острый начинается с резких болей в области яичка, повышения температуры тела до 39 —40°С, гиперемии и отека соответствующей стороны мошонки. В связи с выпотом в оболочки яичка (периорхиэпидидимит) или в связи с одновременным поражением придатка яичка (орхиэпидидимит) органы мошонки не контурируются. Острота стихает через 2— 5 дней даже без лечения, и в области хвоста или тела придатка определяется плотный, слегка бугристый инфильтрат, часто замещающийся рубцом и вызывающий обтурационную аспермию, что наряду с развитием аутоагрессии по отношению к сперматозоидам служит причиной бесплодия. В процесс может вовлекаться семявыносящий проток, который прощупывается в виде плотного болезненного шнура (деферентит), иногда весь семенной канатик превращается в болезненный тяж толщиной с палец (фуникулит). В последние годы гонорейные эпидидимиты нередко развиваются с самого начала подостро или торпидно. Эпидидимит хронический является конечной стадией острого эпидидимита. При этом происходит фиброзное уплотнение части или всего придатка нередко с рубцовой обструкцией протока и придатка яичка. Процесс течет бессимптомно с ощущением дискомфорта в мошонке во время обострения. При пальпаторном исследовании придаток яичка уплотнен, иногда увеличен в размере, болезненный, четко отграничен от яичка. Семенной канатик может быть утолщен, а семявыносящий проток увеличен в диаметре. При хроническом эпидидимите снижена оплодотворительная способность спермы, вплоть до бесплодия. – везикулит – воспаление семенных пузырьков, его острая форма встречается редко и сопровождается высокой температурой тела, гематурией, иногда развитием эмпиемы; чаше диагностируется хронический гонорейный везикулит, который нередко протекает бессимптомно, проявляясь лишь пальпируемым в проекции семенного бугорка тестоватым продолговатым тяжем, тянущимся вверх и в сторону от предстательной железы; в период обострения могут возникать коликообразные боли в тазу, усиливающиеся при половом возбуждении, иррадиирующис в заднюю уретру, промежность или прямую кишку, учащенные и болезненные поллюции, преждевременная эякуляция; – литтреит проявляется гиперемией и отеком устьев желез и их зиянием (открытый аденит), они могут быть закупорены воспалительным инфильтратом и пальпироваться к виде плотных болезненных узелков (закрытый аденит); – морганит (воспаление лакун Морганьи) имеет проявления, сходные с литтреитом, но отличается более крупными размерами, линейной формой: – колликулит (воспаление семенного бугорка) проявляется болями с иррадиацией в верхнюю часть бедер, низ живота, поясницу, половой член, а также половыми расстройствами (ранней или поздней эякуляцией), при катаральном колликулитс бугорок значительно увеличен, едва вмещается в просвет тубу- са уретроскопа №23—25, отечен, ярко гиперемирован; слизистая разрыхлена и кровоточит; устья ссмявыносящих протоков не видны из-за отека: при интерстициальном колликулите бугорок также увеличен в размере, но консистенция его более плотная, а цвет бледнее окружающего фона: атрофический колликулит проявляется значительным уменьшением бугорка в размере (менее 1/3 просвета тубуса), он сморщенный и светло-серый. – поражения кожи вследствие экзогенного внедрения гонококков возникают редко в виде эрозий и изъязвлений диаметром от 0.5 до 2 см с венчиком гиперемии, которые носят немногочисленный характер, слегка болезненны. чаще располагаются в области уздечки, кожи полового члена, лобка, бедер, покрываются корками, напоминая эктимы; – тизонит (воспаление тизониевых желез) проявляется узелками диаметром 0,5—0,7 см, расположенными в подкожной клетчатке по одну иди обе стороны от уздечки подового члена: окружающие ткани гиперемированы и отечны. при надавливании из выводных протоков выделяется капля гноя, при закупорке выводных протоков может возникнуть абсцесс железы; – лимфангит наблюдается при бурном течении гонорейного процесса; воспаленный лимфатический сосуд прощупывается в виде плотного болезненного тяжа на дорсальной поверхности полового члена, кожа над ним иногда гиперемирована и отечна; – лимфаденит паховый может сопутствовать лимфангиту, при этом лимфатические узлы увеличиваются, становятся болезненными, их гнойное расплавление наступает крайне редко; – парауретрит – воспаление парауретральных ходов, обычно