Главная страница
Навигация по странице:

  • 67. Атрофия зрительного нерва. Причины, диагностика, лечение.

  • 68. Непроходимость центральной артерии сетчатки. Этиология клиника, лечение. Первая помощь.

  • 69. Непроходимость центральной вены сетчатки и ее ветвей. Этиология, клиника, лечение.

  • 70. Пигментный ретинит (тапеторетинальная дистрофия). Этиология, клиника, лечение.

  • 23.физиология зрения.

  • шпоры по офта. 1 Анатомофизиологические особенности роговой оболочки


    Скачать 338 Kb.
    Название1 Анатомофизиологические особенности роговой оболочки
    Анкоршпоры по офта
    Дата17.06.2021
    Размер338 Kb.
    Формат файлаdoc
    Имя файлаOftalm_shpora.doc
    ТипДокументы
    #218203
    страница7 из 7
    1   2   3   4   5   6   7

    66. Ретробульбарный неврит зрительного нерва. Этиология, клиника, диагностика, лечение.

    Ретробульбарный неврит — это воспаление зрительного нерва на участке от глазного яблока до хи­азмы.

    Этиология: *заболевания головного мозга и его оболочек, энцефалит, менингит; *бактериальные инфекции, корь, грипп, ветряная оспа; *алкогольная интоксикация, токсичные и химические продукты;* почечные и сердечно-сосудистые заболевания; *травмы глаз; *рассеянный склероз

    Клиническая картина.Различают три формы ретробульбарного неври­та — периферическую, аксиальную и трансверсальную.

    При периферической формевоспа­лительный процесс начинается с оболочек зрительного нерва и по пе­регородкам распространяется на его ткань. Воспалительный процесс имеет интерстициальный характер и сопровождается скоплением экссудативного выпота в субдуральном и субарахноидальном пространстве зрительного нерва. Основные жало­бы больных при периферическом неврите — боли в области орбиты, усиливающиеся при движениях глаз­ного яблока (оболочечные боли). Центральное зрение не нарушается, но в поле зрения выявляют неравно­мерное концентрическое сужение периферических границ на 20—40°. Функциональные тесты могут быть в пределах нормы.

    При аксиальной форме(наблюдаю­щейся наиболее часто) воспалитель­ный процесс развивается преимуще­ственно в аксиальном пучке, сопро­вождаясь резким снижением цен­трального зрения и появлением цен­тральных скотом в поле зрения. Функциональные тесты значительно снижены.

    Трансверсальная форма— наибо­лее тяжелая: воспалительный про­цесс захватывает всю ткань зритель­ного нерва. Зрение снижается до со­тых и даже до слепоты. Воспаление может начаться на периферии или в аксиальном пучке, а затем по сеп­там распространяется на остальную ткань, обусловливая соответствую­щую картину воспаления зрительного нерва.

    Лечение-Этиопатогенетическим Прежде всего назначают:• антибиотики пенициллинового ряда и широкого спектра дейст­вия, нежелательно применять стрептомицин и другие антибио­тики данной группы;• сульфаниламидные препараты;• антигистаминные средства;• местную гормональную (пара- и ретробульбарную) терапию, в тя­желых случаях — общую;• комплексную антивирусную тера­пию при вирусной этиологии за­болевания: противовирусные пре­параты (ацикловир, ганцикловир и др.) и индукторы интерфероногенеза (полудан, пирогенал, амиксин); • симптоматическую терапию: дезинтоксиционные средства (глю­коза, гемодез, реополиглюкин); препараты, улучшающие окисли­тельно-восстановительные и об­менные процессы; витамины С и группы В. Целесообразно проведение магнитотерапии, электро- и лазерстимуляции


    67. Атрофия зрительного нерва. Причины, диагностика, лечение.

    Атрофия зрительного нерва (оптическая нейропатия) – частичная или полная деструкция нервных волокон, передающих зрительные раздражения от сетчатки в головной мозг.

    Причины атрофии зрительного нерва: • тяжелые травмы черепно-мозгового отдела или глаз; • такие инфекционные заболевания; • неправильное срастание черепных костей после переломов• заболевания ЦНС; • эмболия, васкулит, тромбоз; • сдавливание аксонов вследствие образования кист и злокачественных опухолей; • интоксикация при ботулизме и алкогольном отравлении; • высокое внутричерепное давление.

    Диагностика:• офтальмоскопия,• компьютерная периметрия • когерентная (оптическая) томография ; • МРТ ; • ангиография

    Лечение всегда определяется причинами, вызвавшими атрофию. Если заболевание было спровоцировано инфекцией, назначается антибактериальная терапия. При подозрении на наличие опухоли или кисты больной получает направление к онкологу либо нейрохирургу (в этом случае может понадобиться операция). После устранения причины проводится направленное воздействие на зрительные нервы и прилегающие ткани. Терапия может включать прием сосудорасширяющих препаратов, физио- и рефлексотерапию. При своевременном обнаружении и правильном лечении заболевания прогнозы в целом благоприятные.

