Главная страница
Навигация по странице:

  • 40. Кератполастика. Виды. Показания к операции. Роль Филатова в разработке методов лечения бельм.

  • 41. Иридоциклит. Этиология, клиника, лечение, осложнения.

  • 42. Меланобластома хориоидеи. Патогенез, клиника, лечение.

  • 43. Врожденная катаракта, причины, клиника, тактика лечения

  • 44. Стадии возрастной катаракты. Показания для хирургического лечения.

  • 45. Классификация первичной глаукомы.

  • 46. Врожденная глаукома. Этиология, клиника, лечение.

  • 47.Первичная открытоугольная глаукома. Этиология, патогенез, клиника.

  • 48. Первичная закрытоугольная глаукома. Этиопатогенез, клиника, лечение.

  • шпоры по офта. 1 Анатомофизиологические особенности роговой оболочки


    Скачать 338 Kb.
    Название1 Анатомофизиологические особенности роговой оболочки
    Анкоршпоры по офта
    Дата17.06.2021
    Размер338 Kb.
    Формат файлаdoc
    Имя файлаOftalm_shpora.doc
    ТипДокументы
    #218203
    страница4 из 7
    1   2   3   4   5   6   7

    39.Сифилитический кератит. Этиология, клиника, лечение, осложнения.

    Паренхиматозный или интерстициальный кератит (воспаление роговицы) сифилитической этиологии. Заболевание обычно возникает в детском и юношеском возрасте (6-20 лет), крайне редко – у лиц среднего и пожилого возраста. Паренхиматозному кератиту у больных сопутствуют другие признаки врожденного сифилиса: гетчинсоновы зубы, седловидный нос, выступающие лобные бугры и тд.

    Этиология. Сифилитическая этиология подтверждается серологическими реакциями почти 80-100% больных.Спирохеты(бледная трепонема) в роговице находятся в латентном состоянии, при неблагоприятных условиях они переходят в активную фильтрующуюся форму. Продукты их распада сенсибилизируют роговицу. Провоцирующие факторы: травма глаза, острая инфекция, эндокринные расстройства, физ-я перегрузка.

    Клиника.Выделяют 3 периода: 1.Инфильтрации-(длится 3-4 нед) возникает светобоязнь с умеренным слезотечением, незначительная перикорнеальная инъекция, инфильтрация серовато-белого цвета в роговице, поверхность над инфильтратом шероховата 2. Васкуляризации-(с 5-й нед, длится 6-8 нед) в роговицу начинают врастать сосуды, лимб становится отечным и как бы надвигаются на роговицу, вся роговица напоминает матовое стекло с шероховатой поверхностью, острота зрения падает, боль в глазу нарастает, суживается зрачок 3.Рассасывания-(длится 1-2 года): раздражение глаз уменьшается, рассасывание инфильтрата, роговица истончается.

    После просветления роговицы при исследовании глаза щелевой лампой в радужке можно обнаружить следы бывшего процесса: атрофические участки, задние синехии или их остатки.

    Лечение. Местно назначают частые инсталляции 1 %-ным раствора атропина(мидриатик), затем через 5-6 дней-миотики. Субконъюнктивальные инъекции кортикостероидов. Применение тепла в виде грелок, прогревания лампой соллюкс, УВЧ, парафиновые аппликации. Общее лечение проводится после консультации и под контролем венеролога. Начинают с внутримышечных инъекций ампициллина по 5 000 000 ME и более на курс. Проводятся курсы с использованием препаратов йода, ртути, мышьяка, висмута. Назначение витаминов (А, В, С, D).

    Осложнения. Рано осложняется вторичным иридоциклитом, изъявлением роговицы.

    40. Кератполастика. Виды. Показания к операции. Роль Филатова в разработке методов лечения бельм.

    Пересадка роговицы (сквозная кератопластика) — хирургическая операция, в ходе которой поврежденный участок роговицы пациента заменяется донорским трансплантантом. 

    По площади иссекаемого участка роговицы реципиента и, соответственно, площади трансплантата, классифицируются:

    ƒ -тотальная кератопластика, когда иссекается роговица реципиента диаметром от 9,5 до 12,0 мм;ƒ -субтотальная кератопластика, когда иссекается роговица реципиента диаметром от 6,5 до 9,0 мм;ƒ -частичная кератопластика, когда иссекается роговица реципиента диаметром от 4,5 до 6,0 мм.