не вызывает субъективных ощущений и маскируется гонорейным уретритом, лишь при внимательном осмотре можно заметить из отверстия хода выделение капли гноя; при остром процессе отверстие хода гиперемировано, отечно, а сам ход инфильтрирован и прощупывается в виде шнура, при закрытии отверстия хода может (формироваться парауретральный абсцесс величиной с лесной орех; – периуретрит развивается вследствие внедрения гонококков в периуретральную клетчатку и кавернозное тело уретры (при слиянии нескольких псевдоабсцессов желез Литтре), пальпируется в виде плотного, болезненного, без резких границ воспалительного инфильтрата, который приводит к затруднению мочеиспускания, болезненным эрекциям, искривлению полового члена кпереди, иногда – к формированию абсцесса, фиброзу и стриктуре уретры; – куперит – воспаление бульбоуретральных желез; при остром воспалении развивается боль в промежности или абсцесс, который характеризуется пульсирующей болью, усиливающейся при дефекации, движении и давлении на промежность, сопровождается повышением температуры тела, учащением или затруднением мочеиспускания, вплоть до острой задержки мочи; хронический куперит встречается редко, проявляясь либо уплотнением и болезненностью куперовой железы, либо обусловленными ее воспалением выделениями из уретры по утрам, ощущением тяжести и ноющими болями в промежности, усиливающиеся при длительном сидении; 26. Хламидиоз. Морфологические и биологические свойства хламидий. Методы лабораторной диагностики. С. trachomatis – патогенная грамотрицательная внутриклеточная бактерия. Главной биологической особенностью хламидий является их уникальный облигатный внутриклеточный цикл развития, в котором участвуют две формы возбудителя: элементарные тельца (ЭТ), адаптированные к внеклеточному выживанию, мало подвержены действию антибактериальных препаратов и ретикулярные (инициальные) тельца (РТ) – форма внутриклеточного существования паразита, обеспечивающая его репродукци. Иммунныйответ на хламидийхарактеризуется клеточными и гуморальными иммунными реакциями, в частности выработкойспецифических IgА, IgG, IgМ, что, однако, не приводит к резистентности к инфекции. Постинфекционныйиммунитет нестойкийи кратковременный. Возможны случаи реинфекции и суперинфекции. ЛД хламидоза: основной метод дигностики хламидий ПЦР !!! Верификация диагноза хламидийной инфекции базируется на результатах лабораторных исследованиймолекулярно-биологическими методами, направленными на обнаружение специфических фрагментов ДНК и/или РНК C. trachomatis, с использованием тест-систем. Диагностика урогенитального хламидиоза проводится путем непосредственнойидентификации ЭТ и РТ хламидии в клинических образцах с помощью окраски по Романовскому—Гимзе (ЭТ окрашиваются в красныйи фиолетово-красный, а РТ – в синийи голубойцвета), прямого иммунофлюоресцентного метода со специфическими антителами; посева на клеточные культуры (Мс-Соу, Не Lа-229), генными методами (ПЦРи др.) или путем выявления антител хламидийв сыворотке крови (реакция связывания комплемента, реакция непрямойгемагглютинации, микрометод реакции непрямойиммунофлюоресценции и др.), секрете предстательнойжелезы, семеннойжидкости (ИФА) и т. д. Наиболее достоверные результаты дает культуральныйметод, однако «золотым стандартом» может считаться сочетание культурального и генного методов. 27. Сифилис и беременность. Врожденный сифилис передается потомству больной матерью во время беременности через пораженную сифилисом плаценту. Передача сифилиса через плаценту может происходить двумя путями: 1) чаще бледные трепонемы заносятся в организм ребенка как эмболы через пупочную вену; 2) реже проникают в лимфатическую систему плода через лимфатические щели пуповины. З) доровая плацента является совершенным фильтром для бледных трепонем. Чтобы возбудитель сифилиса проник в организм плода, необходимо предварительное поражение сифилисом плаценты с последующим нарушением плацентарного барьера. Передача сифилиса потомству происходит главным образом в первые 3 года после заражения матери; в дальнейшем эта способность постепенно ослабевает, но не угасает совершенно («за- кон Кассовича»). Несмотря на раннее проникновение бледных трепонем в организм плода, патологические изменения в его органах и тканях развиваются только на 5-6-м месяце