    68. Непроходимость центральной артерии сетчатки. Этиология клиника, лечение. Первая помощь.

    Этиология :Закупорка ствола центральной артерии сетчатки вследствие спазма, эмболии или тромбоза

    Клиника: Внезапное резкое ухудшение или потеря зрения. Глазное дно имеет молочно-белую окраску, на фоне которой желтое пятно кажется темно-красным (так называемый симптом вишневой косточки). Артерии сетчатки резко сужены, вены сужены меньше. При надавливании на глазное яблоко пульсации сосудов на диске зрительного нерва не наблюдается. Диск бледен, его границы нечетки из-за перипапиллярного отека. Сохраняется небольшое периферическое зрение. При закупорке ветвей центральной артерии выпадает соответствующий участок поля зрения.

    Лечение Применяют сосудорасширяющие и противоотечные средства. В течение первой недели заболевания - ежедневные ретробульбарные инъекции 0,1%-ного раствора сульфата атропина по 0,5 мл. Никотиновая кислота внутрь по 0,05-0,1 г 3 раза в день или в/в по 5 мл 1%-ного раствора, вдыхание амилнитрита, нитроглицерин по 0,001 г под язык. Инъекции 10%-ного раствора кофеина по 1 мл п/к через день чередовать с инъекциями от 3% до 7%-ного раствора нитрата натрия в дозах 0,3; 0,6; 0,9 мл для каждой концентрации. Эуфиллин, папаверин, дибазол, нигексин по 2-3 раза в день в течение 10-15 дней. Инъекции глюкозы, сульфата магния. При острой непроходимости на почве тромбоза - под контролем протромбинового индекса крови - антикоагулянты прямого действия, тромболитики, ангиопротекторы, антигипоксанты. Применяются: гепарин в/с, фраксипарин 0,3 мл (2850 ME), фибринолизин в н/свод, дицинон - 1 табл. (250 мг) 3 раза в сутки внутрь, этамзилат натрия 125 мг в/г, аскорутин - 1 табл. (100 мг) 3 раза в сутки, актовегин (5 мл, 40 мг в/г или в/с), солкосерил (2мл в/м).

    Первая помощь  Срочно используются спазмолитические и сосудорасширяющие препараты - но-шпа, папаверин, дибазол, нитроглицерин и др Только в первые часы непроходимости центральной артерии в определенном проценте случаев можно гарантировать положительный результат.
    69. Непроходимость центральной вены сетчатки и ее ветвей. Этиология, клиника, лечение.

    Этиология: Острая непроходимость ЦВС развивается в результате ее тромбоза. Причины тромбоза – атеросклероз, гипертоническая болезнь, сахарный диабет, инфекционные заболевания (грипп, сепсис, эндокардит, пневмонии). В отличие от острой непроходимости ЦАС тромбоз ЦВС развивается постепенно. Факторы риска: возраст (старше 40 лет), пол (чаще женщины), избыточная масса тела, малоподвижный образ жизни, употребление алкоголя, заболевания сердца и сосудов головного мозга.

    Клиника:Острая стадия характеризуется снижением остроты зрения. При этом степени снижения зрительных функций зависит от локализации тромба (основной ствол вены или ее ветвь) и стадии развития тромбоза. При офтальмоскопии ДЗН отечен, с красноватым оттенком, артерии сужены, вены широкие, извиты темной окраски. Отмечаются кровоизлияния в виде мазков по ходу вен и в центральной части глазного дна (рис. 4).

    Подострая стадия характеризуется постепенным рассасыванием кровоизлияний в сетчатке, замещением их мягким экссудатом, уменьшением напряжением и полнокровия в венах сетчатки, их извилистости, уменьшением (или исчезновением) ретинального отека, появлением ишемических зон.

    Хроническая стадия характеризуется развитием коллатералей, шунтов, возникновением неоваскуляризации, образованием твердых экссудатов и зон сухого экссудата. Возникают дистрофические изменения макулярной зоны сетчатки с перераспределением ретинального пигмента.