    По глубине удаления измененной роговицы реципиента различают:

    ƒ -сквозную кератопластику, когда удаляются все слои роговицыƒ -послойную кератопластику, когда удаляются передние или задние слои роговицы реципиента на определенную глубину ƒ -покровную кератопластику, когда патологически измененная роговица реципиента закрывается донорским трансплантатом ƒ -межслойную кератопластику, когда роговица расслаивается и в ее слои помещается донорский трансплантат или удаляются средние измененные слои роговицы и замещаются трансплантатом

    Показанием к сквозной оптической кератопластике служат:

    ƒ -бельма с поражением всей толщины роговицы после перенесенных стромальных кератитов ƒ -рубцовые изменения роговицы после травм ƒ -вторичные дистрофии роговиц, как следствие операционных вмешательств и тяжелых контузий ƒ -врожденные и семейно-наследственные дистрофии при поражении всех слоев роговицы ƒ -кератоконус с выраженным истончением роговицы ƒ -прогрессирующие центральные язвы роговицы при отсутствии эффекта от консервативного лечения

    В.П. Филатов внес огромный вклад в развитие кератопластики.

    -разработка метода консервации во влажной камере трупной роговицы человека при температуре 2-4ºС выше нуля.

    -разработка новой технологии операции пересадки роговицы и инструментов, которые позволили проводить операции широкому кругу глазных врачей, владеющих техникой внутриглазных операций.

    -вместе с конструктором А.П. Марциновским разработал ряд трепанов. Наиболее широкое распространение получили трепаны ФМ-1, ФМ-3, ФМ-4.

    41. Иридоциклит. Этиология, клиника, лечение, осложнения.

    Иридоциклит(передний увеит)- острое воспаление радужной оболочки и цилиарного тела передний увеит.

    Классификация иридоциклита по этиологии:

    -Риногенный. -Диабетический. -Туберкулезный. -Сифилитический. -Подагрический. -Травматический. -Бруцеллезный.

    Клиника и осложнения. Течение иридоциклитов может быть острым или хроническим. Возможно двустороннее заболевание, когда возникают вспышки процесса на одном глазу или на обоих. Сопровождаются перикорнеальной инъекцией; изменениями цвета и рисунка радужки из-за расширения сосудов, воспалительного отека и экссудации, сужением зрачка и его вялой реакцией на свет; неправильной формой зрачка в случае образования зованию спаек (задних синехий). Задние синехии могут быть отдельными или образовывать сращения всего зрачкового края радужки с хрусталиком. Круговая синехия и предхрусталиковая мембрана приводят к разобщению передней и задней камер глаза, вызывая тем самым повышение внутриглазного давления. Вследствие скопления жидкости в задней камере радужка выбухает в переднюю камеру (бомбаж радужки).Возможны жалобы на боли в глазу и болезненность при пальпации глазного яблока. Изменение состава внутриглазной жидкости приводит к нарушению питания хрусталика и развитию катаракты. Выраженные и длительные циклиты нарушают прозрачность стекловидного тела вследствие экссудации и швартообразования. Все эти изменения обусловливают зрительный дискомфорт и снижение зрения.

    Лечение: Местно назначают частые инсталляции 1 %-ным раствора атропина(мидриатик), затем через 5-6 дней-миотики.( с целью предотвращения синехий) .Субконъюнктивальные инъекции кортикостероидов. Антибиотики широкого спектра действия: левофлоксацин 0,5 6-19 раз в сутки. НПВС, цитостатики, антигистаминные препараты.

    42. Меланобластома хориоидеи. Патогенез, клиника, лечение.

    Меланобластома хориоидеи —пигментная опухоль увеального тракта, медленным ростом, но активным метастазированием. Хориоидея не имеет чувствительных нервных окончаний, поэтому может протекать бессимптомно.

    Патогенез. Меланобластомы развиваются из пигментных и непигментных образований, а также могут возникать на неизмененной на вид ткани. Этот термин объединяет в себе опухоли возникающие из эпите­лиальной или же соединительной ткани. Меланобластомы в 40—68% возникают из ранее существующих утробных или внеутробных пигментных образований.

    Клиника. Жалобы на понижение зрения возникают рано при центральном расположении опухоли. Наиболее типичной локализацией метастазов меланобластомы хориоидеи являются печень, затем легкие и плевра.

    Лечениеопухолей сосудистого тракта хирургическое. Современные достижения офтальмологии позволяют при ранней диагностике проводить органосохранные операции, сочетая их с лучевой терапией и медикаментозным лечением. При невозможности сохранения глаза производят энуклеацию (удаление глазного яблока) с последующей лучевой терапией. После операции больной длительное время (более 5 лет) находится на диспансерном наблюдении. При метастазировании опухоли прогноз неблагприятный.

    43. Врожденная катаракта, причины, клиника, тактика лечения.

    Катаракта-помутнение хрусталика глаза.

    Причины. Наследстввенные-в следствие генных или хромосомных мутаций. Внутриутробные-в результате влияния на плод неблагоприятных факторов-интоксикации, ионизирующее излучение, гиповитаминозы, заболевания матери на 2-7 неделе беременности.