гестации, поэтому активное противосифилитическое лечение в ранние сроки беременности может обеспечить рождение здорового потомства. Исход сифилитической беременности: 1. Гибель плода и поздний выкидыш 2. Преждевременные роды, причем часто бывают мертворождения 3. Роды преждевременные или в срок , рождается живой, но нежизнеспособный ребенок: погибает в первые часы-дни из-за несовместимых с жизнью поражений внутренних органов (милиарные сифиломы особенно в печени и селезенке. В легких - «белая пневмония» вследствие специфической инфильтрации межальвеолярных перегородок, гиперплазии, оетеохондрит и остеопериостит. Кожа мацерирована, эпидермис разрыхлен, местами эрозирован, отслаивается пластами, специфический менингит с гидроцефалией, хориоретинит) 4. Рождение здорового на вид ребенка, у которого в течение первых дней жизни появляются поражения кожи. Лечение беременных В настоящее время в связи с наличием эффективных и краткосрочных методов лечения выявление сифилиса не является медицинским показанием для прерывания беременности. Решение о сохранении или прерывании беременности принимает женщина. Роль врача состоит в проведении своевременного адекватного лечения (должно быть начато до 32-й недели беременности и проведено препаратами пенициллина средней дюрантности, натриевой солью пенициллина, полусинтетическими пенициллинами или цефтриаксоном) и оказании психологической поддержки беременной. Специфическое лечение беременных вне зависимости от сроков гестации проводят бензилпенициллина натриевой солью кристаллической или препаратами «средней» дюрантности (бензилпенициллина новокаиновая соль) также, как лечение небеременных, по одной из предлагаемых в настоящих рекомендациях методик, в соответствии с установленным диагнозом. Профилактическое лечение проводится начиная с 20-й недели беременности, но при поздно начатом специфическом лечении — непосредственно вслед за ним. Препараты, разовые дозы и кратность введения соответствуют таковым при специфическом лечении. Длительность профилактической терапии составляет 10 дней, а если имеются сведения о неполноценности проведенного специфического лечения, то профилактическое лечение должно продолжаться 20 дней (как дополнительное). При установлении беременной диагноза «поздний сифилис или сифилис неуточненный, как ранний или поздний» второй курс специфического лечения, который, как правило, проводят в сроки 20 и более недель беременности, следует считать за профилактическое лечение. В случаях проведения в полном объеме адекватного специфического и профилактического лечения родоразрешение может происходить в роддоме общего профиля на общих основаниях. Ребенок, родившийся без признаков врожденного сифилиса от женщины, получившей полноценную специфическую и профилактическую терапию, в лечении не нуждается. Антенатальная профилактика включает: работу со здоровыми людьми, предоставление информации о возможности внутриутробной передачи сифилиса и необходимости раннего начала дородового наблюдения; трехкратное серологическое обследование беременных (при обращении в женскую консультацию, на сроке 28–30 недель и за 2–3 недели до родов); при выявлении сифилиса — адекватное специфическое и профилактическое лечение. 30. Осложнения первичной сифиломы. Различные внешние воздействия (травматизация, несоблюдение пациентом гигиенических правил, нерациональное лечение, присоединение вторичной пиогенной и оппортунистической инфекции), а также факторы, снижающие общую реактивность организма (пожилой и ранний детский возраст, хронические общие заболевания организма: диабет, туберкулез, анемия и т. п.; хронические интоксикации, особенно алкоголизм и наркомания), могут осложнять течение твердого шанкра. -Импетигенизация- присоединение вторичной инфекции с венчиком гиперемии, отделяемое серозное или серозно-гнойное, появляется болезненность. Трепонему выделить сложно. -Баланит, баланопостит, вульвит, вагинит, вульвовагинит - повышенная влажность способствует развитию воспаление головки полового члена. Процесс может перейти на прилегающие участки крайней плоти или распространиться на внутренний листок крайней плоти баланопостит. -Фимоз-сужение кольца крайней плоти, чему способствует врожденная узкая и длинная крайняя плоть + несоблюдение правил личной гигиены. М.б.