    Лечение: Тромбоз ЦВС является показанием к срочной госпитализации в специализированный офтальмологический стационар. Парабульбарно вводят ежедневно в течение 10 дней 0,5 мл 0,4% раствора дексазона и 750 ЕД гепарина, трентал по 0,5 мл в сочетании с внутривенным капельным введением реополиглюкина по 200- 250 мл в течение 5 дней. В опдострой хронической стадиях назначают внутрь аскорутин,трентал, тиклид, аевит, предуктал, ноотропил, но-шпу, кавинтон, троксевазин, комплекс витаминов, ацетиловую кислоту по ½ таблетки в день (не назначают вместе транталом и тиклидом); внутримышечно вводят актовегин (или солкосерил), лидазу один раз в день 10 дней. При возникновении посттромботической ретинопатии для профилактики неоваскуляризации применяют панретинальную лазеркоагуляцию

    70. Пигментный ретинит (тапеторетинальная дистрофия). Этиология, клиника, лечение.

    Пигментный ретинит- наследственное, дегенеративное заболевание глаз, которое вызывает сильное ухудшение зрения и часто слепоту

    Этиология: 1)Соотносящийся с полом. В этом случае патология передаётся от матери к сыну вместе с Х-хромосомой.2)Аутосомно-рецессивный. Патология передаётся ребёнку одновременно от двух родителей.3)Аутосомно-доминантный. Патология передаётся от одного из родителей ребёнка.

    Клиника: Характеризуется триадой симптомов: типичными пигментными очагами («костными тельцами» на средней периферии глазного дна и по ходу венул): восковидной бледностью ДЗН, в отдельных случаях с перепапиллярным глиозом; атрофией ретинального пигментного эпителия с белыми пятнами на уровне слоя пигментного эпителия, сужением артериол.

    Обычно палочки фоторецепторов (ответственные за ночное зрение) поражаются первыми, поэтому потеря ночного зрения (никталопия), является как правило, первым симптомом. Дневное зрение (при посредничестве колбочек) обычно сохраняется до поздних стадий заболевания. Пятнистость пигментного эпителия сетчатки с чёрной боне-спикулярной пигментацией (или патогномоничный симптом, как правило, указывает из пигментный ретинит.

    Лечение:обоснованного лечения пигментного ретинита нет, что связано с наследственной природой заболевания и обуславливающими процессы ремоделирования дистрофическими и дегенеративными изменениями сетчатки, препятствующими передаче информации в центральные отделы зрительной системы. Дальнейшее ведение:• Мониторинг зрительных функций, регистрация ЭРГ. • ФАГ при подозрении на отёк макулы.



    23.физиология зрения.

    Физиология зрения связана с особенностями строения глаза, его функциями и регуляцией со стороны ЦНС. Глаз является органом чувств, относящимся к дистантной экстерорецепции, поскольку не имеет непосредственного контакта с объектом восприятия. Активное зрительное восприятие — это изучение объекта с помощью произвольных и непроизвольных перемещений взгляда человека  . При отсутствии таких перемещений цвет и очертания стимула перестают восприниматься. 

    Глаз человека состоит их двух систем: оптическая система светопреломляющих сред и рецепторная система сетчатки  . Диоптрический аппарат глаза образуют выпуклая роговая оболочка, служащая внешним слоем, зрачок, играющий рольдиафрагмы, хрусталик (линза) и прозрачное стекловидное тело, заполняющее глазную камеру. Эта оптическая система дает изображение рассматриваемых предметов на внутренней поверхности глазной камеры, которую выстилает сетчатка, состоящая из нескольких слоев нервных клеток различного типа. Непосредственно световосприятие осуществляют рецепторные клетки  .

    Человеческим глазом воспринимается как свет электромагнитное излучение в диапазоне вол) длиной 400-750 нм.

    Сенсорный аппарат — сетчатка глаза содержит рецепторы в виде палочек и трех типов колбочек, различающихся по спектральной чувствительности: синие поглощают преимущественно коротковолновый свет, зеленые — среднюю часть видимого спектра и красные — длинные волны. В палочках и колбочках свет вызывает первичное раздражение, которое превращается в электрические импульсы. Последние по волокнам нервов передают сигналы в подкорковые центры, а оттуда поступают в кору головного мозга. Теория двойственности зрения объясняет существование ахроматических и хроматических ощущений. При слабом освещении зрительное восприятие обеспечивают рецепторы, расположенные на сетчатке глаза — палочки (скотопическое зрение, или сумеречное)

    При дневном освещении зрительная рецепция связана с расположенными там же колбочками (фотопическое зрение).

    две большие группы зрительных ощущений: ахроматические отражают переход от чёрного к белому через множество оттенков серого. Хроматические — отражают все многообразие цветов и их оттенков.

    Цветовое зрение — способность зрительного анализатора различать цветовые оттенки. Чувствительность человеческого глаза к цвету зависит от длины световой волны. Мощность в 0,00147 Вт светового излучения с длиной волны 0,555 мкм (555 нм), соответствует максимальной чувствительности глаза. 
    1   2   3   4   5   6   7


    написать администратору сайта