    Клиника. Передняя полярная. Органическое помутнение белого цвета, расположенное у переднего полюса хрусталика.

    Задняя полярная. Локализуется у заднего полюса хрусталика.

    Зонулярная (слоистая). Наиболее частая. Для нее характерно чередование прозрачных и мутных слоев хрусталика. Мутный слой располагается на границе взрослого и эмбрионального ядра. По экватору в зоне взрослого ядра имеется второй слой помутнения, отделенный от первого слоем прозрачных волокон. Помутнения второго слоя клиновидные по интенсивности неоднородные. Эти локальные спицеобразные помутнения называются «наездники».

    Тотальная (диффузная, полная). Область зрачка серого цвета. Помутнение гомогенное. Предметное зрение отсутствует.

    Ядерная(центральная)-помутнение эмбрионального ядра хрусталика.

    Лечение. Все детские катаракты по консистенции мягкие, поэтому сравнительно легко удаляются экстракапсулярно методом аспирации и вымыванием специальной иглой через минимальный, до 3 мм разрез. Оперативное вмешательство не показано при остроте зрения выше 0,4.

    44. Стадии возрастной катаракты. Показания для хирургического лечения.

    Начальная стадия характеризуется тем, что появляются очаги помутнения хрусталика, причем центральная его часть остается прозрачной. У человека не наблюдается ухудшения зрения. Очень часто начальная катаракта приводит лишь к небольшой расплывчатости изображения. На этой стадии наблюдается оводнение хрусталика,  из-за этого он увеличивается в объеме. Больным на начальной стадии постоянно хочется тереть глаза, появляются мушки перед глазами, двоение изображения, а также болезненное восприятие яркого света.

    Незрелая катаракта характеризуется значительным ухудшением зрения. Участки помутнения сливаются в одно большое целое пятно и закрывают зрачок. Иногда повышается внутриглазное давление. Но все же на набухающей стадии передняя поверхность остается прозрачной.

    Зрелая катаракта отличается тяжелыми осложнениями. Хрусталик полностью мутнеет и теряет воду. Зрение падает до минимальных значений, человек практически ничего не видит, лишь яркий свет.

    Но наиболее тяжелой является перезрелая катаракта. На этой стадии отмечается полная дегенерация хрусталика, он разжижается, становится мутно-белого цвета. Ядро опускается вниз. Перезрелая катаракта опасна тем, что продукты распада хрусталика могут попадать в полость глаза, приводить к развитию инфицирования, воспалению и гниению. Очень часто развивается глаукома
    Показания для хирургического лечения катаракт:

    Медицинские: -перезрелая катаракта -набухающая катаракта-вывих, подвывих хрусталика-факотоксическая, факолитическая глаукома

    Профессионально-бытовые:-острота зрения ниже 0,4 и отсутствие бинокулярного зрения-косметические

    45. Классификация первичной глаукомы.

    По Форме:-Закрытоугольная–Открытоугольная-Смешанная

    По стадии:

    -Начальная (I) -Развитая (II) -Далеко зашедшая (III) -Терминальная (IV)-Подозрение на глаукому

    По значению внутриглазного давления:

    -Нормальное -Умеренно повышенное (в) -Высокое (с) -Острый приступ закрытоугольной глаукомы

    По динамике глазных функций:

    Стабилизированная

    Нестабилизированная

    46. Врожденная глаукома. Этиология, клиника, лечение.

    Врожденная глаукома– генетическое, реже - приобретенное внутриутробно заболевание, которое характеризуется недоразвитием угла передней камеры глаза и трабекулярной сети, что в конечном итоге приводит к повышению внутриглазного давления.

    Бывает: первичная, вторичная: инфантильная, ювенильная.

    Этиология. Первичная врожденная глаукома возникает наследственно- в следствие генных или хромосомных мутаций.
    Вторичные могут быть обусловлены спонтанными мутациями, либо же повреждение тканей глаза во внутриутробном периоде. Последнее может быть обусловлено заражением матери во время беременности некоторыми инфекциями (например, токсоплазмозомкраснухой), внутриутробными травмами плода,  воздействием тератогенных факторов.

    Клиника.Чаще всего в первые 2-3 месяца жизни заболевание ничем себя не проявляет. Затем ребенок становится беспокойным, плохо спит, очень часто капризничает – это обусловлено неприятными и болезненными ощущениями, с которых дебютирует врожденная глаукома. Через несколько недель или месяцев начинается медленное увеличение размеров глазных яблок (реже - одного). Затем к этим симптомам присоединяется отек, светобоязнь, слезотечение, иногда возникает помутнение роговицы.