как осложнение индуративного отека. Характеризуется разлитой гиперемией, отеком, болезненностью, увеличением в объеме крайней плоти, в итоге половой член приобретает колбовидную форму. Вследствие отека и инфильтрации снижается эластичность крайней плоти сужается припуциальное кольцо и препятствует обнажению головк полового члена, из суженного кольца выделяется гнойная жидкость. -Парафимоз («удавка»)- ущемление головки полового члена суженным кольцом крайней плоти, оттянутой к венечной борозде. Чаще в результате насильственного обнажения головки при фимозе нарушение крово- и лимфообращения - м.б. некроз кольца крайней плоти или головки. -Гангренизация- возникает на фоне иммунодефицита и инфекции. Первичная сифилома подвергается распаду образование струпа(грязно-серого или черного). Некротический процесс распространяется вглубь, захватывает всю поверхность сифиломы,. После отторжения струпа язва рубец. -Фагеденизм- самое тяжелое осложнение. Начинается с некроза в области язвы,но некротический процесс не ограничивается пределами шанкра(распространение не только вглубь,но и за пределы I сифиломы). Резко выражена интоксикация. Микроскопия затруднена трепонему выделить сложно. 28. СПИД-ассициированные заболевания. 29. ИППП. Возбудители, принципы диагностики. Инфекции, передаваемые половым путем (ИППП) – это группа заболеваний, передающихся от человека к человеку, преимущественно половым путем. Возбудителями ИППП являются бактерии, вирусы, грибы, простейшие. Пути заражения – вагинальные, оральные, анальные половые контакты, очень редко – прочие пути передачи (бытовой и т. д.). Эти инфекции вызывают воспалительные процессы, преимущественно мочеполовой и репродуктивной сферы, могут быть причиной различных осложнений. Некоторые инфекции представляют угрозу не только здоровью, но и жизни. Было обнаружено более 20 различных возбудителей ИППП. Дополнительные вопросы 1. Общественная и личная профилактика врожденного сифилиса Комплекс профилактических мероприятий при сифилисе включает в себя лечебно-диагностические, диспансерные, противоэпидемические, юридические, в том числе и законодательные мероприятия. Учитывая социальную значимость сифилиса, его профилактика должна быть общественной и личной. Общественная профилактика сифилиса предусматривает: обязательный учет больных сифилисом и другими инфекциями, передаваемыми половым путем; обязательное привлечение к лечению больных манифестными и скрытыми формами сифилиса в течение первых суток с момента установления диагноза; амбулаторное лечение проводится социально-адаптированным лицам; обследование всех лиц, находившихся в половом и тесном бытовом контакте с заболевшими сифилисом; регулярное проведение профилактических осмотров работников детских учреждений, пищевых объектов, автопредприятий; активное выявление больных сифилисом среди групп риска (проституток, гомосексуалистов, наркоманов, лиц без определенного места жительства); обязательное обследование всех доноров с исследованием крови на серологические реакции; серологическое обследование на сифилис всех взрослых больных, находящихся на обследовании и лечении в общесоматических стационарах; применение единых методов диагностики и схем терапии больных сифилисом и при показаниях - контактных с больными лиц; принудительное освидетельствование и лечение лиц, которым такие меры показаны, но они уклоняются от добровольного их применения; контрольное наблюдение за пациентами после окончания лечения до снятия их с учета; сохранение врачебной тайны; проведение мероприятий по повышению квалификации медицинского персонала лечебно-профилактических учреждений недерматовенерологического профиля по вопросам клиники, диагностики и профилактики инфекций, передаваемых половым путем; пропаганда санитарно-гигиенических знаний по профилактике венерических заболеваний (внутри- и внедиспансерную, среди населения); участие в борьбе с распространением инфекций, передаваемых половым путем, других заинтересованных ведомст и организаций. Индивидуальная профилактикаосуществляется как в пунктах профилактики, так и самостоятельно лицом, имевшим случайную половую связь и таким образом подвергшимся опасности заражения сифилисом или другой болезнью, передаваемой половым путем. Аутопрофилактика проводится с помощью индивидуальных (карманных) профилактических средств в соответствии с прилагаемой к ним инструкцией. К таким средствам относятся хлоргексидин биглюконат (гибитан), цидипол, мирамистин. Профилактика в значительной степени обеспечивается использованием барьерных методов контрацепции - презервативов. Личная профилактика венерических заболеваний у мужчин и женщин проводится в кожно-венерологических и лечебно-профилактических учреждениях, которые имеют в своем составе кожно-венерологические отделения и кабинеты, силами среднего медицинского персонала в учреждениях, имеющих стационар или профилактический пункт - круглосуточно, а в остальных - в рабочее время. Значимость индивидуальной профилактики зависит от степени ее эффективности и приемлимости населением. Профилактика ИППП с помощью индивидуальных средств, портативных комплектов, устройств, приспособлений, флаконов, карманных аптечек наиболее оптимален, а их эффективность обеспечивается специфической активностью содержащихся в них антисептических веществ и простотой применения аппаратов. Личная профилактика венерических болезней у мужчин и женщин может быть осуществлена как в пунктах индивидуальной профилактики, так и самостоятельно лицом, подвергнувшимся опасности заражения венерическим заболеванием в результате случайной половой связи. В таком случае аутопрофилактика проводится с помощью индивидуальных портативных профилактических средств в соответствии с прилагаемой к ним инструкцией. 2. Организация борьбы с трихомикозами. Эпидемиология Микроспория - микроспорон ржавый, кошка собака. Микроскопия: вне волоса в виде чехла, споры мелкие, очаги крупные Трихофития поверхностная - трихофитон фиолетовый кратериформный - человек. Внутри волоса, цепочками, споры средние Трихофития глубокая - трихофитон гипсовый фавиформный - мыши, телята. Вне волоса, споры крупные, расположены мозаичноФавус - ахорион Шонпейна - человек. Цепочки спор, нити мицелия, пузырьки воздуха. Методы лечения всех трихомикозов, за исключением нагноительно-инфильтративной трихофитии, идентичны. При изолированном поражении гладкой кожи проводят наружное лечение. Пораженные очаги смывают утром 2—5% спиртовым раствором йода, а вечером втирают одну из мазей: Вилькинсона, гризеофульвиновую с димексидом, а также мазь, содержащую салициловую кислоту, серу и деготь. Затем в качестве поддерживающей терапии назначают 2% спиртовой раствор йода. При поражении волосистой части головы или множественных высыпаниях на гладкой коже назначается внутрь противогрибковый антибиотик — гризеофульвий. Анализы на грибы делают каждые 3 дня. Одновременно осуществляется и местное лечение. Утром голову ежедневно моют с мылом и смазывают 2—5% спиртовым раствором йода, вечером втирают противогрибковую мазь (мазь Вилькинсона, 1% мазь бифонозола, мазь с 3% содержанием салициловой кислоты и 10% содержанием серы, а также мази микозолон, ундецин, ми-косептин клотримазол, батрафен, экалин (эканазола нитрат). Поверхностную трихофитию и микроспорию волосистой части головы лечат в среднем 5—6 нед. Для повышения эффективности лечения дерматомикозов волосистой части головы предложено использование 5% раствора гризеофульвина в димсксиде в сочетании с приемом внутрь гри-зеофульвина в дозе 15 мг на 1 кг массы тела больного, что позволяет сократить расход антибиотика и уменьшить возможность побочных явлений. Для лечения очагов поражения гладкой кожи с наличием пушковых волос успешно используется жидкость, состоящая из хинозола и салициловой кислоты (по 10,0 г), димексида (72 мл) и дистиллированной воды (8 мл). Очаги поражения смазываются 2—3 раза в день до разрешения клинических проявлений и исчезновения грибов. Срок лечения варьирует от 5 до 14 дней, побочные явления отсутствуют. Лечение хронической трихофитии включает назначение препаратов, улучшающих периферическую микроциркуляцию (ксантинола никотинат, никошпан, трентал). По показаниям назначают средства специфической и неспецифической иммунотерапии, общеукрепляющее лечение, поливитамины, особенно ретинол и токоферола ацетат. Местное лечение такое же, как при поверхностной трихофитии. Детям, больным микроспорией и трихофитией волосистой части головы, при наличии противопоказаний к применению гризеофульвина и эпилинового пластыря назначают препарат олеиновой кислоты по прописи. Препаратом с олеиновой кислотой