    Инфантильная и ювенильная формы врожденной глаукомы во многом очень схожи, различается только возраст развития первых проявлений заболевания. Увеличения размеров глазных яблок при этом, как правило, не происходит, патология начинается с ощущения дискомфорта и болезненности в глазах, головных болей. Ребенок может жаловаться на ухудшение зрения (появление ярких ореолов вокруг источников света, «мошки» перед глазами). 
    Лечение врожденной глаукомы только хирургическое, возможно применение современных лазерных технологий. Консервативная терапия с использованием традиционных средств (капли пилокарпин, клонидин, эпинефрин, дорзоламид) является вспомогательной и может использоваться некоторое время в ходе ожидания операции. Хирургическое вмешательство сводится к формированию пути оттока водянистой влаги, что снижает внутриглазное давление и устраняет врожденную глаукому. Метод и схема проведения операции избирается в каждом конкретном случае строго индивидуально. (гониотомия, трабекулотомия)

    47.Первичная открытоугольная глаукома. Этиология, патогенез, клиника.

    Этиология. Имеет место быть половая, этническая и генетическая предрасположенность. Факторы риска: восраст старше 40 лет, длительный прием глюкокортикостероидов, гипертония, гипотония, ВСД, заболевания щитовидной железы, миомия или гиперметропия.

    Патогенез. При этой форме глаукомы радужно-роговичный угол открыт, что и обусловило её название. Отток внутриглазной жидкости снижается за счёт уменьшения промежутков между трабекулами гребенчатой связки (фонтановы пространства). Это приводит к её накоплению и постепенному, но постоянному повышению давления, которое в конечном счёте может разрушить зрительный нерв и вызвать потерю зрения, если не обнаружить это вовремя и не начать медикаментозное лечение под контролем врача.

    Клиника.На ранних стадиях большинство случаев открытоугольной глаукомы не сопровождается какими-либо симптомами и проявлениями: сохраняется нормальное зрение, нет никаких болевых ощущений или иных изменений в самочувствии. Иногда пациенты могут предъявлять жалобы на временное появление радужных кругов перед глазами. Если глаукома остаётся не выявленной в течение длительного времени, то впоследствии появляются следующие симптомы: ухудшение периферического зрения, нарушение переферического зрения. Возможно также появление полупрозрачного или непрозрачного пятна в поле зрения.Пациент может отмечать снижение темновой адаптации и появление нарушений цветовосприятия. В ряде случаев наблюдается некорректируемое снижение остроты зрения, что говорит уже о тяжелой, запущенной стадии болезни, которая сопровождается постепенной атрофией волокон зрительного нерва.

    48. Первичная закрытоугольная глаукома. Этиопатогенез, клиника, лечение.

    Закрытоугольная глаукома — более редкая форма глаукомы, которая в основном бывает при дальнозоркости у людей в возрасте старше 30 лет. При этой форме глаукомы давление в глазу поднимается быстро. Формы закрытоугольной глаукомы: острый приступ и хроническая.

    Этиология. Анатомические особенности глаза: малые размеры глазного яблока и роговицы, большая величина хрусталика, переднее прикрепление радужки к цилиарному телу. Возрастные изменения в глазу: старческое уплощение роговицы, атрофия радужки в области корня, отслойка задней гиалоидной мембраны стекловидного тела и др.

    Патогенез-блокада угла передней камеры корнем радужной оболочки

    Клиника. Все, что заставляет зрачок расширяться, например тусклый свет, некоторые медикаменты и даже расширяющие капли для глаз, которые закапывают перед обследованием глаза, может стать причиной резкого повышения ВГД и резкой сильной болью.

    Острый приступ глаукомы — приступ, возникающий в результате резкого повышения  ВГД, которое вызывает нарушение кровообращения глаза  и может привести к необратимой слепоте.

    Приступ начинается внезапно. Появляется боль в глазу, в соответствующей половине головы, особенно на затылке, тошнота, нередко рвота, общая слабость. Глаз краснеет, веки отекают, роговица становится мутной, зрачок расширяется, принимает неправильную форму. Зрение резко понижено. При пальпаторном исследовании ВГД резко повышено — глаз твёрдый. Необходимо немедленно начать закапывать в глаз 2 % раствор пилокарпина каждый час.

    Лечение. Консервативное. Средства, улучшающие отток внутриглазной жидкости: М-холинoмиметика. Препараты, уменьшающие секрецию внутриглазной жидкости: Бетта 1,2- адреноблокаторы, Бетта 1-адреноблокаторы,простагландины Fa2.
    Хирургическое лечение :
    -Фильтрующие операции (проникающие и непроникающие), улучшающие отток. -Трабекулзктомия 
    -Глубокая склерэктомия. 
    -Вперации, уменьшающие продукцию ВВ: Циклoдеструктивные операции (лазер крио- диaтермокоaгуляция)
    1   2   3   4   5   6   7


    написать администратору сайта