производится двукратное смазывание с еженедельной стрижкой и мытьем головы в течение 1,5—2 мес. Пораженные пушковые волосы удаляют мазью Ариевича или проводят отслойку с применением коллодийной пленки, содержащей салициловую и молочную кислоты по 10 г и коллодия 80 г. В дальнейшем очаги смазывают 2% спиртовым раствором йода утром, а вечером — любой фунгицидной мазью: 5% гризеофульвиновой, Вилькинсона, 10% серной и 3% салициловой, микозолоном, микосептином. Инфильтративно-нагноительная трихофития волосистой части головы и лица (паразитарный сикоз) подвергается лечению с учетом интенсивности и глубины воспалительного процесса. Вначале применяют повязки с гипертоническим раствором или примочки и влажно-высыхающие повязки с 2% раствором фурацилина или 0,2% раствором этакридина лактата, раствором Люголя. Одновременно начинают Гризеофульвин в тех же дозах, что и при поверхностной трихофитии, в течение 2—3 лед. По стихании воспалительных явлений лечение проводят 10% ихтиол-2% салициловой мазью (5 дней). Лечение завершают смазыванием кожи мазью 20% серно-2% салициловой или Вилькинсона (2 нед.). Кожу на непораженных участках для профилактики протирают 1 раз в день 2% спиртовым раствором йода или 2% спиртовым раствором салициловой кислоты. Увеличенные регионарные лимфатические узлы смазывают противогрибковыми мазями димексидом по прописи. При лечении больных микроспорией основным средством лечения является гризеофульвин. Гризеофульвин как бы движется вместе с ростом волоса. В той части волоса, которая насыщена антибиотиком, размножение гриба невозможно. Детям до 2—3 лет гризеофульвин назначается в виде суспензии чайными ложками. Гризеофульвин назначается из расчета 21—22 мг на 1 кг массы тела, в три приема, в течение 2 недель через день и 2 недели 2 раза в неделю. При микроспории волосистой части головы назначается ламизил в таблетках. Продолжительность лечения 4 недели. У больных микроспорией волосистой части головы антибиотик орунгал в суточной дозе по 100 мг по эффективности сравним с гризеофульвином. Одновременно с приемом антибиотиков внутрь необходимо наружное лечение. Наибольшей эффективностью обладают мази батрафен, микоспор, травоген. Применяются также кремы клотримазол, ламизил, толмицен, сернодегтярная мазь. Профилактика. Вещи, бывшие в употреблении у больных, дезинфицируют. При заболевании микроспорией осматривают всех членов семьи больного, а также имеющихся в доме животных 1 раз в неделю с помощью люминесцентной лампы на протяжении 1,5—2 мес. Регулярно осматривают детские коллективы (карантин 3—б нед.), проводятся все необходимые мероприятия по санитарному просвещению. Показана двукратная санитарно-эпидемиологическая обработка помещений (первичная и заключительная). Создает вакцина «Тримивак» для профилактики и лечении микроспории и трихофитии у кошек и собак. 3. Наружные лекарственные средства и их классификация по действию на кожу 4. Микозы стоп. Эпидемиология. Факторы, способствующие развитию заболевания, профилактика Микозы стоп – это хронически протекающие заболевания с преимущественной локализацией высыпаний в межпальцевых складках, на коже стоп и частым поражением ногтевых пластинок. Термин «микозы стоп» - понятие собирательное. Оно включает в себя такие заболевания как: паховая эпидермофития (Epidermophyton floccosum (ingumale)), микоз, вызванный межпальцевым трихофитоном (эпидермофития стоп) – Trichophyton interdiditale, руброфития – Trichophyton rubrum. Эпидемиология. Микозы стоп – это контагиозные (заразные) заболевания. Они распространены во всех странах мира. Ими страдает каждый 5 житель планеты. В РФ микозы стоп диагностируются у 30-40% людей, преимущественно у лиц молодого и среднего возраста. По частоте, быстроте распространения и глобальности микозы стоп приближаются к банальным простудным заболеваниям. Их неслучайно называют «всенародной заразой», «возмездием цивилизации». Источником заражения является больной человек, а также загрязненные грибами предметы, бывшие в его пользовании. В условиях семьи заражение возможно в результате пользования обезличенными носками, чулками, обувью, хождения по квартире босиком. Патогенетические факторы. травмы кожных покровов; ширина межпальцевых промежутков; плоскостопие и другие аномалии строения конечности, ведущие к расстройству местного кровообращения и нарушению трофики тканей; гипо- и авитаминоз; дисфункция щитовидной железы и заболевания нервной системы; нарушение клеточного звена иммунитета; аллергические заболевания; лечение кортикостероидами; повышенная влажность окружающей среды; повышенная потливость кожных покровов. Паховая эпидермофития. Возбудитель – Epidermophyton floccosum (inguinale). Это микоз главным образом крупных складок, преимущественно паховых, пахово-бедренных и межягодичных. Заражение происходит при несоблюдении правил личной гигиены, через предметы туалета. Клиническая картина. В пахово-бедренных складках появляются шелушащиеся пятна красного цвета с четкими границами. По периферии пятен имеется воспалительный валик, состоящий из везикул, пустул и корочек. Высыпания всегда сопровождается зудом, иногда жжением и болезненностью. В последнее время отмечается поражение аксилярной области. Клинические формы. интертригинозная. дисгидротическая. сквамозно-гиперкератозная. стертая. эпидермофития ногтей. Интертригинозная форма. Напоминает межпальцевую опрелость и развивается в межпальцевых складках стоп между 5 и 4, 4 и 3 пальцами. Это объясняется: наиболее тесным расположение пальцев стоп; большим давлением на эти участки обуви; увеличением влажности, что изменяет реакцию пота в сторону щелочной, способствуя развитию заболевания. Дисгидротическая форма. Характеризуется появлением мелких пузырьков с толстой роговой покрышкой на сводах, на нижнебоковых поверхностях стоп и пальцев. Пузырьки заполнены серозным содержимым. Располагаются группами, склонны к сливанию, образованию многокамерных пузырей. После их вскрытия образуются эрозии, окруженные по периферии валиком отслаивающегося эпидермиса. Если присоединяется пиококковая инфекция, то содержимое пузырьков становится гнойным. Процесс у больных протекает тяжело, возникает лимфангит, общее недомогание, повышение температуры тела, сопровождается болезненностью, что является причиной временной нетрудоспособности. Сквамозно-гиперкератозная. Характеризуется очаговым утолщением (диффузным) рогового слоя боковой поверхности стоп и подошв. Пораженные участки покрыты мелкими чешуйками. Зуд выражен незначительно. Эпидермофития ногтей. Поражение ногтевой пластинки чаще 1, 5 пальцев стоп. Пластинки утолщены, приобретают желтую окраску, ноготь легко крошится, ломается. Стертая форма. Обычно проявляется слабым шелушением в межпальцевых складках стоп, в области подошв и сопровождается незначительными воспалительными явлениями. В эпидемиологическом отношении это самая опасная форма. РУБРОФИТИЯ. Хронически протекающий микоз с локализацией очагов на коже стоп, кистей, туловища, конечностей и частым поражением ногтевых пластинок пальцев стоп и кистей. По распространенности и тяжести среди микозов стоп руброфития – бесспорный лидер. руброфития стоп. руброфития кистей. руброфития гладкой кожи и крупных складок. руброфития ногтевых пластинок. генерализованная. Принципы диагностики микозов стоп. Микроскопия патологического материала, обработанного 20% КОН. Культуральный метод – посев на среду Сабуро. Принципы лечения микозов стоп. Местное (наружное) – лосьоны, мази, кремы, спреи, содержащие фунгицидные препараты. Общее (системное): Этиотропное – интраканазол (орунгал), торбинафин, кетоконазол (ораназал). Патогенетическое – иммуномодуляторы, вазопротекторы, поливитаминные препараты, репаранты. Профилактика микозов стоп. Государственная. Проведение системных профессиональных осмотров рабочих промышленных предприятий, спортсменов, обслуживающего персонала, спортивных помещений, бань, душевых. Лабораторная диагностика. Проведение лечебно-профилактических и противоэпидемических мероприятий. Диспансеризация больных. Контроль СЭС за санитарно-гигиеническим состоянием бань, душевых, спортивных помещений. Наличие водных ковриков при выходе из моечных, душевых помещений, плавательных бассейнов, саун. Личная. Кожа рук и стоп должна быть чистой, после мытья необходимо хорошо высушить кожу, особенно между пальцами. Не пользоваться обезличенными носками, чулками, обувью, полотенцами и другими вещами. Лечение потливости, потертости и микротравм. В банях и душевых использовать индивидуальные резиновые тапочки. 5. Принципы диспансерной работы с больными с заразными кожными и венерическими заболеваниями |